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Innere Medizin (Fach) / Kardiologie (Lektion)

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• SA-Block II, Mobitz Reglmßg. P-Wlln, nrml Mrphl., glgtl Ausfll d. SA-Übrleitung, und d. QRS-Kmplx., dann intermtt. Pausen von einem Vielfachen d. PP-Abstandes  
• AV-Block I Sinusrhythmus, Verl. d. PQ-Zeit >0,2 s, jedem P folgt ein QRS-Komplex
• AV-Block II, Wenkeback Zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis zum intermittierenden Ausfall eines QRS-Komplexes und gegensinnige Abnahme der RR-Intervalle.
• AV-Block II, Mobitz Interm. u. pltzl. Ausfall e. od. mhrrr QRS-Kmplx, nch e. P-Wll, PQ-Zt blbt knstnt.. Häfig III* Progression.
• AV-Block III P-Wellen und QRS-Komplexe sind regelmäßig aber unabhängig voneinander vorhanden (keien AV-Überleitung) Ersatzzentren im His-Bündel (QRS-Schmal) oder Ventrikel (QRS-schenkelblockartig deformiert)
• Tachykardie Mehr als 100 Schläge/min (Erw.)
• Supraventr. Tachykardie QRS-typischerweise schmal (breit bei schenkelblockartiger Leitung)
• Ventrikuläre Tachykardie QRS immer breit!
• Sichere Kriterien der Ventrikulären Tachykardie AV-Dissoziation und Fusionsschläge
• Kammferflattern Monomorphe QRS-Komplexe, HF>250/min
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• Torsade-des-Pointes Polymorphe QRS-Komplexe (Spitzenumkehr), HF>200/min
• Kammfedlimmern Polymorphe QRS-Komplexe, nicht mehr messbare HF
• Tachykardes Vorhofflimmern Absolute Arrhythmie, Vorhoffq >300/min, keine P-Wellen (Flimmerwellen = unregelm. Nulllinie), meist schmaler QRS, VF >90 typ. 150/min
• Vorhofflattern Sägezähne in II, III und aVF (Flatterwellen) Typische Vorhoffrequenz 260-300/min
• WPW-Syndrom Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) ist eine Herzrhythmusstörung, ausgelöst durch eine elektrisch kreisende Erregung (circus movement) zwischen Herzvorhöfen und den Herzkammern. Dieses Kreisen geschieht über eine akzessorische (= zusätzliche) Leitungsbahn, z. B. das Kent-Bündel. Im Oberflächen-EKG findet sich auch in Ruhe als Zeichen der akzessorischen Bahn häufig eine Hebung kurz vor der R-Zacke, die die Q-Zacke überlagert, die sogenannte Deltawelle. Die PQ-Zeit ist kleiner als 0,12 s
• Lungenembolie Definition Die Verlegung von Pulmonalarterien durch venöse Embolie bezeichnet mal als Lungenembolie. Bei einem Teil der Patienten kommt es zu einem hämorrhagischen Infarkt im Emboliegebiet (Infarktpneumonie)
• Lungenembolie Epidemiologie bis zu 50% aller Patienten mit tiefen Beinvenenthrombosen In Deutschland ca. 20.000 Todesfälle/a
• Lungenembolie Ätiologie Tiefe Bein- und Beckenvenenthrombosen, seltener Thrombosen d. rechten Vorhofs und der Arm und Uterusvenen.
• Lungenembolie Risikofaktoren (12) 1) Immobilisierung 2) Herzinsuffizienz 3) Traumen 4) Operationen an den unteren Extremitäten 5) Länger dauernde Operationen in Allgemeinnarkose 6) Frühere Lungenembolien oder tiefe Beinvenenthrombosen 7) malinge Tumoren 8) Schlaganfall 9) Frauen: Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Wochenebett, Adipositas, Östrogene, Zigaretten 10) höheres Lebensalter 11) Polyzythämie, Polyglobuline, Exsikkose 12) Verminderung von ATIII, Protein C, Protein S, APC-Resistenz, Antiphospholipid-Antikörper
• Lungenembolie (Pathogenese) Verlegung der Lungenstrombahn und freisetzung vasoaktiver Faktoren führen zu einem erheblichen Anstieg des pulmonalarteriellen Druckes. Es kann zu einer akuten Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale) kommen, in der Folge zur Rechtsherzdilatation und insuffizienz. Bei Versagen resultiert ein Kardiogener Schock. Es resultiet eine erhebliche Störung der Ventilations-Perfusions-Homogenität (PaO2 sinkt), die durch eineHyperventilation (PaCO2 sinkt) nicht kompensiert werden kann.
