Phytomedizin 4. Sem (Fach) / Viren, Bakterien, Protisten, Pilze (Lektion)
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Viren,Pilze,...
Diese Lektion wurde von hannemac erstellt.
- umweltbedingungen - wodurch beeinflussen sie schadwirkung der pathogene? prädisposition der pflanze beeinflussung der pathogenität beeinflussung wirt-pathogen-interaktion (pathogenese=krankheitsverlauf)
- einfluss umweltfaktoren auf schädlinge klima und witterung,feuchtigkeit auf alles edaphische faktoren sowie phyllosphäre und rhizosphäre auch besonders T auf pilze+bakterien: keimung(rate,geschwindigkeit,art), besiedlung (eintritt,ausbreitung,vermehrung); Sporulaton(menge,geschwindigkeit,art) licht auf tierische schädlinge: reaktionsbereitschaft,aktivität(bewegung,nahrungsaufnahme), entwicklung+geschlechterverhältnis+eiablage+nachkommenzahl+mortalität biotische faktoren: phyllosphäre, rhizosphäre
- kenntnisse über infektions/etablierungsmechanismen wichtig für resistenzzüchtung entwicklung psm entwicklung pflanzenschutzstrategie
- einfluss feuchtigkeit regen: übertragung pilzsporen (zoosporen) RLF: häufige schwankungen begünstigen sporulation und propagation, guttationswasser (direkte nässe auf blatt wäre hinderlich) taubildung: bildung von wassertropfen auf blattunterseite abhängig von blatt-T, besondere gefährdung bei schattenlage am morgen pathogene,die blattnässe/regen brauchen: apfelschorf (konidienkeimung+infektion), phythophtora infestans (sporangienkeimung, zoosporeninfektion), falsche mehltaupilze (wasserfilm für zoosporen), bakterien (fortbewegung, austrocknungsschutz) pathogene die dadurch gehemmt werden: getreidemehltau (platzen der konidien), rostpilze (hemmung sporenfreisetzung)
- einfluss licht auf pilzbefall geringerer einfluss als wasser und T manche pilze bracuhen blaulicht als signalgeber für sporulation (drechslera, cercospora) negative phototrophie der infektionshyphen von rostpilzen sporangienausbruch falscher mehltau aus blatt nur nachts induktion apothezienbildung bei sclerotinia zwergsteinbrand ist lichtkeimer, daher lange überdauerung im dunklen boden
- einfluss boden zahlreiche SE überdauern dort: dauersporen, sklerotien(sklerotinia), zysten (zystenbildende nematoden) n fördert viele SE: kraut/knollenfäule kartoffel, echter mehltau getreide und obst, rostpilze getreide, virosen, feuerbrand viel N führt zu langer juvenilphase, weicheres gewebe, viel löslicher N
- supressive böden böden mit hohem inokulum, verschiedene fußkrankheiten kommen aber kaum vor 5% reicht zum animpfen eines normalen bodens urrsache eventuell tonminerale oder bakterien, wahrscheinlich aber eine kombi
- indirekte+direkte übertragung wind,regen,insekten,flutungen,tiere,stiefel,reifen,geräte direkt: saatgut,pflanzen
- pathogenese vier phasen anheften an pflz oberfläche eindringen in pflanzengewebe etablieren und ausbreiten in pflz vermehrung, epidemie
- adhäsion stellt anheften an pflanzenoberfläche sicher oft enzymatisch (spore synthetisiert enzym, cuticula wird angedaut)
- pathogenese pilzkrankheiten phasen spore keimt, keimschlauchbildung, appressoriumbildung endringen (über intakte oberfläche: kutikula, wunden oder natürliche öffnungen: lentizellen, stomata), sporenbildung interzelluläres und intrazelluläres wachstum mit haustorienbildung (lösen von zellwandstrukturen einschließlich mittellamelle)
- spore zellen für ungeschlechtliche u geschlechtliche vermehrung, ausbreitung oder mehreres und keine geschlechtszelle unbeweglich konidie beweglich zoospore
- passives eindringen verwundungen: wind, hagel, schnee, tiere(insekten, vögel, fraßschäden), vektoren, bearbeitungsmaschinen natürliche öffnungen: stomata, lentizelle, hydathoden, nektarien(drüsenzelle)
- invasionsstrategien viren über vektoren, zB bakterien,niedere pilze,nematoden,insekten,spinnen staugende,stechende,kauende insekten wichtigste überträger (hauptsächlich läuse, insekten+spinnen größte bedeutung) verbreitung über kontakt zwischen pflanzen, saatkörner, pollen
- eindringen bakterien nicht über intakte oberfläche bewegliche auf wasser angeweisen unbewegliche auf vektoren angeweisen
- natürl. öffnungen pflanzen stomata: atemhöhle bietet duch hohe RLF ideale bedingungen für vermehrung pilze,bakterien hydathoden: modifizierte stomata der xylemöffnungen an blattspitzen lentizellen: atmungsöffnungen rinde,borke,schale - zur belüftung metabolisch aktiver tieferer schichten (kartoffelschorf nutzt lentizellen)
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- aktive penetration nur pilze enzymatisch über zellwandabbauende enzyme mechanisch per druck (40.000mm Hg) viele pilze bilden vorher appressorien (haftscheiben) aus erreger der kohlhernie dringt über stachel ein
