Einführung in die Pathologie (Fach) / Degenerative Krankheiten (Lektion)

Degenerative Krankheiten

Diese Lektion wurde von joga erstellt.

Lektion lernen

zurück  |  weiter 1 / 2

• Was sind degenerative Krankheiten? sind fortschreitende Krankheiten, bei denen sich ein Prozess einstellt der mit einer mehr oder weniger starken Zerstörung eines Gewebe- oder Organteils oder Systems endet.
• Wie sind die Schädigungen bei degenerativen Krankheiten im Allgemeinen? sie sind chronisch und irreversiebel. Meistens findet eine vorzeitige Abnützung und Alterung der Zellen statt.
• Die am häufigsten betroffenen Zellen des Organismus gehören: - Hautgewebe: Sklerodermie - Muskelgewebe: Polymyositis - Knochengewebe: Osteoporose - Gelenkgewebe: Arthrose - Gefässgewebe: Arteriosklerose - Sehnengewebe: Tendovaginitis
• Sklerodermie Autoimmunerkrankung der Haut
• Osteoporose systematische Skeletterkrankung mit Abbau der Knochenmasse
• Arthrose degenerative Gelenkveränderung
• Arteriosklerose Arterienverkalkung
• Polymyositis systematische entzündliche Erkrankung der Skelettmuskeln
• Tendovaginitis Entzündung der Sehnenscheiden
• Definition von Arteriosklerose ist eine degenerative Krankheit die zu charakteristischen Veränderungen der Arterien führt. Wird auch als Atherosklerose bezeichnet
• Aus was besteht die arterielle Wand? 3 Schichten: - Intima od. Tunica intima - Media od. Tunica media - Tunica externa
• Was spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer Arteriosklerose? Cholesterin
• Was sind Lipoproteine? schlecht wasserlösliche Fette, z.B. Cholesterin kann nicht ohne "Verpackung" im Blut transportiert werden und wird daher zusammen mit Proteinen in wasserlösliche Partikel gehüllt, die sogenannten Lipoproteine.
• Erkläre L.D.L. (Low Density Lipoprotein) - Lipoprotein geringer Dichte - hoher Cholesteringehalt - wichtigste Transportvehikel für Cholesterin im Blut - bei erhöhtem Blutspiegel kann sich LDL-Cholesterin in der Arterienwand ablagern und die Entstehung einen Arteriosklerose in Gang setzen.
• Erkläre H.D.L. (High Density Lipoprotein) - sehr dichtes Lipoprotein- niedriger Cholesteringehalt- nimmt überschüssiges Cholesterin auf und bringt es zurück zur Leber
• Hypercholesterinämie zu hoher Cholesterinspiegel im Blut
• Bildung von Plaques in mehreren Stadien - 1. Stadium: Schädigung der Endothelschicht, sind traumatische Schädigungen infolge turbulenter Strömungen in arteriellen Verzweigungen sowie erhöhtem LDL-Wert. - 2. Stadium: Bildung der Lipidplaques. Die Fresszellen lagern sich in den geschädigter Gefässwand ein und bildet Schaumzellen die sehr viel Cholesterin enthalten. Es kommt zur Bildung von Atheromplaque. - 3. Stadium: Bildung der fribrösen Plaques. Die Media wird angegriffen, Gefässwand verliert an Elastizität und das Lumen der Arterie wird enger, es kommt zur arteriosklerotischen Gefässverengung.
• Wie entwickeln sich die Plaques weiter und führen zu weiteren Schäden? - es kommt zu eine Verkalkung der Gefässwände, diese führ zu eine Versteifung der Arterien und arterielle Hypertonie - das arterielle Lumen nimmt zunehmend ab, Blutfluss wird vermindert, es kann zu eine inkompletten Ischämie kommen - das kann zur Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) führen, was eine komplette Ischämie zur Folge hat. Ist auch verantwortlich für die Anorexie sowie Gewebenekrosen oder Gangrän
• Gangrän Gewebsuntergang mit Nekrose
• Was können die Komplikationen bei der Bildung von Plaques in der Arterienwand sein? - Embolie der Lungenarterien - Thrombose (Myokardinfarkt) - Inkomplette Ischämie (Angina Pectoris) - Aneurysma (Erweiterung von Blutgefässen) - Arterielle Hypertonie
• Wie viel % sterben in der Schweiz an Herz-Kreislauferkrankungen? - 40% - vorallem Männer im Alter zwischen 35 und 45
• Was gehört zu den Risikofaktoren einer Arteriosklerose? - Alter, nach 40 - männliches Geschlecht - Übergewicht -Bluthochdruck - Rauchen - Alkohol - Ungesunde Ernährung - Familiäre Veranlagung - Diabetes - Disstress
• Hyperlipämie vermehrter Naturalfettgehalt des Blutes
