Medizin (Fach) / Wiederholunssitzung STX 2 (Lektion)

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• Pramipexol Dopaminagonist
• Piripedil Dopaminagonist
• Ropinirol Dopaminagonist
• Selegelin & Rasagilin irreversible Mao-Hemmer, verlängern Dopaminwirkung bei sehr schwachen Symptomen auch als Monotherapie einsetztbar.
• Entacapton & Tolcapton COMT-Hemmer, wirken nur bei gleichzeitiger Einnahme von L-Dopa NW: Färben Urin Orange
• Biperiden & Metixen, Trihexyphenidyl Anticholinergika, zur Tremortherapie bei M. Parkinson
• Apomorphin starkes Emetikum Kann Fluktationen und Off-Zeiten vermindern.-> Medikamentenreduktion NW: nur als Pen o. Pumpe, Hautverhörtungen an der Injektionsstelle.
• Richardson-Steele-Olzewski-Syndrom = Progressive supranukleäre Paralyse Tauopathie -> Mittelhirndegeneration (beginn 60-70LJ) Fallneigung nach Hinten(!), Vertikale Blickparese, Pathologisches Lachen oder Weinen.Rigor, starkes Freezing. Wenig medikamentös beeinflussbar, Tod i.d.R. nach 10 Jahren. DD bei Parkinsonsymptomatik
• Kortikobasale Degeneration Tauopathie, Beginn 60-70Lj asymmetrische Degeneration der Pedunculi cererbi und der Substantia nigra -> Atypisches Parkinsonsyndrom -> stark einseitige "Ungeschicklichkeit" -> Alien-Limb-Phänomen: Gefühl der Fremdheit & ungewollte Handbewegungen. Refkexmyoklonien.
• M. Pick = Frontotemporale Demenz = Tauopathie -> Antriebsarmut, Hyperoralität, emotionale Labilität-> Wortfindungsstörungen, Benennungsstörungen
• Lewykörperchendemenz alpha-Synucleinopathie (wie bei IPS & Parkinson-Demenz) Kortikale & Subkortikale Demenz mit ausgepärgter Gedächtnisstörung -> Symptomfluktationen -> Überempfindlichkeit gegen Neuroleptika
• Riluzol Th der ALS verlängert nur Überleben, kann Krankheit aber nicht stoppen oder gar heilen.
• Vit-B3-Mangel = Niacinmangel -> 3D = Demenz, Diarrhö, Dermatitis u.a. bei Anorexie, Karzinoidsyndrom, Azathioprintherapie
• Vit-B6-Mangel u.a. bei Bodybuildern mit zu hoher Proteinzufuhr o. Therapie mit Isoniazid, D-Penicillamin -> PNP mit Paresen und Schmerzen -> Epilepsie durch GABA-Mangel Vit-B6- =Pyridoxin = essentiell für Synthese von Neurotransmittern.
• Vit-A-mangel o Überdosierung PNP & Ataxie
• Vit-E-Mangel Hinterstangdegenaration mit sensibler Ataxie.
• Ramsay-Hunt-Syndrom Zoster-oticus tlw mit Schwindel & Hörverlust.
• subakut sklerosierende Panenzaphalitis Jahre nach Maserninfektion (im Schnitt 7J) Verlauf in 3 Stadien 1. psychische Auffälligkeit und Demenz 2. Myklonien & epileptische Anfälle 3. Dezerbrationssyndrom, endet mit dem Tod.  
• Neurolues gehäuft bei HIV-patienten MS ähnliche Symptome u.a. Tabes dorsalis = Zerstörung der HInterstränge.
• West-Syndrom gehäuft bei tuberöser Sklerose und perinatalem Hirnschaden. Beginn meist im 1.LJ, körperliche und geistige Retardierung BNS-Anfälle (EEG: Hypsarrhythmie (=Spikes und Waves über ganzen Kortex) 1/3 verstirbt vor dem 3LJ  
• Absencen im Kinderalter 3Hz- Spike-Wave-Komplexe Beginn meist 6-7 Lj durch Hyperventilation meist provozierbar.  
