viszeral (Fach) / Lunge (Lektion)

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• Was ist eine Bronchitis? = akute Entzündung der Bronchialschleimhaut
• Ursachen einer Bronchitis? -> 90% viral -> Mykoplasmen und Chlamydien -> Pneumokokken, Haemophilus influenzae -> oft auf viraler Infektion eine bakterielle Infektion
• Symptome einer akuten Bronchitis? -> Husten, meist trocken -> retrosternaler Schmerz beim Husten und Atmen -> Auswurf -> zäh, spärlich, glasklar, eitrig bei bakterieller Infektion -> Fieber, Kopfschmerzen -> Muskel- und Gliederschmerzen -> evtl. Nase beteiligt: Schnupfen, Niesen -> evtl. Hals beteiligt: Halsschmerz, Schluckbeschwerden
• Welche Differenzialdiagnose muss beim retrosternalen Schmerz gemacht werden? akute Bronchitis -> atemabhängiger retrosternaler Schmerz Herzinfarkt -> atemunabhängiger retrosternaler Schmerz Intercostalneuralgie -> atemunabhängiger retrosternaler Schmerz, Schmerz beim Draufdrücken
• Diagnostik bei akuter Bronchitis Auskultation -> evtl. trockene Rasselgeräusche, Giemen, Brummen, Pfeiffen Achtung: beim Auftreten feuchter RG, insbesondere von feinbläsig klingenden RG => an Übergang zur Pneumonie denken
• Therapie einer akuten Bronchitis? -> Schonung!!! Bett!!! da meist viral. Viren befinden sich nicht nur in den Atemwegen. Jeder Virus kann aufs Herz gehen!!! Deshalb kein Grippostat nehmen und arbeiten gehen, sondern auskurieren -> genug Flüssigkeitszufuhr -> evtl. Fiebersenker -> evtl. Antibiotika, bei Komplikationen wie Übergang in Bronchopneumonie oder Superinfektion (Fieber bei Bakterienbefall meist um die 40° -> Antibiotikagabe, Fieber bei Virenbefall meist um die 38° -> keine Antibiotikagabe)
• Was ist eine chronische Bronchitis? Husten uns Auswurf in 2 aufeinanderfolgenden Jahren an mindestens 3 aufeinanderfolgenden Monaten im Jahr
• Ursachen für eine chronische Bronchitis? chron. Bronchitis ist immer eine Ausschlußdiagnose -> es kann auch ein BronchialCA oder LungenCA sein -> 90% Raucher -> Luftverschmutzung -> Bergleute -> Feinstaub -> Rauchvergiftung -> Feuerwehrleute -> rezidivierende Bronchopulmonale Infekte
• Wie kommt es bei chron. Bronchitis zur respiratorischen Insuffizienz? Das Flimmerepithel transportiert Fremdstoffe Rg. Schlund -> heißer Rauch beim Rauchen schädigt das Flimmerepithel und es kommt zur Mukozilliären Insuffizienz -> dieser Zustand ist voll reversibel -> als Abwehrmechanismus produziert der Körper mehr Schleim -> es kommt zur lymphozytären Infiltration d.h, Lymphozyten wandern ein und räumen auf, mit einer Entzündung -> irgendwann atrophiert die Bronchialschleimhaut -> dieser Zustand ist nicht mehr reversibel -> es kommt zum Lungenemphysem und bei angestrengter forcierter AA kommt es zum Bronchialkollaps
• Stadien der respiratorischen Insuffizienz 1. erst Hypoxämie = pO2↓ 2. dann Hypoxämie und Hyperkapnie = pO2↓ und pCO2↑
• Unterteilung der respiratorischen Insuffizienz a) respiratorische Globalinsuffizienz = zum Schluß Blue bloater (kaum Dyspnoe, deutliche Zyanose) b) respiratorische Partialinsuffizienz = Pink puffer (deutliche Dyspnoe, keine Zyanose)
• Was ist eine respiratorische Insuffizienz? Als respiratorische Insuffizienz bezeichnet man eine Störung des pulmonalen Gasaustausches mit pathologisch veränderten Blutgaswerten
• Syptome einer respiratorischen Insuffizienz? -> Dyspnoe -> Zyanose -> Verwirrtheit -> Unruhe -> Tachycardie
• Was ist die respiratorische Partialinsuffizenz? -> das 1. Stadium der respiratorischen Insuffizenz -> auch: pulmonale Insuffizienz ist eine isolierte arterielle Hypoxämie mit Verminderung des pO2 unter einen Grenzwert von 65-70 mmHg bei normalem bis verringertem CO2
• Was ist die respiratorische Globalinsuffizienz? -> 2. Stadium der respiratorischen Insuffizienz -> auch: ventilatorische Insuffizienz, da liegt zusätzlich zur Hypoxämie eine Hyperkapnie, d.h. eine Erhöhung des pCO2 über 45 mmHg vor. Letztere geht bei Luftatmung immer mit einer Verringerung des Sauerstoffgehaltes im Blut einher.
