Innere Medizin (Fach) / Blut und Blutbildung (Lektion)
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Veränderung des roten Blutbilds
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- Eisenmangelanämie - normaler Bedarf - Epidemiologie - Pathogenese - Klinik - Diagnostik -Therapie - Cave - Gesamtbestand 3,5 g bei Männern; 2,1 g bei Frauen. Bedarf 15 mg/d - Häufigste Anämieform mit 80% - Mangelde Eisenzufuhr, Mangelnde Eisenresorption (CED, Sprue), gesteigerter Bedarfm Eisenverluste (Menstruation, GI-Blutung!) - Anämiesymptomatik (Generelle Bläse, Müdigkeit, Dyspnoe, Tachykardien, Kopfschmerzen, zentrale Zyanose), Haut- und Schleimhautveränderungen - Mikrozytäre, Hypochrome Anämie. Erniedrigt sind Hb, Serum-Eisen und Serum-Ferritin. Erhöht ist Transferrin - Oral (oder parenteral bei Resorptionsstörung) Eisen. 200-300 mg in 2-3 Dosen. Nicht mehr als 100 mg/d - Bei Eisenmangelanämien immer nach einem gastrointestinalen Fokus suchen!
- Anämie allgemein Blutungsanämie Hb < 13 g/l (M), < 12 g/l (W); Hkt < 42% (M), < 38% (W) Durch: Bildungsstörungen (Aplastische Anämie, MDS, Vit B12-Mangel, Renale Anämie Gesteigerter Abbau: Korpuskulär (Membran-, Enzym-, Hb-Defekte), Extrakorpuskulär (Anitkörper, Medis, Infektionen (HUS, TTP)) Eryverlust: Blutungen Verteilungsstörung: Pooling bei Hyperspleniesyndrom Normozytär und Normochrom. Bei Eisenmangel entsprechend mikrozytär und hypochrom. Therapie entspricht Behandlung der Ursache, bei Hb <7 g/dl --> Transfusion.
- Megaloblastäre Anämie Definition Klinik Diagnose Therapie Megaloblasten durch gestörte DNA-Synthese bei Mangel an B 12 und Folsäure (Chronisch-atrophische Gastritis --> Perniziöse Anämie) Hyperchrome, Makrozytäre Anämie mit Anämiesymptomen, Hämolyse, Panzytopenie, Zellreifungsstörungen an schnell-teilenden Geweben (Hunter-Glossitis), Neurologische Symptome (Ataxie, Paresen; bei Folsäuremangel im Embyonalstadium: Neuralrohrdefekte) Schilling-Test mit radioaktiv-makiertem B12 +/- Intrinsic Faktor, Antikörper gegen Intrinsic-Faktor B12 - Substitutionen (lebenslang) i.m. (1000 ug/Woche für 3 Wochen, dann 1000 ug/3 Monate); Folsäuremangel wird mit 5mg/d p.o. behandelt
- Hämolytische Anämien - Definition - Klinik - Diagnostik - Intra- oder extravasaler Abbau von Erys (Ery-Lebenszeit < 120 Tagen). Ursachen liegen korpuskulär (Membrandefekte, Enzymdefekte, Thalassämie) oder extrakorpuskulär (Antikörper (Allo oder Autoimmun), Medikamente (Penicillin, Chinidin), SW-Störungen, Malaria, HUS/TTP, Mechanisch durch z.B. Herzklappen, chemisch durch z.B. Verbrennung) - Anämiesymptome, Ikterus, Hepatosplenomegalie, Hämoglobinurie - Erniedrigtes Haptoglobin (v.a. intravasalem Abbau), erhöhtes LDH, erhöhtes indirektes Bilirubin, Retikulozytose
- Korpuskuläre hämolytische Anämien Angeboren Memrandefekte Erworbene Membrandefekte Angeborene Enzymdefekte Kugelzellanämie: Defekt von Spektrin + Ankyrin --> Einstrom von Na und H2O in Erys --> Kugelzellen --> Verstärkter Abbau. Klinisch mit Ikterus und Splenomegalie. Howell-Jolly-Körperchen in Erys. Therapie: Splenektomie (danach: Impfung auf Pneumokokken, H. influencae und Meningokokken) Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie: Mutation von GPI-Ankerprotein --> komplementvermittelte Hämolyse + Thrombozytenaktivierung (Anämie + Thromboseneigung). Typisch ist der braune Morgenurin. Pyruvatkinasemangel oder G6PD-Mangel: Erys stehen unter erhöhtem oxidativen Stress (Keine Radikalfänger) --> Hämolyse. Reaktion wird durch Medis verstärkt (Novalgin, Primaquin (Malariamed) und Saubohnen)