• Lungenembolie (Komplikationen)   Lungeninfarkt  Infarktpneumonie Pleuritis, Pleuraerguss Rezidiv Rechtherzversagen    
• Lungenembolie (Klinik) Symptome Atemnot (>70%) Atemabhängige Thoraxschmerzen (>65%) Angstgefühl Rasselgeräusche (>50%) Husten (>35%) Hämoptysen (13%) Klinik Tachykardie (>80%) Tachypnoe (70%) betonter zweiter Herztone Thrombosezeichen 
• Lungenembolie (Schweregrade) I-IV I: hämodynamisch stabil ohne rechtsventrik. Dysfunktion II: hämodynamisch stabil mit rechtsventrik. Dysfunktion III: Schock (RR syst <100 mmHF, Puls >100/min) IV: Reanimationspflicht
• Lungenembolie (Diagnostik) KU: Gestaute Halsvenen, Tachypnoe, EKG: Rechtsherzbelastungszeichen: SI-QIII-Lagetyp, Sinustachykardie, T-Negativierung, RSB (nur in 50% der Fälle!) Labor BGA: Hypoxämie und Hypokapnie Rö: meist normal, Teilatelektasen mgl.; Westemark-Zeichen: lokale Aufhellungen, Gefäßlücke; Rechtshervergrößerung Echokardiographie: Dilatation des RV, paradoxe Septumbewegungen, fehlender CAVA-Kollaps, direkter Emboli-Nachweis. Angio-CT: Sichtbarmachung der Embolie, mit hoher Spezifität und Sensitivität nur in den zentralen Pulmonalarterienn  
• Lungenembolie (Diagnostische Schritte) Labor: D-Dimere, BNP, TnT, umstritten... 1) Abschätzen des klin. Risikos nach Wells 2) D-Dimere im Serum 3) Thorakale Angio-CT 3.1) niedr. Risiko: CT unaufällig, D-positiv: klin. relev. LE kann ausgeschlossen werden 3.2) mittl. Risiko: D-positiv, neg. Angio CT, Lungenembolie unwahrs. 3.3) Hohes Risiko: sofort Angio-CT, kein D-Dimer Test erfordlerlich
• Wells-Score Klinische Risikoabschätzung einer Lungenembolie frühere tiefe Beinvenentrhombose/LE   1,5 HF>100/min                                      1,5 kürzl. OP/Immob.                              1,5 klin. Zeichen einer tief. Beinv.thromb   3 wahrsch. Ausschluss and. Diagnoesen 3 Hämoptysen                                       1 Tumorerkrankungen                           1   Niedrig: 0-1: zuerst-Dimere Mittel: 2-6: zuerst D-Dimere Hoch größer gleich 7: Sofort Angio CT  
• DD Lungenembolie Asthma bronchiale/akute Obstruktion: Infektanamanese? produktiver Husten, Giemen und Brummen Angina pectoris/ACS: Dyspnoe tritt bei Belastung auf, allmähliche Entwicklung, auskulatroscih Rasselgeräusche zu erwarten Pleuritis Schock Spontan-Pneumothorax: meist einseitig abgeschwächtes AG
• Lungenembolie (Therapie) 1) Akut: lebenserhaltene Maßnahmen (Bewegungsverbot, gegen  Hypotonie, Sauerstoff, Herparinisierung) Herparinisierung: Bolus-Gabe, danach kont. intravenös (Heparin 5000 IE i.v.) Fibrinoylse: Grad III und IV (Streptokinase, Urokinase); Außerdem Katheterfragmentation bei Therapieveragen 2) Stabile Kreislaufverhältnisse Stabile Kreislaufverhältnisse: nach 1 Woche überlappend Gabe von oralen Antikoagulanzien. (Heparin oder niedermolekulares Heparin) Orale Antikoagulation: erstmalig, reversibler RF, <60 Jahre, 3-6 Monate erstmalig, reversibler RF, >60 Jahre; 1. Ereignis idiopathisch, 6-12 Monate Rezidiv/1. Ereignis irreversibler RF: länger als 12 Monate Bei Rezidiven ggf. VCI-Filter