• Was ist der Euler Liljestrandreflex? = eine reflektorische Vasokonstriktion pulmonalarterieller Gefäße bei Hypoxie Physiologisch: Die Lunge wird lokal unterschiedlich perfundiert und ventiliert. Schwerkraftbedingt sind die basalen Anteile besser durchblutet, jedoch weniger vorgedehnt und desshalb auch besser ventiliert als die apikalen. Die Perfusion nimmt jedoch von basal nach apikal stärker ab als die Ventilation von basal nach apikal abnimmt. Bei krankheitsbedingten Ventilationsstörungen wie im Falle der Pneumonie werden durch die Vasokonstriktion schlechter ventilierte Abschnitte minderperfundiert, besser ventilierte hingegen besser durchblutet. Es findet also eine Umverteilung des Blutes statt.= Kapillarverlust  
• Wie kommt es dr. den Euler Liljestrandreflex zum Cor pulmonale? Der Euler-Liljestrand-Mechanismus ist verantwortlich für die Entstehung der pulmonale Hypertonie bei chronisch-obstruktiver Bronchitis und Asthma bronchiale. Er bewirkt eine Vorlaststeigerung des rechten Herzens mit ventrikulärer Druckbelastung. Kompensatorisch entsteht eine konzentrische Hypertrophie des rechten Ventrikels mit der Folge einer Re Herzinsuffizienz = Cor pulmonale
• Was ist eine Pneumonie? Entzündung der Lunge im Alveolarraum u/o im Interstitium Entz. im Alveolarraum: 1. Befall eines oder mehrerer Lungenlappen = Lobärpneumonie 2. Befall der Lobuli = Herdpneumonie bzw. lobuläre Pneumonie, häufigste Form ist die Bronchopneumonie Entz. im Zwischenzellraum: = interstitielle Pneumonie  
• Ursachen einer Pneumonie? -> Infektionen am häufigsten -> physikalische Noxen: Fremdkörper, Strahlen -> chemische Noxen: aspirierter Magensaft, Reizgase -> kardiopulmonale Vorerkrankungen
• Symptome einer Pneumonie (Typische Pneumonie)? -> plötzlicher Beginn, meist mit Schüttelfrost und hohem Fieber, danach Kontinua über eine Woche -> schweres Krankheitsgefühl -> Tachypnoe, Dyspnoe -,,Nasenflügeln" -> Husten -> Auswurf -> rostbraunes (Blut) Sputum (Beginn der roten Hepatisation), ab 2. Tag mit reichlich Granulozyten -> evtl. atemabhängiger Thoraxschmerz = Pleuritis -> evtl. Oberbauchschmerz = diaphragmale Pleuritis
• Was ist eine Typische Pneumonie? -> meist bakteriell 50-80%, dr. Pneumokokken -> Alveoläre Ausbreitung
• Was ist eine Atypische Pneumonie? -> meist viral -> interstitielle Ausbreitung
• Symptome einer Atypischen Pneumonie? -> wenig Symptome -> häufig -> Reizhusten ohne Auswurf -> schleichender Beginn -> grippeähnliche Symptome -> Dyspnoe -> streifige Zeichnung im RÖ -> negativer/ diskreter klinischer Befund -> viral -> im Zweifelsfall Lunge RÖ
