Innere Medizin (Fach) / Pharma: Urikostatika, Fett, Hormone, INsulin (Lektion)

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Ab Kapitel 21 Pharma

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  • Wechselwirkung bei Allopurinol Verstärkt die Wikrung von Vit-K-Antagonisten, und die Toxizität von Zytostatika wie Cyclophosphamit. außerdem muss man die Dosis con Azthioprin und Mercaptopurin um ca. 75% senken, da bei Stoffe über die xanthinoxidas e abgebaut werden ( Gefahr der Knochenmarksdepression)
  • Probenecid und Benzbromaron-- was ist das und wann gebe ich das? inhibieren die Rückresorption von harnsäure und können als Alternative zu allopurinol gegeben werden (z.B. Benznromaron bei gleichzeitiger Azathioprin Einnahme) Verlieren ihre Wirkung bei niereninsuffizienz
  • Therapie akuter Gichtanfall Schmerztherapie mit NSAR (Indometacin, Diclofenac) der COX-2Hemmer Colchizin (kann schwere Diarrhön machen) Prednisolon bei Kontraindikation gegn NSAR und Colchizin
  • Therapie akuter Gichtanfall Schmerztherapie mit NSAR (Indometacin, Diclofenac) der COX-2Hemmer Colchizin (kann schwere Diarrhön machen) Prednisolon bei Kontraindikation gegn NSAR und Colchizin
  • Statine und homozygote familiäre Hypercholesterinämie nicht sinnvoll, da diese PAtienten keine LDL-rezeptoren bilden können und somit keine Wirkung erreicht wird
  • Wechselwirkung mit Statinen mit Medikamenten die das CYP3A4-System-hemmen Fibrate, Nicotinsäure, Ciclosporin A, Erythromycin
  • Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf Glukosestoffwechsel in niedrigen Dosen wird die Glykogensynthese gesteigert, deshalb kann es zu einer Verstärkung ider Manifestation der Insulinresistenz bei diabetes Mellitus kommen
  • Wie wirkt Lithium und Amiodarin auf SD-hormone Lithium: hemmt SD-Hormonfreisetzung Amiodaron: hemmt Umwandlung von T4->T3
  • Glukokortikoide Wirkung auf Glucose Lipid-Stoffwechsel Steigerung der Glukoneogenese, Blutzuckeranstieg, Steigerung der Lipolyse, Abbau von Muskeleiweiß
  • Wirkung von Glukokortikoiden auf die Niere und Elektrolyte Steigerung der GFR, NAtrium und Volumenretention, erhöhte Kaliumausscheidung,  Steigerung der KAlziumausscheidung(Parathhormon kompensatorisch erhöht)
  • Bei welchen Medis hat man einen erhöhten Insulinbedarf beta-Sympathomimetika, SD-hormone, Östrogene, Kortikosteroide, Diuretika, Diazoxid, Phenothiazine
  • Verminderter Insulinbedarf bei welchen medikamenten Beta-Blocker, Reserpin, Guanethidin, ASS, Salicylaten, MAO-hemmern und Phenylbutazon
  • Wirkung von Sulfonylharnstoffen, NW Blockieren die K-Kanäle in den Beta Zellen, dadurch kommt es zur vermehrten Insulin-Ausschüttung Glibenclamid, Glimepirid, Glipizid, Gliquidon da es unabhängig von Nahrungsaufnahme funktioniert ist Gefahr der hypoglykämien  sehr hoch weitere NW: allergische Hautreaktionen, Agranulozytose, hämolytische Anämie, Alkoholunverträglichkeit, Gewichtszunahme
  • Glinide wie wirken sie/NW? Hemmen auch den K-Kanal, dadruch vermehrte Insulinausschüttung Repaglinid und Nateglinid(das aber nur in Kombi mit metformin) sehr kurze Wirkdauer, also mit den Mahlzeiten einnehmen und wirken dann nur auf den postprandialen Glukoseanstieg, wirken nur in Gegenwart von Glukose, deshalb erheblich seltender Hypoglykömien NW: Gewichtszunahme, Leberenzym Anstieg
  • Inkretin-mimetika GLP-1-Analoga: können nur parenteral gegeben werden , aktivieren in Gegenwart von Glukose den GLP-1-Rezeptor-->Insulinausschüttung, Hemmen Glukagonsekretion Gliptine:Sitagliptin, hemmen Dipeptidyl-Peptidase-4, die für den Abbau von GLP-1 verantwortlich ist   Beide Substanzen machen gewichtszunahme, reservemittel in Kombinationstherapie
  • Wirkmechanismus von Metformin(Biguanid) Steigert die Wikrung von Insulin ohne die Erhöhung des Insulinsspiegels;  hemmt hepatische Glukoneogenese, steigert Glukosetransport in Muskelzelle, Gewichtsreduktion durch Lipolyse, Verminderung der triglyceride, Erhöhung HDL
  • NW von Metformin und Konteaindikationen laktatazidose(durch vermehrte Laktatproduktion in der Muskulatur) gehemmte Vit-B-12-Aufnahme   KI: pAVK, KHK, Mykardinfarkt, Linksherzinsuffizienz, Leber und Niereninsuffizienz, Alkoholismus
  • Acarbose und Miglitol Glukosidasehemmstoffe--> Inhibierung der alpha-Glukosidase Hemmung der intestinalen KH-Verdauung in kombinationstherapie
  • Cyproteronacetat wichtigster Androgenrezeptor-Antagonist -->verminderter Spermiogenese.....z.B. bei Pubertas praecox, Alopezie, Akne vulgaris, 
  • Clomifen: Wirkmechanismus blockiert partialantagonistisch Östrogenrezeptoren im hypothalamus und in der hypophyse--> Aufhebung der negativen rückkopplung mit gesteigerter gonadotropinausschüttung-->Follikelreifung und Ovulation
  • Raloxifen wie wirkt das und Indikation wirkt östrogenagonistisch sm Knochen durch Akttivierung des TGF-Beta codierende Gen, dadruch werden die Osteoklasten in ihrer Aktivität gehemmt Osteoporose
  • Wirkmechanismus von Bisphosphonaten und wie muss ich sie einnehmen, was sind die Nebenwirkungen sie lagern sich im Knochen ein und werden von den Osteoklasten aufgenommen, die sie dadurch hemmen. Orale Aufnahme zeitgleich mit Kalzium und morgens, nüchjtern mind.30min vor dem Essen. NW: stark Schleimhautreizend, GIT-Beschwerden bzw. bei i.v. Grippeähnliche Symptome, sehr selten sind Arrhythmien und Osteonekrosen(aseptische Kieferwinkelnekrose)

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