• Was sind die Folgekrankheiten bei Arteriosklerose? - Schlaganfälle, als Folge eine Durchblutungsstörung des Gehirns - Periphere Durchblutungsstörungen, z.B. Raucherbein - Angina Pectoris und Myokardinfarkt, falls die Koronararterien betroffen sind - Aneurysma der Bauchaorta
• Angina Pectoris Brustenge
• Aneurysma Wanderweiterung einer Arterie oder des Herzens
• Atheromatose degenerative Veränderung an der Arterienintima
• Was erfolgt bei einer Angina Pectoris? eine inkomplette Ischämie die durch eine Verengung der Koronararterien verursacht wird.
• Die Auslöser einer Schmerzattacke bei AP sind? - körperliche Anstrengung - Aufregung - Kälte
• Wo wird der Schmerz bei AP ausgelöst? - hinter dem Brustbein oder linksthorakal - es entsteht ein Konstriktionsgefühl - Druckgefühl ausstrahlend in linke Schulter oder Kiefer Im Allgemeinen helfen Nitroglyzerinpräparate und Bettruhe
• Wann kann ein Myokardinfarkt ausgeschlossen werden? Wenn bei der Bestimmung der Herzmuskelenzyme kein übermässiger Anstieg festgestellt wird (höchste Konzentration nach 5-48Std.)
• Was sind weitere kardiologische Untersuchungen zur Diagnostik einer AP? - Ruhe-EKG - Belastungs-EGK - Langzeit-EKG oder Holter EKG
• Wie erfolgt die Behandlung bei einer AP? durch Verabreichung von Nitroglyzerinpräparate, welche die Blutgefässe erweitern sowie eine ausgewogene Ernährung um Risiokofaktoren zu begrenzen
• Was erfolgt beim Myokardinfarkt? -eine Schädigung des Herzmuskelgewebes infolge eines Thrombus in einer Koronararterie oder einem Gefässast. -Ist eine medizinischer Notfall, Pat. in Lebensgefahr -Schädigung meistens in einem Gefäss der linken Herzkammer
• Entstehung eines Myokardinfarkts - Durch arterielle Sklerose entsteht eine Verengung des Arterinlumens - Blutfluss wird dadurch vermindert - Bildung von einem Gerinnsel (Thrombus) - Blutfluss wird dadurch vollständig gestoppt - komplette Ischämie im Bereich der Koronararterien und deren Verzweigungen - ensteht eine Nekrose - Teil des Herzmuskel wird nicht mehr mit Sauerstoff versorgt und es kommt zum Infarkt
• Wie viele Menschen in der Schweiz erleiden im Jahr ein akutes koronares Ereignis (HI oder AP)? 30 000 / betroffen vorallem Männer
• Thrombus Blutgerinnsel
• Atherom in der Gefässwand auftretende beetförmige atherosklerostische Veränderung
• Nitroglyzerinpräparat wird bei Angina Pectoris zur Erweiterung der Blutgefässe verwendet
• Kreislaufkollaps durch eine vorübergehende Kreislaufinsuffizienz verursachter Zusammenbruch
• Wie erfolgt die Diagnostik beim Myokardinfarkt? in erster Linie von Symptomen wie: - starken Druckgefühl hinter dem Brustbein - strahlt in linke Schulter, Hand und Kiefer aus Beim Myokardinfarkt hält der Schmerz auch in Ruheposition an und kann auftreten auch wenn keine Anstrengung erfolgt (gegensatz zu AP)
• Von was werden die Schmerzen beim Myokardinfarkt noch begleitet? - Atmelosigkeit - Blässe - Schweissausbrüche -plötzliche Todesangst - Schock oder Blutdruckabfall - Verdauungsströrungen (Erbrechen, Übelkeit) Bei schweren Myokardinfarkt = sofortiger Tod
• Zu den komplementären Untersuchungen beim Myokardinfarkt gehören.. die Suche nach unspezifischen Zeichen einer Entzündung: - Blutkörperchensenkungsreaktion - Hyperleukozytose
• Hyperleukozytose starke Vermehrung der Leukozyten
• Welche sind die Herzmuskelenzyme? - C.P.K. - L.D.H .- AST - GPT
• Über was gibt das Herzinfarkt-EKG Auskunft? - Ischämieschäden, später folgt das Nekrose-Q, das Ausschluss über die Folgen gibt - Lokalisation des Infarkts - Ausmass der Läsion
• Was dient die Koronarangiographie? sie dient der sicheren Lokalisierung der Stenose sowie deren Art und Ausmass und ist erforderlich, wenn ein chirurchigscher Eingriff erfolgt
• Wie ist der Krankheitsverlauf beim Myokardinfarkt? im günstigen Fall, in den folgenden Tagen leichtes Fieber. Die Heilung dauert ca. 2 bis 3 Monate mit Reha und ärtzliche Kontrolle (Belastungs-EKG, Holter-EKG) Das Gewebe welches beim MI abgestorben ist, wächst nicht mehr nach es verbleibt ein Defizit des Herzmuskels
• Weitere Komplikationen nach einem Myokardinfarkt? - Rückfallrisiko - Rhythumsstörungen - Herzinsuffizienz - konstruktive Perikarditis
• Stenose Einengung von Gefässen

zurück  |  weiter 1 / 2