• Phasen der Pneumonie (Lungenentzündung) 1. Anschoppungsphase (nur Stunden) 2. rote Hepatisation = Hyperämie als Abwehrmechanismus, sieht aus wie eine Leber 3. graue Hepatisation = dr. Chemotaxis wandern viele Makrophagen und Granulozyten ein. Sie bilden Fibrinfäden aus -> deshalb grau (auch weil die Erys schon aufgelöst sind) 4. gelbe Hepatisation = Eiter (zerfallene Makrophagen und Granulozyten) -> Sputum
• Wie lange dauert eine Lungenentzündung? 4-8 Wochen, danach kann sie sich wieder regenerieren. Man muss die 4-8 Wochen Ruhe einhalten, sonst kann sie sich nicht richtig regenerieren
• Komplikation einer Lungenentzündung? Pleuritis
• Diagnostik einer Pneumonie? Auskultation. Nachschleppen, Stimmfremitus verstärkt, Dämpfung, Bronchialatmen, Knisterrasseln (Crepitatio), ohrnah klingende feinblasige RG, Bronchophonie positiv
• Therapie einer Pneumonie? Antibiose rasche Entfieberung nicht zu früh belasten!!!!
• Was ist TBC = auf ein Organ begrenzte oder (seltener) generalisierte Infektionskrankheit dr. Mycobacterium tuberculosis oder (selten) bovis. Erstinfektion: Primärherd ist in der Lunge und im Lymphknoten -> bei gutem Immunsystem lebenslang keine Symptome. -> es können auch Herde in einem anderen Organ sein, werden aber abgekapselt. Wird das Immunsystem schlecht, können die Herde wieder aufbrechen. Die Erreger gelangen über das Blut wieder in die Lunge = offene TBC -> ist das Immunsystem ganz schlecht, wandern die Erreger in andere Organe ab = TOD
• Was ist eine offene Tuberkulose? es können auch Herde in einem anderen Organ sein, werden aber abgekapselt. Wird das Immunsystem schlecht, können die Herde wieder aufbrechen. Die Erreger gelangen über das Blut wieder in die Lunge = offene TBC
• Ursache der TBC? -> Tröpfcheninfektion (Primär-Tbc) -> endogene Reinfektion nach vorübergehender Kontrolle dr. das Immunsystem -> Disposition dr. resistenzmindernde Faktoren wie Alkoholismus, Diabetes mellitus, Medikamente...
• Symptome Tuberkulose? -> Inkubationszeit 6Wo -> häufig symptomlos, im Rö später Rundherd nachweisbar -> subfibrile Temperaturen, Nachtschweiß -> Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust -> Erythema nodosum (akute Entz. des Unterhautfettgewebes mit Knötchenbildung an Unterschenkelstreckseiten, Knie und Sprunggelenken, selten an den oberen Extremitäten) -> Husten, Thoraxschmerzen, Pleuritis
• Diagnostik der Tbc? Thorax RÖ in 2 Ebenen, Nachweis eines Primärherdes CT Tuberkulintest
• Therapie bei Tbc? Tuberkulostatika - Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol, Streptomycin bei offener Tbc Klinikbehandlung unter Isolation, Behandlungsdauer mehrer, meist 6 Monate Letalität 30-60%  
• Was ist eine Pleuritis? Entzündung des Rippen-/ Brustfells
