Anästhesie (Fach) / Blut/Gerinnung (Lektion)

FMH

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• Bluttransfusion: Inkompatibilität - Reaktion Histaminausschüttung DIC mit diffuser Blutung Hämolyse
• Serinproteasen (Peptidasen mit Serin als aktives Zentrum) Plasmin, Thrombin(IIa), F VII, IX, X, XI, XII
• Thrombin Eigenschaften Prokoagulatorisch (Fibrinclot, Platelet plug, Feedback Activation of coagulation) Antikoagulatorisch (über Protein C und Prostazyclin) entzündlich (Chemotaxis) Zellproliferation (Fibroblasten)  
• ACT- Verlängerung durch... Normwert... Hypothermie, Plättchen Dysfunktion, Hypofibrinogenämie, FXIII Mangel Normwert je nach Aktivator. ACT mit Celite (Kieselgur):100-170 Sek. Aktivierung durch negativ geladene Substanzen.
• Prothrombinzeit (INR) F I, II, V, VII, X, extrinsisch, Vitamin K abhängig Thromboplastin-Reagenz (tissue factor) + Phospholipid + Ca 
• aPTT, ACT intrinsisch. erfasst alle prokoagulatorischen Gerinnungsfaktoren ausser:  VII, XIII, vWF verlängerte APTT, normale Prothrombinzeit (Quick): Störung intrinsisch (XII, XI, IX, VIII), Heparinwirkung, Lupus-Antikoagulanz Test: Citratplasma + Aktivatorreagenz (Kaolin, Celite, Ellagsäure) + Calcium. Messung Gerinnungszeit Partielles Thromboplastin = Phospholipide ( im Ggs zu Thromboplastin FIII + Phospholipid) oder alternatives Aktivatorreagenz (s.o.) wird zugesetzt
• Vollblutaggregation 5-15 Minuten
• Warfarin almost totally protein bound. It has a half life of about 30 hours  Hepatic enzyme inducing drugs like phenytoin reduce its effects, whereas drugs that displace it from protein binding enhance its effects, for example, sulphonamides and NSAIDs. Warfarin is teratogenic and is contraindicated in the first trimester of pregnancy. Furthermore it crosses the placenta and can cause haemorrhage Patients with protein S or protein C deficiency appear to be particularly prone to skin necrosis.
• Cryoprezipitate unit Volume: 20-40 ml enthält FVIII (> 70 IU),                                                                           Fibrinogen (> 140 mg, mehr als FFP)             vWF             FXIII             Fibronectin  
• Plasmagabe initiale Dosis: 10-15 ml/kg  Lagerung: -20 C
• GFR bei Blutverlust Na- Wasser-Rückresorption ->  Weniger NaCl im Primärharn -> Renin -> Vasokonstriktion im Vas efferenz -> GFR STEIGT!
• TRALI Transfusion related acute lung injury Zeitpunkt: 0-6 h nach Transfusion Inzidenz: 1:5000. Mortalität 6% Neu: ALI: non-cardiogenic (PCWP< 18 mmHg), Lungenödem (bds. Infiltarte). Hypoxie (PaO2/ FiO2 < 300 mmHg) Symptome: Dyspnoe, Fieber, Tc, Hypotension Spender Granulozyten-AK reagieren mit Granulozyten des Empfängers (geringe Plasmamengen auch bei EC) Granulozyten-AK nach multiplen Bluttransfusionen oder SS -> FFP Spender möglichst Männer
• Elektrolyte in Kristalloiden siehe tbl Seite 1087 in oxford handbook of anaethesia
• Aprotinin Antifibrinolytikum Polypeptid hemmt Streptokinaseplasminogenkomplex (low dose: < 1MioE/h) erhält die Plättchenfunktion (high-dose) vermindert die Aktivierung der Gerinnungskaskade NW: ACT Verlängerung. Allergische Rkt, Anaphylaxie (Re-Do-Cardiac Bypass). Testdosis!  Renale Elimination. Eliminationshalbwertszeit 7h. Reduziert GFR Verlängert Sucamethonium Wirkung
• Aspirin hemmt COX irreversibel in Erythrocyten und reversibel im Endothelium nach First pass Effekt: 70% Bioverfügbarkeit Überdosis: Anstieg O2- Verbrauch und CO2 Produktion-> Hyperventilation. Bei Kindern Lähmung des Atemzentrums.