- parasit-invasion-lebensweise pilz - häufig aktive P - ekto und endoparasit, nicht intrazellulär nematode - aktive P - ekto und endoparasit viren - verwundung, idR vektor - intrazellulär bakterien - keine aktive P - vorwiegend endoparasit, interzellulär
- biotrophie,nekrotrophie bio: auf lebendem pflanzengewebe, viele wichtige pilze, obligat (rost+mehltau), fakultativ (=hemibiotroph, brauchen zu beginn lebende pflz) phythophtera nekro: ernährung von totem pflanzenmaterial, bakterien und viele pilze
- etablierung parasitischer bakterien und pilze in pflanzen exkretion... 3 exkretion zellwandabbauende enzyme - nekrotrophie exkretion toxine exkretion phytohormone
- zellwandabbauende enzyme dienen eindringen in gewebe bei biotrophen und nekrotrophen pathogenen dienen besiedlung des gewebes bei nekrotrophen pathogenen stellen virulenzfaktoren dar pilzähnliche erreger: phythophtora infestans (kraut+knollenfäule) bakterien: erwinia carotovora (weichfäule)
- phytotoxine 7 wirken gg pflanzen, werden von pilzen, bakterien synthetisiert (nekrotrophe pathogene) wirtsunspezifisch oder wirtsspezifisch niedermolekulare substanzen diffusibel im wirtsgewebe wirken in geringen mengen toxische eig ermöglichen es dem pathogen, wirtsgewebe zu besiedeln: pathogenitätsdeterminanten bzw. virulenzfaktoren ungleich mazerierende enzyme oder antibiotika!
- phytohormone führen zu wachstums- und differenzierungsstörungen: gallenbildung, tumorbildung (maisbeulenbrand), deformationen (hexenbesen) hexenbesen: krankhafte deformation bei sprossen, die durch austreiben von ruheknospen und bildung zusätzlicher zweige entsteht (cytokinine)
- anordnungen,strategien biotropher pilze keine beeinträchtigugn pflzl stoffwechsel während früher entwicklungsphase, nur geringe enzymsynthesen zur zellwandpenetration effiziente nst-aufnahme durch ausbildung von haustorien phytohormonsynthese oder eingreifen in hormonhaushalt der pflz wollen unerkannt,unbemerkt bleiben
- haustorium spezialisierte struktur zur nst-aufnahme bei obligat biotrophen pilzen dringen in zelle ein
- infektionszeit,inkubationszeit,latenzzeit infektionszeit: anheften an oberfläche, eindringen in gewebe, etablieren inkubationszeit: infektionszeit+ausbreiten in pflz (erste symptome) latenzzeit: inkubationszeit+vermehrung,epidemie
- entstehung epidemie/pandemie - voraussetzungen hohes vermehrungspotential schnelle generationenfolge günstige umweltbedingungen vorhandensein ausreichender wirtspflanzen
- pathogenese pilze - drei phasen adhäsion an pflanzenoberfläche und keimung penetration der pflanzenoberfläche etablierung im pflanzengewebe
- viren keine lebewesen, weil keine eigene reproduktion bei vermehrung auf wirtszellen angewiesen wirte.pflanzen,bakterien,pilze,tiere,menschen partikel aus nukleinsäuren (dna,rna) umgeben von proteinmantel (nucleocapsid) viruspartikel=virion neben capsid häufig zweite sschicht, die twls von wirtszelle stammt und deren proteine von viren kodiert werden: hülle oder envelope unterscheidung nackte und umhüllte viren
- viroide virusähnliche partikel kein proteinmantel nur einzelsträngige zirkuläre RNA sehr klein kodieren für keine proteine, sondern greifen in transkription der wirtspflanze ein bisher nur bei pflz nachgewiesen
- virusinfektionen-wie? keine aktive penetration über saatgut (oberflächenkontamination, infektion des embryos), verletzungen (staub oder dreckpartikel), vektoren (bakterien, niedere pilze, nematoden, arthropoden)
- insekten als vektoren von viren wichtig transport über große entfernungen infektion pflz gwebes aktiv durch stechen,saugen,kauen virusvermehrung in insekt möglich (propagative viren)
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- virusübertragung von vektorspezifität und saugdauer abhängig prozess der übertragung: aufnahme,latenzperiode (verteilung,vermehrung), inokulation (weitergabe) interaktion zw virus und vektor kann hochspezifisch sein
- persistent,nicht persistent verweildauer virus im vektor nicht persistent: wenige std semi persistent: 1 bis 4 tage persistent oder zirkulär: mehrere tage, mit passage durch insektengewebe (werden länger und öfter übertragen)
- virentransport in zelle viren können lokal oder systemisch schädigen für transport zelle zu zelle nutzen sie plasmodesmen und movement proteine, welche plasmodesmen modifizieren und "virengängig" machen
- besiedlung einer pflanze durch viren 7 übertragung, kontakt mit protoplasmenmembran, aufnahme, freisetzen nukleinsäure bzw auflösen der capsidproteine, replikation der virus-dna in pflanzenzelle, zusammenbau zu proteinen, ausbreitung dna der viren enthält gene für aufbau, polymerasen+hüllproteine+m.p.