• Symptome der Pleuritis? -> sehr schmerzhaft -> tut weh wo sie entzündet ist -> Rücken-, Schulter- oder Seitenschmerz -> weil es schmerzt atmet man nicht mehr richtig -> Tachypnoe, Dyspnoe -> Reizhusten, evtl. Schluckbeschwerden dr. zug am Mediastinum -> nachschleppen der erkrankten Seite -> Reibegeräusche, Lederknarren -> Vitalkapazität↓, -> später eventuell Perfussionstörung der Lunge, wegen Erweiterung des Pleuraspaltes
• Ursachen einer Pleuritis? Infektionen -> viral, bakteriell, mykotisch nichtinfektiös -> rheumatisch, paraneoplastisch, posttraumatisch, postoperativ meist Folge einer Lungenerkrankung: -> Pneumonie -> Tbc -> BronchialCA -> Lungeninfarkt ohne Lungenerkrankung: -> Virusinfekte, Mb. Bornholm -> Lungenembolie -> rheumatische Erkrankungen -> Pankreatitis  
• Arten der Pleuritis? sicca (trocken) - starke Schmerzen da die Pleurablätter aneinander reiben und der Reibungswiderstand sehr hoch ist exudativa - mit Pleuraerguss, Schmerzen werden schwächer
• Diagnostik der Pleuritis? Körperliche Untersuchung  Inspektion (Atembewegung)  Auskultation (charakterische RG)   Perkussion (Klopfschall-Dämpfung) Bildgebende Diagnostik   Thorax RÖ (Begleiterkrankung der Lunge? Erguss?)   Sonographie (Erguss?) Labor Entzündungswerte (Blutbild, CRP)   Serologische Untersuchungen (Virale Erreger? Autoantikörper bei Lupus o.ä.?) Blutkultur   PLeurapunktion (Zytologie und Bakteriologie) Tuberkulose-Screening (Tuberkulin-Test, Mikrobiologische Diagnostik von Sputum und Magensaft)
• Therapie der Pleuritis? Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache. Bei einer rein viralen Pleuritis ist die Therapie symptomatisch und umfasst Schmerztherapie und die Entlastung von Ergüssen falls notwendig.
• Welche Lungenerkrankungen gibt es? -> akute Bronchitis -> chronische Bronchitis -> Pneumonie - Typische und Atypische P. -> Tuberkulose -> Asthma bronchiale -> COPD -> Bronchiektasen -> Lungenemphysem -> respiratorische Insuffizienz -> Lungenödem -> BronchialCA -> Pneumothorax, Spannungspneumothorax -> Lungenembolie -> Lungenfibrose -> Pleuritis -> Pneumonie -> pulmonale Hpertonie
• Was ist Mb. Bornholm? Die epidemische Pleurodynie (Pleurodynia epidemica) ist eine Infektionskrankheit, die zu starken Schmerzen beim Atmen führt  Sie wird durch einige Arten der Enteroviren ausgelöst, nämlich durch Coxsackie-B-Virus. Diese verursachen eine Entzündung der Brust- und Abdomenmuskulatur und zusätzlich eine trockene Pleuritis. Die Erkrankung ist ansteckend, sie kann von Mensch zu Mensch übertragen werden (überwiegend durch Schmierinfektion).. Man beobachtet eine Häufung von Erkrankungsfällen in den Sommermonaten.