• Thrombinzeit Citratplasma + Thrombinreagenz Misst Konversionszeit von Fibrinogen in Fibrin Norm: 10-15 Sek Verlängert bei Heparinanwesenheit, seltenen Fibrinbildungsstörungen, Fibrinmangelzustände, Hyperfibrinolyse, (fibrino-)Lyse-Therapie Keine Beeinflussung durch Lupusantikoagulanz (im Ggs zu PTT)
• TEG: Thrombelastographie Citratblut + Calcium (alternativ unverändertes Blut) + Aktivator (oder spontan) Rotation eines Pin im Blut. Zunehmende Blutviskosität führt zu vermehrtem Widerstand für den Pin und zur Auslenkung  Messwerte: R: Zeit bis zur initialen Thrombusbildung  Maximale Amplitude: maximale Festigkeit des Thrombus Alpha Winkel: Kinetik der Thrombusbildung % der Lyse nach 30 und 60 Minuten    
• Desmopressin Vasopressin- (ADH-) Analogon, bei dem die vasokonstriktorische Wirkung fehlt erhöht die Konzentration von F VIII und vWF NW: Wasserretention und Hyponatriämie! "Wasservergiftung"
• Blutungszeit Norm: 2-7 Minuten -> grosse individuelle Variation Verlängerung bei VW- Jürgens-Syndrom, Thrombozytopenie oder Thrombozytenfunktionsstörung, Dysproteinämie, Fibrinmangel, Urämie beeinflusst durch Hautveränderungen (bes. bei älteren Patienten und Kindern) NICHT verlängert bei Hämophilie
• Heparin Mucopolysaccharid, sauer (Zucker!) 3000-60 000 Dalton Vorkommen: in basophilen Granulozyten, Mastzellen, Leber Verlängerung der Wirkung bei Leber- oder NI (Abbau in Leber, teilweise aktive Metaboliten werden renal ausgeschieden) Bindung an und Verstärkung der Wirkung von AT III. Darüber Hemmung der aktivierten Faktoren XII, XI, X, IX und Thrombin. Inhibition der Tc-Aggregation. Low dose: hemmt Umwandlung von Prothrombin in Thrombin High dose: Inaktivierung von F X, Inaktivierung von Thrombin (-> weniger Fibrin, weniger aFXIII= fibrinstabilisierender Faktor) heparin induced thrombocytopenia (HIT): bis zu 5% nicht plazentagängig
• HIT Typ I: direkte Wechselwirkung von Heparin mit Thrombozyten -> milde Thrombozytopenie. Selten Therapie nötig. Typ 2: IgG Ak, gebunden an Heparin- Plättchenfaktor IV- Komplexe Abnahme der Thrombozytenzahl um 50%. Tag 4-10 nach Heparinkontakt Thrombosen, Hautnekrosen, Thrombozytopenie durch Verbrauch  Labor: Serotonin release assay: SpenderTc mit markiertem Serotonin werden zum Plasma hinzu gefügt. Heparin/PF4/Ak-Komplexe binden an SpenderTc > Freisetzung von markiertem Serotonin  Elisa für IgG AK: Sensitivität 97%, Spezifität 74-87% Pretest probability!
• Protamin stark basisch. Bildet einen stabilen Komplex mit Heparin Dosis: 1 mg antagonisiert 100E Heparin Kompendium: 50% der letzten Heparindosis i.v. Cave: zeitlicher Abfall der Heparinmenge. Ggf. Aufteilung auf 2 Dosen? UEW: Überdosierung: Verlängerung der Blutungszeit (Interaktion mit Thrombozyten und Fibrinogen) Histaminliberation! Cave: Pat mit Depoinsulin (sensibilisiert durch Protaminzumischungen) Verringerung der myokardialen Kontraktilität Komplementaktivierung, Thromboxanausschüttung ->  pulmonale Hypertension
• Vollblut Aggregationszeit (in vitro) Norm: 5-15 Minuten Thrombusretraktion nach 30-60 Minuten Frühe Thrombusauflösung DD verstärkte Fibrinolyse Schwacher Thrombus DD Hypofibrinogenämie
• Direkte Thrombininhibitoren Ximelagatran, Argatroban, Hirudin, Bivalirudin
• Fondaparinux (Arixtra) Faktor Xa-Hemmer (über AT III) bindet nicht an Plättchenfaktor 4 -> Zugelassen bei HIT Prophylaxe: Dosisreduktion ab GFR 20 ml/min.  Therapie: KI bei GFR < 30 ml/ min 36h Pause vor SpA!