- Thalassämie Pathophysiologie Alpha-Thalassämie Beta-Thalassämie Klinik Diagnostik Therapie Gendefekt --> α- oder β- Ketten des Hämoglobins werden nicht richtig synthetisiert --> Anämie, Bildung anderer Hb-Gruppen, Hämolyse meist symptomarm oder symptomlos (da 4 Genkopien) 3 intakte: Minima (klinisch und hämatologisch unauffällig) 2 intakte: Minor (klinisch unauffällig, leichte Anämie) 1 intakte: HbH-Krankheit (bb/bb) (Hepatospenomegalie/Anämie) 0 intakte: Fetus bildet Hb-Barts --> Hydrops da nur 2 Genkopien meist symptomreicher Minor = Heterozygotie (Splenomegalie, Anämie) Intermedia Major = Homozygotie (Hepatosplenomegalie, Hämolytische Anämie Hepatosplenomegalie, hämolytische, mikrozytäre und hypochrome Anämie, Wachstumsstörung, Knochenumbau (Vermehrung des KM) Labor mit Anämie und normalen bis erhöhten Ferritinwerten, Hämolysezeichen, Targetzellen, Vermehrung andere Hb-Spezies, Retikulozytose Transfusion mit Chelatbildnern (Cave: Hämosiderose), zur Not: Stammzelltransplantation
- Sichelzellanämie Genmutation des β-Globingens --> HbS Homozygot oder Heterozygote Träger (Autosomal-kodominanter Erbgang) --> Heterozygotie verschafft Resistenz gegen Malaria HbS bei Hypoxie --> Sichelzellform --> Hämolyse, Anämie, Organinfarkte Normochrome Anämie mit Sichelzellen Therapie: Vermeidung von Hypoxien, genügend Flüssigkeit, utlima ratio: Allogene Stammzelltransplantation
- Autoimmunhämolytische Anämien Definition Wärmeantikörper Kälteantikörper Bispezifisch Anämien durch Autoantikörper --> Positiver Coombs-Test, allergische Typ II Reaktion Wärmeantikörper IgG bei Lupus, CLL oder durch Medis (Penicillin), meist inapparenter Verlauf, bei Dekompensation Medis absetzten und Vit B12 und Folsäure ersetzten Kälteantikörper IgM bei Virusinfekten (passager) oder Lymphomen (persistierend). Bestimmung des Kälteaglutinin-Titers. Cave: Raynau-Syndrom durch Kälte. In schweren Fällen immunsuppressiv mit Cyclophospamid behandeln Bispezifisch mit IgG Antikörper gegen das P-Antigen auf Erys. Durch Masern, Mumps oder EBV ausgelöst. Meist unspezifischer Verlauf.
- Aplastische Anämie Definition Ursachen Klinik Diagnostik DD Therapie Sonderform Hypoplasie des Knochenmarks mit Panzytopenie Meist idiopatisch, Virusinfekte, Angeboren, Chemikalienverursacht, paraneplastisch Zuerst werden die Folgen der Granulo- und Thrombopenie sichtbar (kürzere Lebenszeit), dann Anämie Verminderung von 2-3 Zellreihen ohne leukämische Blasten, leeres Knochenmark Hypersplenismus, Osteomyelofibrose, Lupus, Zerstörung durch Radiatio oder Chemotherapie Immunsupression, < 40 Jahren: Allogene Stammzelltransplantation Pure Red Cell Aplasia (nur Erythropenie) bei EPO-Gaben oder B19-Infektionen + Thalassämie
- Sekundäre Anämien - Renale Anämie - Anaemia of chronic disease - Normochrome, normozytäre Anämie mit verminderten Retikulozyten bei terminaler Niereninsuffizienz. Mangel an EPO und Hämolyse durch Urämiegifte. Therapie mit EPO (rHuEPO oder Darbopoetin) + Eisen - Zuerst normochrome, dann hypochrome Anämie durch Zytokin-Freisetzung (TNF-a oder IL-6) bei chronischen Infektionen oder Tumorleiden. Zytokine erhöhen Hepcidin und erniedrigen EPO --> Weniger Eisenresorption --> Anämie. Ferritin ist normal bis gesteigert, Transferrin gesenkt! Therapie durch Therapie der Grunderkrankung, ultima ratio: EPO