• Wo sammelt sich ein Pleuraerguss zuerst? im Recessus costodiaphragmaticus
• Wieviel Alveolen hat ein Säugling? 150 Millionen -> weitere 150 Millionen entstehen vom 3.-5. Lj
• Was passiert bei Störungen in der Embryonalen Phase der Lunge? = schwerwiegende Fehlbildungen
• Wann ist die Entwicklung der Lunge abgeschlossen? mit dem 8. Lj
• Phasen der Lungenentwicklung -> embryonale Phase -> pseudoglanduläre Phase -> kanalikuläre Phase -> sakkuläre Phase -> alveoläre Phase
• embryonale Phase der Lungenentwicklung Die embryonale Phase der Lungenentwicklung beginnt mit der Ausbildung einer Rinne im ventralen unteren Pharynx, dem Sulcus laryngotrachealis (Stadium 10, ca. 28 Tage, 10) . Nach ein paar Tagen bildet sich aus dem unteren Teil eine Knospe, die eigentliche Lungenanlage (Stadium 12, ca. 30 Tage, 12) . Bei der weiteren Aufteilung in die beiden Hauptbronchien (Stadium 14, ca. 33 Tage, 14) weist die linke kleinere Knospe stärker nach lateral als die rechte etwas größere, die sich parallel zum Oesophagus stärker nach kaudal ausrichtet. Somit ist die Asymmetrie der Lungen, wie sie sich beim Erwachsenen präsentiert, bereits angelegt. Auch die weitere Aufteilung der endodermalen Sprosse erfolgt ungleich, indem sich rechts drei weitere Knospen und links nur deren zwei, entsprechend den späteren Lungenlappen, bilden. Im nächsten Aufteilungsschritt, der mit dem Ende der Embryonalperiode erfolgt, entstehen die Segmente der einzelnen Lungenlappen. Die Lunge entwickelt sich aus der laryngotrachealen Rinne. Sie teilt sich meist dichotom auf. Am Ende der Embryonalperiode erscheinen die ersten Segmente in den fünf (drei rechts und zwei links) Lappen der Lungen. Die Lunge ähnelt mit ihren aufgeblähten Enden einer exokrinen Drüse. In dieser Zeit haben sich auch die Lungengefässe mit ihren definitiven Anschlüssen gebildet. Der Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) bildet sich aus der 6. Pharyngealbogenarterie. Diese entwickelt sich etwas anders als die anderen 4 Aortenbögen, indem sich zuerst ein Gefässplexus um die Lungenanlage ausgehend vom Aortensack bildet. Der eigentliche 6. Aortenbogen ist erst ausgebildet, nachdem auch aus der dorsalen Aorta Gefässe in diesen Plexus einwachsen und so eine Verbindung zwischen Truncus pulmonalis und dorsalen Aorta entstanden ist (entspricht 6. Aortenbogen).  
• pseudoglanduläre Phase der Lungenentwicklung Die Lunge ähnelt in diesem Stadium der Entwicklung einer tubulo-azinösen Drüse. Nach klassischer Ansicht wird in dieser Phase der gesamte luftleitende Bronchialbaum bis zu den Bronchioli terminales angelegt (16 Generationen). Neuere morphometrische Studien haben ergeben (3), dass mit dem Ende der pseudoglandulären Phase in der Lunge teilweise 20 Generationen vorhanden sind, was bedeutet, dass zu diesem Zeitpunkt die Ductus respiratorii bereits gebildet sind. Das primordiale Gangsystem, der luftleitende Bronchialbaum, wird vorerst von hochprismatischem Epithel ausgekleidet. Dies sind die Vorläuferzellen des Flimmerepithels und der sekretorischen Zellen. Erste Flimmerepithelzellen können beim Menschen in der 13. Schwangerschaftswoche gefunden werden (7). Im Anschluss an die Bronchioli terminales im respiratorischen Teil erscheinen die ersten typischen lungenspezifischen Zellen: die Pneumozyten Typ II (3). Das sich entwickelnde bronchopulmonale Epithel beginnt, Amnionflüssigkeit zu produzieren, die bis zur Geburt auch in der Lunge zu finden ist. Relativ früh in der Entwicklung der Lunge erscheinen endokrin aktive Zellen (Kultschitzky Zellen), die Bombesin und Serotonin produzieren. Sie sind im Unterschied zu den Vorläufern der Pneumozyten, welche endodermalen Ursprungs sind, ektodermalen (neurektodermalen) Ursprungs, denn sie stammen von der Neuralleiste ab. Wahrscheinlich spielt Bombesin über parakrine Mechanismen eine entscheidende Rolle für die Lungenentwicklung, indem sich vor allem die Typ II Pneumozyten vermehren. (1) In den zentralen, luftleitenden Anteilen der Lunge beginnt sich das Epithel in Zilien tragende Zellen und Becherzellen zu differenzieren. Ab der 10. Woche können bereits Knorpel und glatte Muskulatur sowie Bronchialdrüsen in den Wandungen der Bronchien gefunden werden. Die Differenzierung der Lunge verläuft in zentrifugaler Richtung. Dadurch behalten die peripheren Abschnitte teilweise ein noch wenig differenziertes, kubisches Epithel bis weit über die pseudoglanduläre Phase bei, was aber für ein weiteres Vordringen des Atemwegbaumes ins umgebende Bindegewebe wichtig ist. Geht man grob geschätzt von einer Anzahl von 15'000 Bronchioli terminales (8) pro Lunge beim Erwachsenen und somit ca. 15'000 Azini aus, ergibt sich unter theoretischer Annahme einer dichotomen Aufteilung der Lungensprossen, dass dieses Stadium nach etwas weniger als 2 14 Generationen erreicht ist. Im späten pseudoglandulären Stadium findet man aber weit mehr als 15'000 Endstücke. Somit stellen die Lungenendstücke bereits respiratorische Anteile der Lunge dar.  