• Clindamycin Gute orale Resorption bakteriostatisch durch Hemmung der 50S-Untereinheit der Ribosomen ->gleicher Wirkmechanismus wie Markolide -> Kreuzresistenzen gute Wirksamkeit im grampositiven Bereich gegen Streptokokken und Staphylokokken, darunter auch MRSA. Dagegen ist die Wirksamkeit im gramnegativen Bereich eingeschränkt und umfasst nur Anaerobier.
• Rifampicin bakterizid durch Hemmung der bakteriellen RNA-Polymerase, sowohl bei proliferierenden als auch bei ruhenden Keimen. Bei oraler Gabe liegt die Resorptionsrate bei 70-90 %. Rifampicin ist sowohl für die orale als auch für die i. v.-Gabe verfügbar. Das Wirkspektrum von Rifampicin umfasst im gramnegativen Bereich u. a. Neisseria meningitidis und Haemophilus influenzae, im grampositiven Bereich Listerien, Streptokokken und Staphylokokken inklusive MRSA. Das Haupteinsatzgebiet ist jedoch die Behandlung von Infektionen durch Mycobacterium tuberculosis (Tuberkulose).
• Auf was im Nasensekret testen wenn V.a. offene Schädelfraktur. β2 -Transferrin findet sich nur im Liquor, in der Amnion- und Synovialflüssigkeit
• Eine I.E. Insulin senkt den BZ um ca. 30-50 mg/dL
• diabetischen Nephropathie = noduläre Glomerulosklerose
• Fibromuskuläre Dysplasie = nicht-entzündliche Angiopathie. -> abschnittsweise Zerstörung der Lamina elastica und Muskelzellen der Media sowie eine benachbarte Proliferation von Muskelzellen und des Bindegewebes kommt es zu Gefäßerweiterungen und -verengungen. In der Angiographie zeigt sich daher ein perlschnurartiges Bild. Der veränderte Wandaufbau führt zu Dissektionen und Aneurysmen.
• Domperidon D2-Rezeptor-Agonist , Antiemetikum kaum ZNS-gängig und schwächt daher den Apomorphineffektauf die Parkinsonsymptomekaum ab während das Auslösen des Erbrechens an der Area postrema (die sich außerhalb der Blut-Hirn-Schranke befindet) durch Blockade der D2-Rezeptoren unterdrücktwird.
• Morbus Hirschsprung Biopsie: Fehlen von Ganglienzellen des Plexus myentericus zwischen Ring- und Längsmuskulatur. Die parasympatischen Fasern sind hingegen in der Lamina propria mucosae und in der Muscularis mucosae hypertroph, was sich auch in einer deutlichen Erhöhung der Acetylcholinesterase-Aktivität in der histochemischen Untersuchung äußert. TH: Anlage eines Anus-Praeter, im Alter vom 3 Monaten Resektion des betroffenen Darmabschnitts und Rückverlagerung.
• Alport-Syndrom x-chromosomal verärbte Veränderung im Kollagen IV-Gen zu Grunde -> Veränderungen an der glomerulären Basalmembran. Typisches Frühsymptom ist eine (Mikro-)HämaturieIm Verlauf entwickelt sich eine chronisch-progrediente Niereninsuffizienz.  Frauen werden oft erst deutlich später symptomatisch als Männer oder gar nicht. Eine unauffällige Familienanamnese schließt ein Alport-Syndrom also nicht aus.
• Homozystinurie -> Hochwuchs, Linsenektopie, Arachnodaktylie, Osteoporose, Verhaltensstörung und psychomotorische Entwicklungsretardierung sowie Thromboembolieneigung.
• Adrenogenitales Syndrom (AGS) Hyperkaliämie, Hyponatriämie, metabolischer Azidose und Makrogenitalismus (großer Penis). Die angeborene Form des AGS beruht auf einem Enzymdefekt in der Nebennierenrinde, der autosomal rezessiv vererbt wird. Die Kortisol-Synthese ist gestört (meist liegt ein 21α-Hydroxylasemangel vor) und es entwickelt sich ein M. Addison. Es muss dringend eine Dauersubstitution mit Hydrokortison begonnen werden.
• Untere Plexuslähmung Typ Klumpke C7-Th1, Tlw. mit Horner-Syndrom

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