• Thrombozytenaggregationshemmer CYclooxigenasehemmer: ASS, NSAID ADP-Rezeptor-Antagonisten: Clopidogrel (Plavix), Prasugrel (Efient), Ticagrelor (Brilique) Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitoren: Abciximab (Reopro), Tirofiban (Aggrastat), Eptifibatid (Integrilin) Antiaggregatorische Prostaglandine: Prostazyklin (Flolal) , Ilprost (Ilomedin)
• Thrombozytopenie, Auslöser Cimetidin (H2-Antihistaminikum), Betalactam-AB, Quinidin (Antiarythmikum, Natriumkanalblocker), Heroin, Dopexamin (Dopaminderivat)
• Tranexamsäure synthetisierte Aminosäure hemmt die Fibrinolyse durch Bindung an die Lysin-Bindungsstelle des Plasminogens in hohen Konzentrationen: Hemmung Plasmin  
• Thrombozytenhemmung Epoprostenol und Dipyridamol: mehr AMP in Tc -> Inhibierung Phospholipase und Cyclooxygenase  
• Suxamethonium Kinder: 1-2 mg/kg, Erwachsene: 0,6-1 mg/kg UEW: Sinus - und Knotenbradykardien Plasmacholinestetase-Mutationen: heterozygot: 4% -> leicht verlängerte Wirkung bis zu 10 Minuten  homozygot: E1a: 0,03%, E1s: 0,001%, E1f: 0,0003%. Relaxierung für einige Stunden. Depolarisation -> Kaliumausstrom aus Zelle + Truma wegen Fasziculationen -> Kaliumansieg um 0,5 mmol/l für 3-5 Min      
• disseminated intravascular coagulation (DIC) secondary to sepsis   APTT - elevated PT - elevated FDPs (fibrin degrating products) - elevated D-dimers - elevated Platelets - reduced Fibrinogen - reduced Protein C - reduced Antithrombin - reduced.
• Low molecular weight heparin Pre- and postoperative thromboprophylaxis dosing regimens have been shown to be equally effective and low molecular weight heparins can be given two hours after an uneventful spinal or epidural block. However, at least 12 hours should have elapsed after dosing before attempting a central neuraxial block. The half life of most low molecular weight heparins is two to three times longer than unfractionated heparins (not shorter) and the anti-Xa activity is about 50% of its peak 12 hours after dosing.
• Hämatokrit The haematocrit is the total red blood cell volume as a proportion of blood volume and it is expressed as a fraction not as a percentage. Normal values are 0.4 - 0.54 (male) and 0.37 - 0.47 (female). Venous blood has a higher haematocrit than arterial blood because of the entry of chloride ions into red cells (chloride shift) which is followed by water entry by osmosis. A fall in haematocrit decreases the viscosity and thus increases the flow. Therefore, a haematocrit of about 0.3 after acute blood loss is thought to be optimal (not 30%); in addition to reducing the viscosity and improving tissue blood flow the hazards of blood transfusion and deep vein thrombosis are reduced. However, a value below 0.3 is undesirable because of reduced oxygen carrying capacity.
• Dabigatran Thrombinantagonist. Kompetetive Hemmung von freiem und gebundenem Thrombin per oral- Prodrug- Umwandlung in Wirkform Dabigatran in der Leber Vollwirkung innerhalb von 2 h, nach 48 h praktisch keine Wirkung mehr. Kein Antidot. Plasmaeiweissbindung nur 35% > Entfernung durch Dialyse möglich.  zu 80% unverändert, renale Elemination Ind: post-operative prevention of venous thromboembolism in patients having knee and hip replacement.  no specific laboratory test available
• Thrombozyten Platelets are membrane encapsulated fragments of megakaryoctes. Although platelets have no nucleus, they are metabolically active and are able to express membrane receptors and release stored substances when triggered. However, because they have no nucleus they are unable to produce new proteins and therefore aspirin and other drugs affect function for the remainder of the platelet lifespan. Platelet life span is approximately 9-10 days in normal individuals. Platelets are capable of producing nitric oxide, prostaglandins and thromboxane, but not the vasodilator prostacyclin.

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