• Kanalikuläre Phase der Lungenentwicklung Folgt man der klassischen Phasenbeschreibung der Lunge, sprossen in der kanalikulären Phase aus den Bronchioli terminales die Canaliculi aus, die den eigentlichen respiratorischen Teil der Lungen, das Lungenparenchym ausmachen. Alle Lufträume, die von einem Bronchiolus terminalis ausgehen, bilden einen Azinus. Jeder umfasst Bronchioli respiratorii und die Ductus alveolares und später die Sacculi alveolares. Unter der Annahme, dass schon in der pseudoglandulären Phase viele Lungenendstücke das Stadium des Ductus alveolaris erreicht haben (siehe Mehr dazu), ist das Hauptmerkmal dieser kanalikuären Phase die Veränderung des Epithels und des umgebenden Mesenchyms. Entlang des Azinus, der vom Bonchiolus terminalis ausgeht, findet im Mesenchym eine Invasion von Kapillaren statt, die die Azini umgeben und so die Grundlage zum späteren Gasaustausch bilden. Das Lumen der Tubuli wird grösser und ein Teil der Epithelzellen flacher. Aus den kubischen Pneumozyten Typ II entwickeln sich die abgeflachten Pneumozyten Typ I. Eine ausreichende Differenzierung der Pneumozyten Typ II in die Pneumozyten Typ I und die Vermehrung der Kapillaren im Mesenchym markiert einen wichtigen Schritt zur Lebensfähigkeit des Feten außerhalb des Uterus ab ca. 24. Schwangerschaftswoche. Am Ende dieser kanalikulären Phase bzw. zu Beginn der sakkulären Phase (ca. 25 Wochen) wird ein guter Teil der Amnionflüssigkeit durch das Lungenepithel produziert. Die Lungenreife kann ab diesem Zeitpunkt klinisch anhand der Aktivität der Typ II Pneumozyten, die den Surfactant zu produzieren beginnen, gemessen werden. Bestimmt wird das Verhältnis zwischen Lezithin und Sphingomyelin in der Amnionflüssigkeit, das sich mit zunehmendem Alter des Feten zu Gunsten des Lezithins verschiebt. In diesem Stadium betreffen Entwicklungsschäden bereits die Gasaustauschkomponenten und resultieren in Strukturveränderungen des späteren Lungenparenchyms. Die ersten Atembewegungen können schon am Ende der Embryonalzeit registriert werden. Sie sind vom Atemzentrum im Hirnstamm gesteuert. Jedoch sind diese Atembewegungen paradox, das heisst, wenn sich das Zwerchfell kontrahiert, bewegt sich der Thorax nach innen und umgekehrt. (2)   Der Surfactant (Abkürzung für surface active agent) besteht aus Glycerophospholipiden, spezifischen Proteinen, Neutralfetten und Cholesterol. Er bedeckt die alveoläre Oberfläche und reduziert die Oberflächenspannung, damit die Alveolen nach Geburt bei der Exspiration nicht kollabieren.  

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