Innere Medizin (Fach) / Gefäße (Lektion)

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• Akuter peripherer Gefäßverschluss Pain (Schmerz) Paleness (Blässe) Pulslessness (Pulslosigkeit) Paresthesia (Parästhesien, Hypästhesien) Paralysis (Lähmung) Prostration (Erschöpfung, Schocksymptomatik)
• Tourniquet-Syndrom/Reperfusionstrauma Komplikation bei akutem arteriellen Verschluss (peripher) rasches Wiedereinsetzen der Perfusion nach längerer Ischämie Symptome: Rhabdomyolyse, metabol. Azidose, Hyperkaliämie, Myoglobulinämie, akutes Nierenversagen
• Stadien pAVK nach Fontaine/Rutherford Fontaine I: klinisch asymptomatisch, keine Beschwerden, = Rutherford 0/0 Fontaine IIa: klinisch Claudicatio intermittens, Gehstrecke > 200m, Rutherford: I/1 milde Claudicatio Fontaine IIb: klinisch Claudicatio intermittens, Gehstrecke < 200m, Rutherford I/2 mäßige und Rutherford I/3 schwere Claudication intermittens Fontaine III: kritische Extremitätenischämie mit ischämischen Ruheschmerz, Rutherford: II/4 ischämischer Ruheschmerz Fontaine IV: Ulzeration oder Gangrän, kritische Extremitätenischämie, Rutherford III/5 und III/6 geringer vs. großer Gewebedefekt
• primäres Raynaud-Syndrom idiopatisch rein funktioneller Vasospasmus Kälteexposition und psychischer Stress genaue Ätiologie ist unklar, vermutet wird ein erhöhter Sympathikotonus und erhöhte EMpfindlichkeit der Gefäßmuskulatur auf sympatische Reize (Angioneuropathie) meist junge Frauen mit vegetativer Labilität
• Einteilung des infrarenalen BAA nach der Heidelberger-Klassifikation I : BAA der infrarenalen Aorta ohne Einschluss der Bifurkation IIa: BAA reicht bis an die Bifurkation IIb: BAA mit Einschluss der Bifurkation ==> interventionelle o. operative Therapie IIc: BAA mit Einschluss der A. iliaca com. III: jedes inrarenale BAA ohne infrarenalen Hals (keine Abgrenzung zur A. renalis) ==> bevorzugt operative Therapie
• Einteilung der thorakalen Aortendissektion nach Standford und DeBakey Standford A: 80% Dissektion der gesamten thorakalen Aorta mit Entry im Bereich der Aorta ascendes oder des Aortenbogens (= DeBakey I) nur Aorta ascendes betroffen (= DeBakey II) Standford B: Dissektion der Aorta descends 20% = DeBakey III
• Vv.perforantes am Bein Cockett-Perforansvenen 5-20cm über der Fußsohle, Linton-Linie, größte klinische Bedeutung Boyd-Perforansvenen handbreit unter dem Kniegelenk, verbinden V. saphena magna mit Vv. tibiales Dodd-Perforansvenen im Bereich des Adduktorenkanals, verbinden V. saphena magna mit der V. femoralis
• Primäre und Sekundäre Varikosis Primäre Varikosis: 90% genaue Ursache unbekannt Klappenagenesie, -dysgenie angeboren oder erworbene Störung der Klappenfunktion im oberflächlichen System positive FA Prädisponierend: stehende Tätigkeit, SS, weiblich, horm. Kontrazeption, Alter und Übergewicht Sekundäre Varikosis: 10% kompensatorische Bildung von Kollateralgefäßen bei einer chronischen Abflussstörung im tiefen Venensystem
• Virchow-Trias Gefäßwandveränderungen mit Endothelalteration entzündlich traumatisch toxisch Änderung des Blutstroms (Stase) Immobilisation Herzinsuffizienz lokale Abflussbehinderungen Hyperkoagulabilität (verändere Blutzusammensetzung mit gesteigerter Gerinnungsaktivität) Hyperviskositässyndrom Tumorzerfall hormonell angeborene oder erworbene Störung des Gerinnungssystems
• Paget-von-Schroetter-Syndrom Thrombose der V.axillaris oder V.subclavia 2% der Thrombosen Einengung der Vene von außen oder Schädigung der Vene durch zu lange liegenden Dauerkatheter Trias: Schwellung, Zyanose, Schmerzen in Schulter und Oberarm Ko: LE farbkodierte Duplexsonografie Th: Kompression und therapeutische Heparinisierung , dann 3-6 Mo. Vit-K-Anta günstige Prognose
• Phlegmasia coerulea dolens fulminant verlaufende TVT es kommt zur THrombosierung sämtlicher Venen einer Extremität rasche Ödembildung mit Gewebedruckserhöhung und sekundärer arterieller Zuflussstörung heftige Schmerzen, Schwellung, zyanotische Hautverfärbung Ko: Verbrauchskoagulopathie, hypovolämischer Schock, Gnagrän angiologischer Notfall Th: Thrombektomie, Fasziotomie, Antiokoagulation mit Heparin Letalität von 20-50%, Amputationsgefahr von 10-50%
• Einteilung Postthrombotisches Syndrom = Spätkomplikation nach TVT (30%) I: beginnendes PTS: ca. 1 Monat nach Thrombose, persistierende Ödeme II: kompensierte PTS: ca. 1 Jahr nach Thrombose, beginnende sekundäre Varikosis, zunehmende Schwellungsneigung III: dekompensiertes PTS: zwischen 5-20 Jahre nach Thrombose, sekundäre Varikosis und Leitveneninsuffizienz --> CVI
• Chronisch-venöse-Insuffizienz = gemeinsames  Endstadium verschiedener venöser Erkrankungen, die durch eine Klappeninsuffizienz in den tiefen Beinvenen zu einer chronisch-persisitierenden venösen Hypertonie führen Stadium I: reversible Ödeme, Corona phlebectatica Stadium II: persistierende Ödeme, Hautveränderungen Stadium III: chronisches Ulcus cruris

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