- nachweise viren 5 symptome (nur ansatzweise) biotest immunologisch/serologisch: ELISA elektronenmikroskopisch molekularbiologisch (PCR, hybridisierung)
- ELISA 5 beschictung mit antkörper zugabe probenmaterial zugabe sekundärer antikörper gekoppelt mit enzym zugabe substrat --> farbreaktion
- molekulargenetischer nachweis viren mit PCR polymerase chain reaction enzym,das an 3' ende des neusynthetisierten dna-strangs ein komplementäres nukleotid anhängt natürlicher vorgang replikation wird beliebig oft wiederholt
- klassische maßnahmen virenkontrolle 6 verwendung virusfreies saat-und pflanzgut, anbau auf gesundlagen hygiene mechanische beschädigungen vermeiden zuflug vektoren unterbinden bekämpfung vektoren resistenzzüchtung
- virusfreimachung (eliminierung) bei wertvollen sorten nachzucht aus meristematischem gewebe, weil vermehrungsfreudig und dort idR keine viren thermobehandlung,heißwasserbehandlung vermehrung und verbreitung ab 30°stark gemindert, durchführung meist bei 45 50°
- transgene virsuresistente pflz virale genprodukte werden zur herstellung benutzt, zB hüllproteine, transportproteine, teile der polymerasen, anti sense rna dann kein befall möglich
- bedeutende virosen ackerbau gelbverzwergungsviren gerste, weizenverzwergungsviren durch insekten (an gerste, weizen, roggen, triticale) gerstengelbmosaikvirus, mildes gerstenmosaikvirus (nur gerste), bb. weizenmosaikvirus, bb. getreidemosaikvirus, weizenstrichelmosaikvirus (letzten beiden nur weizen, roggen, triticale) durch bodenbürtige protisten
- gelbverzwergungsvirus gerste wirtspflz,verluste luteovirus an gerste, weizen, hafer, roggen, mais, reis andere annuelle oder perennierende kultur- und wildgräser der poaceae (süßgräser) wintergerste bis 80% ertragsverlust
- gelbverzwergungsvirus gerste symptome, auftreten 8 schäden besonders märz/april, wenns wärmer wird erste symptome auch bei warmer witterung im herbst 2-3 wochen nach infekton vergilben ältere blätter an blattspitzen und -rändern (hafer rötlich) gestauchtes wachstum, verstärkte bestockung blätter schmaler, steif abstehend und gerollt kümmerliche entwicklung oder absterben nesterbildung im feld bei spätinfektion nur fahnenblatt verfärbt - gerste intensiv hellgelb, weizen/hafer bronzerot (degeneration phloem, verminderter assimilattransport, anhäufung KH und hemmung FS, chlorophyllgehalt sinkt)
- gelbverzwergungsvirus gerste virus-vektor-wirtspflanzen-interaktionen (virushäufigkeit hängt ab von...) virusinfektion der vorfrucht, hohes risiko grasland und weiden ausmaß der kolonisation des frisch aufgelaufenen getreides überleben und verbreitung infektiöser blattläuse im winter
- gelbverzwergungsvirus gerste kontrolle, kulturmaßnahmen 7 ausfallgetreide frühzeitig entfernen spätsaat wintergetreide frühsaat sommergetreide (entwicklungsvorsprung) vorsichtge n-düngung resistenzquellen für weizen und gerste ja, für hafer nicht chem.maßnahmen nach schadschwellen saatgutbehandlung mit systemischen insektiziden (vorsorgliche spritzung)
- weizenverzwergungsvirus geminivirus nur durch larven und imagines der zwergzikade übertragen persistent zikaden witterungsabhängig mobiler als blattläuse (springen oft) perennierende gräser wie lolium oder poa dauerhafte virusquellen
- weizenverzwergungsvirus symptome häufig auswinterung befallener pflanzen extrem starke stauchungen chlorotische flecken und nekrosen auf blättern vergilbung der pflanze, reduzierte ährenbildung typisch ist befall entlang drillreihe, besonders am feldrand
- weizenverzwergungsvirus maßnahmen nicht zu frühe aussaat wintergetreide frühe aussaat sommergetreide
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