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Medizin (Fach) / Stoffwechsel/Endokrinologie (Lektion)

Stoffwechsel und Endokrinologie

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  • Ätiologie des Morbus Basedow Stimulierende TSH Rezeptor Autoantikörper (TRAK), oft auch Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase(TPO AK)
  • Symptome des Morbus Basedow Hypermetabolismus, Exopthalmus (endokrine Orbitopathie), Unruhe
  • Diagnostik des Morbus Basedow supp. TSH, erhöhte fT3 und fT4, Antikörpernachweis
  • Therapie des Morbus Basedow Thionamide: Thiamazol, Carbimazol Nichtschweflige Thyreostatika: (Natrium-)perchlorat evtl. Retrobulbärbestrahlung, Steroide
  • Ätiologie der Thyreotoxische Krise Bei Schilddrüsenautonomie oder Hyperthyreose wird durch Aufnahme von Jod(Kontrastmittel/Amiodaron) eine entgleiste hyperthyreote Stoffwechsellage ausgelöst
  • Symptome der Thyreotoxischen Krise Tachykardie, Unruhe, hohem Fieber und Delir, Endstadium ist der Schock
  • Therapie der Thyreotoxischen Krise Flüssigkeitssubstitution, Thiamazol, B-Blocker, Steroide
  • Ätiologie der Hypothyreose -Entwicklungsstörung des Organs (bei Kindern) -nach Thyreoditis -Strumektomie
  • Definition der Hypothyreose Mangel an Schilddrüsenhormonen an den Zielorganen
  • Symptome der Hypothyreose Icterus prolongatus, Trinkschwäche, Makroglossie (Kinder) Hypometabolismus, verminderte Katecholaminempfindlichkeit, Myxödem, kloßige Stimme, Antriebsarmut, Depression
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  • Diagnostik der Hypothyreose fT4 erniedrigt, fT3 evtl. auch (muss nicht), TSH erhöht (je nach Ätiologie)
  • Therapie der Hypothyreose L-Thyroxin
  • Ätiologie des Hyperparathyreodismus Adenom, Hyperplasie, Nebenschilddrüsenkarzinom, MEN, sek./tert.
  • Symptome des Hyperparathyreodismus Polyurie/-dipsie, Nephrolithiasis, Osteopenie (Knochenschmerzen), häufig Ulcera, Kuskelschwäche "Stein, Bein und Magenpein!"
  • Diagnostik des Hyperparathyreodismus erhöhtes PTH, Hyperkalziämie, Hypophosphatämie
  • Therapie des Hyperparathyreodismus Resektion, vorher Hyperkalziämietherapie
  • Definition des Hypoparathyreodismus Nebenschilddrüsenunterfunktion mit im Verhältnis zum Serum Kalzium inadäquat niedriger PTH Sekretion
  • Ätiologie des Hypoparathyreodismus meistens post OP, Endorganresistenz gegen PTH
  • Symptome des Hypoparathyreodismus Tetanie, erhöhte Muskelerregbarkeit (Krämpfe), epileptische Anfälle Chvostek, Trousseau
  • Diagnostik des Hypoparathyreodismus Hypokalziämie, niedriges PTH, Hyperphosphatämie
  • Therapie des Hypoparathyreodismus Kalziumpräparate, Vitamin D
  • Ätiologie des Morbus Addison primäre NNR-Insuffizienz, durch Autoimmunadrenalitis, Sepsis
  • Symptome des Morbus Addison Kortisolmangel: Schwäche, Übelkeit, Pseudoperitonismus Aldosteronmangel: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypotension wegen vermehrter ACTH Bildung: Hyperpigmentation Androgenmangel: fast nicht ausschlaggebend
  • Diagnostik des Morbus Addison ACTH Test
  • Therapie des Morbus Addison Hydrokortison, Fludrokortison(Mineralokortikoid)
  • Symptome der Addison Krise Vigilanz, Fieber, Dehydratation, Hypglykämie
  • Ätiologie des Conn Syndrom NNR Adenom, Hyperplasie der NNR
  • Symptome des Conn Syndrom Hypertonie, Hypokaliämie (Müdigkeit/Muskelschwäche)
  • Diagnostik des Conn Syndrom Plasmakonzentration von Aldosteron
  • Therapie des Conn Syndrom operative Entfernung des Adenoms antihypertensive Therapie der Hyperplasie
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  • Ätiologie des Adrenogenitalen Syndrom 21 Hydroxylase Defekt, es gibt auch den 11er Typ da weniger Kortisol->mehr ACTH->mehr Androgene(bei 11er auch mehr Aldosteron)
  • Symptome des Adrenogenitalen Syndrom Gedeistörung, Virilisierung, Pseudopubertas praecox, bei 21er Typ Salzverlustsyndrom
  • Diagnostik des Adrenogenitalen Syndrom 17 OH Progesteron im Serum erhöht
  • Therapie des Adrenogenitalen Syndrom Hydrokortison, Fludrokortisol (Mineralokortikoid)
  • Ätiologie des DM I Autoimmune Entzündungsreaktion gegen B-Zellen des Pankreas, assoziert mit HLA DR3 und DR4
  • Symptome des DM I Gewichtsreduzierung, Müdigkeit, Polyurie/-dipsie, Infektionen
  • Diagnostik des DM I -Nüchternglukose 2x über 126 mg/dl -OGGT nach 2h >200 mg/dl -HbA1c >6,5% -Insulin(C-Peptid) i.S. -Antikörper
  • Therapie des DM I Insulin
  • Ätiologie des DM II Durch Insulinresistenz von Muskel- und Fettzellen kommt es zu einem relativen Sekretionsdefizit
  • Symptome des DM II Polyurie/-dipsie Heißhungerattacken (durch Hyperinsulinämien) ALLES FETTE UND FAULE SCHWEINE!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
  • Diagnostik des DM II Nüchternglukose 2x >126 mg/dl OGGT 2h Wert > 200 mg/dl HbA1c >6,5%
  • Therapie des DM II -Lebensstil -Ernährung -Biguanide, Sulfonylharnstoffe, Glinide, Gliptine, Glitazone -Zum Schluss auch Insulin
  • Folgen des Diabetes Mellitus I+II Mikro: diabetische Glomerulosklerose, Retinopathie, Neuropathie Makro: KHK, Claudicatio intermittens
  • Ätiologie der Phenyketonurie Plasmaphenylalaninkonzentration über 120 ymol/l, wegen Defekt in Phenylalaninhydroxylase oder in Synthese von Kofaktor BH4
  • Symptome der Phenylketonurie "kleine Germanen", ekzematöse Hautveränderungen, Retardierung, Epilepsien
  • Diagnostik der Phenylketonurie Phenylalaninscreening U3(Guthrie Test), oraler BH4 Test
  • Therapie der Phenylketonurie bei BH4 Mangel->Substitution sonst Phenylalanin Diät
  • Ätiologie der von Gierke Glykogenose Defekt der Glukose 6 Phosphatase
  • Symptome der von Gierke Glykogenose Epilepsien, Hypoglykämien, Hepatomegalie
  • Therapie der von Gierke Glykogenose stetig hohe Glukosekonzentration