Klinische Pharmakologie (Fach) / Arterielle Hypertonie (Lektion)

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• Arterielle Hypertonie Gradeinteilung Ab welchem Grad ist eine Pharmakotherapie indiziert? Optimal: <120/80 Normal: <130/85 Grad 1: 140-160/90-100 Grad 2: 160-180/100-110 Grad 3: >180/110   Ab Grad 2/3 Pharmakotherapie
• Zielblutdruck Hypertoniker <140/90
• Zielblutdruck Diabetes mellitus <130/80
• Zielblutdruck Niereninsuffzienz <130/80
• Zielblutdruck Niereninsuffizienz+Proteinurie >1g/d <125/75
• Zielblutdruck KHK <130/80, diast. nicht <70
• Klassenübersicht ACE-Hemmer 1) Wirkdauer- und beginn 2) Indikation 3) UAW 4) KI 1) Wirkdauer/Beginn Kurzwirksam: Captopril (2 h HZW, Wirkdauer 8-12 h) Langwirksam: z.B. Ramipril (11-30 h HWZ, Wirkdauer 24-48 h) Wirkungsbeginn: 1-1,5 h Maximale Blutdrucksenkung: nach 3-4 Wochen 2) Indikation: Post-Infarkt/Herzinsuffizienz Diabetische Nephropathie 3) UAW Angioödem Husten Hyperkaliämie First-Dose-Hypotension (gelegentlich) Kreatininerhöhung 4) KI Doppelseitige Nierenarterienstenose Schwangerschaft Stillzeit  
• Sartane 1) Wirkung 2) Wirksamkeit 3) UAW 4) KI 1) AT1-Rezeptorblockade 2) Wirksamkeit: ca. 24 h 3) UAW: wie bei ACE-Hemmern, weniger Reizhusten 4) KI: wie bei ACE-Hemmern
• Aliskiren 1) Wirkung, Wirkungseintritt 2) Wichtiger Vorteil 3) UAWs 1) Wirkung/Wirkungseintritt Wirkungseintritt nach 1-2 Wochen Direkter Renininhibitor 2) Wichtiger Vorteil keine CYP Verstoffwechslung 3) UAWs: Diarrhö, Arthralgie, Hyperkaliämie, Angioödeme
• *Aliskiren 1) Wirkung, Wirkungseintritt 2) Wichtiger Vorteil 3) UAWs 4) Kontraindikation 1) Wirkung/Wirkungseintritt   Wirkungseintritt nach 1-2 Wochen, schlechte orale Bioverfügbarkeit von nur 2,6%, HWZ ca. 40 Stunden Direkter Renininhibitor 2) Wichtiger Vorteil keine CYP Verstoffwechslung 3) UAWs: Diarrhö, Arthralgie, Hyperkaliämie, Angioödeme 4) Kontraindikation keine Gabe bei Niereninsuffizienz oder Diabetes mellitus (in Kombination mit ASRBs oder ACE Hemmern)  
• Klassenübersicht β-Blocker: 1) β1-selektive 2) Wirkung 1) β1-selektive Atenolol Bisoprolol Metoprolol 2) Wirkung Hemmung der AT-II Bildung durch Hemmung der Renin-Sektretion Senkung der HF Senkung der EF (damit Global Senkung HMV)
• β-Blocker 1) UAWs 2) KI 1) UAWs Bronchokonstriktion (COPD keine KI) Müdigkeit Schwindel Maskieren v. Hypoglykämien (DM keine KI) 2) KI Asthma bronchiale bronchiale Hyperreagibilität AV-Block >I° Bradykardie
• CAVE β-Blocker Langsam ausschleichen beim Absetzen
• Calcium-Kanal-Blocker Einteilung Dihydropyridine (Nifedipin, Nitrendipin, Amlodipin) Phenylalkylamine (Verapamil) Benzothiazepine (Diltiazem)
• Calcium-Kanal-Blocker 1) Wirkung 2) UAWs 3) CAVEATS 1) Wirkung Dihydropyridine wirken eher vasodilatierend, Verapamil wirkt weniger vasodilatierend, dafür aber neg. inotrop/chronotrop und dromotrop. 2) UAWs Flush Schwindel Hypotonie Reflextachykardie Arrhythmie AP Knöchelödeme 3) CAVEATS Dihydropyridine nur retardierte Formen oder Substanzen mit langsamer Anflutung und langer Wirkdauer einsetzen Verapamil, Diltiazem:  nicht mit β-Blockern kombinieren
• Diuretika 1) Substanzen 2) Eigenschaften 3) Mechanismus 1) Substanzen Thiazide (HCT, Xipamid) Schleifendiurteika (Furosemid, Torasemid; eher geringe antihypertensive Wirksamkeit, dafür bei Volumen-Hochdruck indiziert) 2 ) Eigenschaften Thiazide/Schleifend.: Wirkungseintritt nach 1-3 h bzw. nach 15-30 min; Schleifend. sind kurzwirksamer. 3) Mechanimus Abnahme von NaCl, Plasmavolumen, HMV Vasorelaxation, Vorlast- und Nachlastsenkung
• Was wissen Sie über die Wirkungsbeziehung von Diuretika? High ceiling-Effekt Lineare Dosis-Wirkungsbeziehung; Dosissteigerung bewirkt stärkere Diurese (Schleifendiuretika) Low ceiling-Effekt Dosis-Wirkungskurve flacht schnell ab, Dosissteigerung kann keine Wirkungszunahme mehr erreichen (Thiazide)
• **Nennen Sie UAWs der Diuretika-Therapie. Wie werden Sie als Antihypertonika dosiert? UAWs   Elektrolytveränderungen (Hypokaliämie und Hypomagnesiämie) Hömokonzentration Hyperurikämie Dyslipoproteinämie (TGs, LDL-Chol) Anwendung als Antihypertonika niedrige Dosierung Gute Kombinationspartner CAVE: Creatinin-Clearance <30 mL/min (Thiazide nicht mehr wirksam)  
• Differenzialtherapie AHT+HI ACE-Hemmer, AT1-Antagonist, Diuretika, β-Blocker
• Differenzialtherapie Z.n. MI+AHT β-Blocker, ACE-Hemmer
• Differenzialtherapie AHT+D.m. ACE-Hemmer, AT1-Antagonist
• Differenzialtherapie AHT+Schwangerschaft Methyldopa, Kalziumantagonist (nicht 1. Trim), Dihydralazin
• Algorithmus AHT-Therapie 1) Monotherapie (HCT, ACE-Hemmer, AT-1-RB, βB, CaANT) 2) Zweierkombination Bei Nichterreichen: Optimierung der Dosierung, Zugabe weiterer Antihypertensiva bist der Ziel-RR erreicht
• *Medikation Hypertensive Krise mit Symptomatik Blutdruck schnell senken! Sofortige Applikation: Nitroglycerin s.l. Kurzwirksame Ca-ANT (KI AP und MI!) Urapidil (Ebrantil), langsam i.v. (α1-Rezeptorantagonist) Clonidin (Catapresan), langsam, i.v./s.c. (α2-Rezeptorantagonist)  
• Medikation Hypertensiver Notfall   BD-anstieg über 180/120 mmHg Patient ohne Symptomatik des akuten Organversagens Blutdruck kontrollieren Blutdruck langsam senken, orale Medikation Bei schneller Senkung Gefahr der Hypotension (Nierenversagen, zerebrale und koronare Ischämie)  

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