Innere Medizin (Fach) / Immunsystem (Lektion)
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Immunsystem
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- immunologische Reaktion TypI bei welchen Erkrankungen Sofortreaktion: Erstkontakt führt über Th2-zellen zur Produktion von IgE, dies bindet an Rezeptor der Mastzellen und basophilen Granulozyten Zweitkontakt: humorale Frühphase: Freisetzung Enzündungsmediatoren aus den Mastz.undbasophilen(Histamin, leukotriene, Prostaglandine)-->lockt weiter Zellena(eosinophile und neutrophile) an spätphase: nach 3-8h: zellulär vermittelt durch Interleukin4/5 und platelet-activating factor-->Enzündungsreaktion und Gewebeschädigung allergische Rhinitis, Konjunbktivitis, allerg.Athma bronchiale, Urtikaria, Angioödem, anaphylaktischer Schock
- Immunologiscje Reaktion TypII Antikörper-vermittelte Zytotoxizität IgG oder IgM richten sich gegen AK die an Zellen ider an Gewebe fixiert sind; -->Opsonierung anschließend zytolyse mit Komplementsystem Bsp:hyperakute Transplantatabstoßung, Immunthrombozytopenie, immunhämolytische Anämie, Goodpasteure, Pemphigus vulgaris, Hashimoto, M.Addison Sonderform: richtetn sich AK gegen Rezeptoren führt das ganze nicht zur Zelllyse sondern zu Zellreaktionen Z.B: M.Basedow, MGravis, TypA-Gastritis
- Immunologische Reaktion Typ III AK IgG/M richten sich gegen lösliche Ag und bilden Immunkomplexe-->Phygozytrose, Ablagerung->Aktivierung Komplementsystem, Einwanderung Neutrophiler Bsp: Glomerulonephritis (SLE; postinfektiös), Arzeneimittelfieber, exogen allerg.Alveolitis, chronische Transplantatabstoßung, allergische Vaskulitis
- Typ IV der immunologischern Reaktionen Sensibilisierte Th1Lymphos sezernieren nacdem ihnen ien Ag über APC dargeboten wurde Zytokine-->Akrivierung Makrophagen, Monozyten, zytotoxische T-Lymohos-->Granulomatöse Entzündungsreaktion Tuberkulinreaktion, akute Abstoßungsreaktion, Kontaktdermatitis
- Di-George-Syndrom Mikrodeletion CHr 22-->isolierter T-Zelldefekt, Fehlentwicklung 3.und 4.Kiementasche Thymus: Hypooder Aplasie Epithelkörperchenaplasie(hypoplasie-->Hypokalzämie Herz: Fallot-Tetralogie GEsicht: Mikrognathie, kleine NAse, kurzes Philtrum, ggf: Gaumenspalten
- WIskott-Aldrich-Syndrom Mutation des Wiskott-Aldrich-Syndrom-Proteins-->das ist für Aktin-Zytoskelettstruktur wichtig, deshal finden keine Zell-Zellinterkationen mehr statt gestörte T und Bzellfunktion Trias: Ekzem, THrombozytopenie, rezidiviernede Infektionen Therpie:KM transplantation, i.d.R: sterben Kinder um das 10LJ
- Ataxia teleangiectasie Eigenname Louis-Bar-Syndrom Mutation im Gen der Proteinkinase ATN die für Zellwachstum/vermehrung/Reparatur zuständig ist Klinik: Augenbewegungsstörung, zerebelläre Ataxie, Tremor, Teleangiektasien, (Auge, Hände) Versterben häufig an Malignomen
- Septische Granulomatose Störung de oxidaticen Metabolismus von Granulo und Monozyten; Defekte der NADPH-Oxidase-->Verminderte bildung O2-Radikalen meist X-chromosomal, seltener aut-rezessiv Klinik:rezidivierende Infekte, Diagnostisch: Ig alle erhöht, Leukozytose und Neutrophilie aber bei Funktionsprüfung(Nitroblau...) fehlt Störung auf
- Notfall EK- Gabe wenn BG unbekannt Notfall FFP-Gabe immer BG 0 rh neg(UNiversalspender)-->keine Oberflöchenmerkmale gegen die der Empfänger AK hätte FFP:AB--> da hier keine AK gegen A oder B drin sein können
- Typ-I-allergien wodurch häufig ausgelöst? Pollen, Milben, Tierhaare, Nahrungmittelallergene, Insektengift, Arzneimittel
- TypIV-Allergerne wie teste ich die und was ist die Crescendo-Reaktion? meist Kontaktdermatitis durch Nickel, häufig ekzematöse Form spielt sich auf der HAut ab Epikutantest: ALlergene mit Pflaster auf HAutfixiert und nach 48 und 72h ablesen Crescendo-Reaktion: der Befund nimmt nach der Ablesung nach 48 zu und geht über den eigentlichen Testort hinaus
- Prick-Test wie und wofür TypI; auftropfen Allergen und dann einstechen in die oberste Hautschicht-->nach 20 min Ablesen
- INtrakutantest auch bei Typ I, Durchführung bei negativen Prick und anhaltenden Beschwerden (sensitiver als Prick= intrkutane Injektion mit spezieller Nadel-->es entsteht eine Quaddel-->nach 20 min Ablesen