• Lungenembolie (Prophylaxe) niedrig dosierte prophylaktische Gabe von nieder-molekularem Herparin frühzeitige Mobilisierung
• Lungenembolie (Prognose) Abhängig von größte der Embolie und von der Konstitution d. rechten Ventrikels ab. Letalität liegt bei 3-8%
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• Hämoglobinzyanose - Ätiologie - Pathogenese - Pathomechanismen - Klinik - Diagnose - Thx Ätiologie > 5 g/dL nicht oxygeniertes Hämoglobin im Kapillarblut Pathogenese Meistens ist die Zyanose kardiaol oder pulmolal bedingt. Pathomechanismen zentral: verminderte Oxygenierung des Blutes 1) kardial: Rechts-Links-Shunt 2) Pulmonal: gestörter Gasaustausch zwischen Alveolen und Kapillaren peripher: vermehrte Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie Klinik Sehr häfuig fällt die Zyanose zuerst an den LIppen auf. Akute Gefährdung: Dyspnoe, Thoraxschmerz und Bewusstseitseintrübung oder -verlust. Diagnose BGA, Pulsoxymetrie, Labor (Hb, Hkt), Blutdruck, EKG; weiterführende Diagnostik nach Grunderkrankung. Therapie Grunderkrangung..
• Hämiglobinzyanose - Äthiopathogenese - Klinik - Diagnostik - Thx Äthiopathogenese Entstehung pathologischer Hämoglobine, in denen Eisen in 3wertiger Form gebunden ist, das nicht zur Sauerstoffbindung fähig ist. Meistens erworben! Klinik Schwindelgefühl, Kopfschmerz, Tachykardie, Belastungsdyspnoe Diagnostik Sauerstoffsättigung ist ernierdrigt, bräunlich verfärbtes Blut, Nachweis von Heparin oder EDTA. Thx Met-Hb: Anamnese, Labor; Thx: Ascorbinsäure, Methylenblau Sulf-Hb: Anamnese (Schwefelwasserstoffe, Phenacetin, Sulfonamide), Labor; Absetzen der Medikation Carboxy-Hb: Anamnese, Klinik, CO-Hb; Thx: O2-Gabe
• Dyspnoe - Definition - Einteilung - Äthiopathogenese - Klinik - Diagnostik - Thx Definition Dyspnoe ist die subjektive Empfindung erschwerter Atmung. EIne tatsächliche Hypoventilation ist dabei für das Symptom Dyspnoe nicht erfolderlich. Unter Orthopnoe versteht man eine ausgeprägte Dyspnoe in sitzender Position, die den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur nötig macht. Einteilung Akut/Chronisch Äthiopathogenese Akut: Am häufigsten Pulmonale Erkrankung, eine kardial bedingte Dyspnoe resultiert meist aus einer gestörten Funktion des linken Ventrikels (Linksherzinsuffizienz). Klinik Einteilung nach NYHA (I-IV) Diagnostik Anamnese (Zeitpunkt, bewegunsabhänhige Schmerzen; Belastungsabhängigkeit) Inspektion: Zyanose, Pfötchenstellung bei Hyperventilation, Ödeme Perkussion Auskulatation Technische Diagnostik Thx Gabe von Sauerstoff, CAVE respiratorische Globalinsuffizienz  
• Wann kommt es bei einer Verengnung der Koronargefäße zu einer Minderdurchblutung unter Belastung/in Ruhe kommen? 50 % / 70%
• Nennen Sie Kardiovaskuläre Risikofaktoren 1) Beeinflussbare Risikofaktoren arterielle Hypertonie Rauchen Hyperlipoproteinämie Diabetes mellitus Übergewicht Bewegungsmangel 2) Nicht beeinflussbare Risikofaktoren Familiäre Disposition Männliches Geschlecht Alter
• Definition arterielle Hypertonie Blutdruck von über 140/90 mmHg in Ruhe
• Definition Hyperlipoproteinämie Gesamtcholesterin < 200 mg/dL LDL-Cholesterin > 160 mg/dL
• Therapie der LDL-Cholesteirn-Erhöhung 1. CSE-Hemmer Präparate: Lovastatin, Simvasatin, Pravastatin Wirkung: Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, LDL-Rezeptoren steigen UAW: abdominale Schmerzen, Kopfschmerzen, Hautausschlag, Hepatotoxizität, Myopathien, Rhabdomyolysen 2. Cholesterinresorptionshemmer Präparate: Ezetimibe Wirkung: hemmt die Cholesteirn-Resorption = isolierte LDL-Cholesterinresorption UAW: Kopfschmerz, abdominale Schmerzen, Diarrhö 3. Ionenaustauscherharze Präparate: Cholestyramin, Colestipol Wirkung: Bindung von Gallensäuren im Darm, Senkung der Cholesterinresorption UAW: Obstipation, Völlegefühl, abdominelle Krämpfe, Hypovitaminose bei Langzeiteinahme 4. Nikotinsäurepräparate Nikotinsäure, Xantinolnicotinat Wirkung: LDL- und VLDL Synthesehemmung, HDL-Erhöhung UAW: Diarrhö, Flatulenz, abdominelle Schmerzen, Flush. 5. Fibrate Präparate: Etofibrat, Bezafibrat Wirkung: Verminderung des VLDL im Plasma und Cholesterinsynthesehemmung UAW: GI-Beschweden, Gellenlithogenität+, Wirkung Cumarine+
• Grundsatz zur lipidsenkenden Therapie mit CSE Hemmern Die lipidsenkende Therapie mit CSE-Hemmern führt nachweislich zur Senkung der Häufigkeit von Infarkten und Todesfällen sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprophylaxe (nach Herzinfarkt). Bei bekannter KHK ist ein LDL-Cholesterin von <100 mg/dL anzustreben, nach Infarkt von 60-70 mg/dL.
• Klinik der KHK Leitsymptom: AP Formen Belastungsabhängige (stabile) AP Instabile AP: Mögliche Entwicklung aus stabiler AP mit Zunahme von Dauer, Intensität und Häufigkeit der Beschwerden, Besserung unter Nitro. Ruheangina: Bereits in Ruhe/Schlaf; Sonderform: Prinzmetal-Angina durch koronare Vasospasmen Kälteangina Postinfarktangina: innerhalb von 2 Wochen post-Infarkt Stumme Koronarischämie: asymptomatisch für Pat., v.a. bei Diabetikern und älteren Patienten Atypische Angina: Auftreten linksthorakaler Schmerzen unabhängig von Belastung, spontanes Sistieren. Auslöser Körperliche Arbeit, Aufregung, Stress, üppige Mahlzeit oder Kälte Schmerzdauer und Häufigkeit Nur für die Dauer der Mehrbeleastung, intervallartig bei Ruheangina Charakteristika Typisch: retrosternaler Druck, Ausstrahlung, Schmerzbeginn bei Belastung, Schmerzende nach Belastung, Ansprechen auf Nitro, wiederholt induzierbare Schmerzsymptomatik Untypisch: Herzstiche, negativer Nitrospraytest, Lageabhängigkeit, Auslösbarkeit durch Druck
• Diagnostik der KHK, hier KU: welcher Score und was ist der Inhalt der Befragung? CCS-Score I Keine Angina bei normaler Belastung, Angina bei sehr großer oder andauernder Belastung II Geringe Einschränkung bei normalen Tätigkeiten III Deutliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit IV Angina bei jeder Belastung oder in Ruhe   Inhalt der Befragung damit: 1) Seit wann liegen die Beschwerden vor? 2) Beschreiben sie die Art der Schmerzen? 3) Wobei kommt es zu den Schmerzen? 4) Hilft Nitrospray? 5) Frage nach kardialen Ereignissen in der Familie 6) Risikofaktoren? 7) Begleiterkrankungen?    
• Diagnose KHK 1) Laborparameter 2) Belastungs-EKG Indikationen: V.a. KHK, Verlaufsbeobachtung bei Therapiekontrolle, uncharakteristischen Thoraxschmerzen, Abklärung belastungsinduzierter HRST, Berufsgruppen im Rahmen der gesundheitlichen Überwachung Kontraindikationen: MI, instab. AP, HRST mit Symptomatik und/oder eingeschränkter Hämodynamik, höhergradige Aortenklappenstenose, dekomp. Herzinsuffizienz, akute Lungenembolie, akute Myokarditis/Perikarditis, akute Aortendissektion Abbruchkriterien: ST-Strecken-Senkung gleich oder mehr als 0,2 mV in den Brustwandableitungen und gleich oder mehr als 0,1 mV in den Extremitätenableitungen; ST-Strecken-Hebung größer gleich 0,1 mV, Blutdruckabfall, mäßig schwere AP-Symptomatik, schwere Dyspnoe, klin. Zeichen einer Minderperfusion, anhaltende VT, Erschöpfung, techn. Probleme Durchführung: regelm. Steigerung der Belastung um 25-50 W zu festgelegten Zeiten bis zur Ausbelastung (HF 220-Lebensalter) oder bis zum Eintreten eines Abbruckriteriums. Befund: horizontale oder deszendierende ST-Strecken-Senkung größer oder gleich 0,1 mV oder eine ST-Hebung von größer oder gleich 0,1 mV weisen auf eine Koronarischämie hin.
• Splinter Hämorrhagien Einblutungen unter den Fingernägeln.. (Zeichen für bakterielle Endokarditis)
• 1) Sensitivität/Spezifität Belastungs-EKG für KHK 2) Welche Erkrankungen/Medikamente beeinflussen das Ergebnis bei einem Belastungs-EKG? 1) Sensitivität: 70 %, Spezifität: 70-85 % 2) Gründe für Falsch-positive Ergebnisse Aortenvitien, Mitralklappenprolaps, Kardiomyopathien, Ruhetachykardie, , WPW, LSB, ST-Senkung in Ruhe, kongenitale Vitien Medikamente (Digitalis, Diuretika, Antiarrhythmika, Laxantien, Hormonpräperate, Katecholamine, Psychopharmaka),  arterielle Hypertonie, Hyperventilation, Hypokaliämie, Anämie, Thyreotoxikose, weibl. Geschlecht (Häufig Frauen ab 40)
• Indikation Stressechokardiographie Wann Stressechokardiographie? • Wie verhält oder verändert sich die Herzfunktion unter Belastung? • Verengung der Herzkranzgefäße? • Beurteilung der Relevanz von bekannten Verengungen der Herzkranzgefäße • Risikoeinschätzung vor großen operativen Eingriffen • Erfolgskontrolle nach revaskularisierender Therapie – z.B. nach Bypass-OP oder PTCA und Stent • Beurteilung des Lungenarteriendrucks unter Belastung • Beurteilung von Herzklappenerkrankungen u. Kardiomyopathien unter Belastung
• EKG-Befund Frequenz Grundrhythmus Lagetyp Zeiten R-Progression Morphologische Veränderungen Sonstige Auffälligkeiten Zusammenfassungen Friedich geht langsam zur Regatta, meistens schnell zurück  
• Allgemeiner EKG-Befund Frequenz Grundrhythmus Lagetyp Zeiten R-Progression Morphologische Veränderungen (ST-Strecken, Kammerkomplexe, T-Welle, P-Welle) Sonstige Auffälligkeiten Zusammenfassung   Friedrich geht langsam zur Regatta,  meistens schnell zurück.
• Unterscheiden sie zwischen 1) Sinusrhythmus 2) Vorhofflimmern 3) Vorhofflattern Unterschiedliche Grundrhythmi 1) P-Welle positiv in I, II, III, HF 45-200 2) Arrhythmie, keine P-Welle, ggf. Flimmerwellen 3) Sägezahnmuster in II, III, avF, HF atrial >300/min
• Lagetyp         üRT (120+)  RT (90-120) ST  (60-90)  IT (30-60) LT (30-0)  üLT I        -                   -                   +                   +              +                 + II       -                   +                   +                   +               +                 - III      +                   +                   +                    +             -                    - aVL                                             -                    +                      
• Wie lässt sich anhand der ST-Strecke zwischen Myokardinfarkt und Perimokarditis unterscheiden? 1) Myokardinfarkt: eher konvexe ST-Hebung 2) Perimyokarditis: eher konkave ST-Hebung

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