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Pharma (Fach) / Pharma (Lektion)
Pharma
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- Diltiazem IV Antiarrhythmikum gg Cav
- torsade de pointes spindelförmige Tachykardie im EKG
- Myokard-AP schneller Na-Einstrom, danach langsam Ca-EInstrom (Plateau) gg K-Ausstrom
- Schrittmacher-Potenzial unabhängig von Nav-Kanälen! kein konstantes RMP über HCN-Kanäle (beta2:cAMP:offen) Kationeneinstrom bis -40mV: dann Ca-Einstrom (gg K-Ausstrom), bei Repolarisation wieder HCN-Kanäle (funny)
- Klasse I Antiarrhythmika-Nachteil an sich proarrhythmogen: Leitungsverzögerung --> kreisende Erregung bis Kammerflimmern deshalb nur akut bei tachykarden Extrasystolen
- Antikonvulsiva / Antiepileptika gg epileptische Krampfanfälle meist über Nav / Cav-Block zB Carbamazepin, Lamotrigin, Phenytoin, Valproinsäure
- Carbamazepin gg epileptische Anfälle, Manien UAW: klar ZNS: sedierend, Stimmung, Schwindel, Ataxie...
- Lamotrigin Antiepileptikum gg Na, Ca wenige ZNS-UAW
- Phenytoin Antiepileptikum Dauertherapie bei Epilepsie gg Nav-Kanäle normale ZNS_UAW
- Valproinsäure gg Epilepsie und ähnliche Anfälle UAW können zum Therapieabbruch führen gg Ca, pro GABA-Synthese
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- Dronedaron III Antiarrhythmikum gg Kv ähnlich Amiodaron aber weniger Iodwirkung und UAW
- GIRK G protein coupled inwardy-rectifiying K-channel über mACh aktiviert --> negativ chronotrop! über Opioide, Adenosin modulierbar am mAChR
- Adenosin geht an Adenosin-A1-Rezeptor (Agonist) erhöht K-Permeabilität & RMP über GIRK (Vorhof, AV) hemmt damit Ca-Einstrom --> negativ chronotrop, inotrop i.v. wirkt sau schnell: bei akuten Tachykardien UAW: kurze Asystolie, Bradykardie, Bronchospasmus KI: ungefähr alles: Hypotonie, Insuffizienz, AV-Block, Angina, Asthma
- Glinide sind Katp-Blocker ATP in Zelle: Katp-Kanal geblockt: Ca rein: Insulin raus --> bei Diabetes Rapaglinid (gleiche WIrkweise haben SUlfonylharnstoffe) KI: Diabetes I, KHK
- Sulfonylharnstoffe blockieren ATP-sensitive K-Kanäle: Dep.: Insulinfreisetzung Antidiabetika UAW: Hypoglykämie, Gewichtszunahme KI: Diabetes I, KHK (weil bei Ischämie auch dort an Kanälen wirksam, sonst ja nur an eh offenen in Pancreas) (alles wie Glinide)
- Glibenclamid Sulfonylharnstoff gg Diabetes hemmt Katp-Kanal: Insulin frei KI: Diabetes I UAW: Gewichtszunahme, Unterzuckerung
- Repaglinid gg Katp --> Insulin hoch bei Diabetes KI: Diabetes I, KHK UAW: Fett, Unterzuckerung
- Katp-Öffner Minoxidil, Diazoxid Reservehypertensivum, Hypoglykämien (selten) UAW: Renin frei (braucht dazu Diuretika): Ödeme, Haarwuchs hoch, Hypotonie, refektorische Tachykardie KI: KHK, Insuffizienz, Diabetes Mellitus
- Minoxidil Katp-Öffner Reserve-Antihyptertensivum; heute eher Haarwuchsmittel UAW: Renin: Ödeme, reflektorische TAchykardie
- Diazoxid Katp-Öffner --> bei Hypoglykämien (Tumoren etc), nicht mehr als Antihypertensivum UAW: Renin: Ödeme, Hypotonie, Haarwuchs hoch KI: KHK, Insuffizienz, Diabetes
- Indikationen K-Kanal-Modulatoren Block: Antiarrhythmika (III), Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe, Glinide) Öffnung: Hypertonie-Behandlung (therapieresistent, Inselzelltumore), Haarausfall, Hypoglykämien --> Monoxidil, Diazoxid
- Einteilung Ca-Kanäle und Antagonisten + Ort L: Mykoard, Neurone / Dihydropyridine, Phenylalkylamine, Benzothiazepine (wirklich) T: Myokard, ZNS / Ethosuximid N: Neurone
- L-Typ-Kanal und Blockade-Folgen Blockade: Herz: Frequenz runter glatter mUskel: Tonus runter, Dialatation Mykoard: weniger ATP und O2-Verbrauch Diurese erhöht (über Vasodilatation reflektorisch Sympathicus aktiviert: Renin aber NICHT Aldosteron frei: Blutdrucksenkung ...wie auch immer das gehen kann)
- Klassen Ca-Antagonisten Phenylalkylamine: Antiarrhythmika --> Verapamil Benzothiazepine: Antiarrhythmika und Vasodilatatoren --> Diltiazem Dihydropyridin: Vasodilatatoren --> Dihydropyridine (Wirkungsspektrum auch von antiarrhythmisch sinkend bis nur vasodilatatorisch) Grund: Verapamil an offene (Herz), DHP an inaktivierte mit hohem RMP (Muskel)
- Verapamil Ca-Blocker vom Phenylalkylamin-Typ Frequenz, Kontraktion runter, Vasodilatation bei tachykardem Vorhofflimmern (1. Wahl wenn KI gg beta-Blocker), Angina pectoris-Anfall UAW: Obstipation (Relaxation glatte Muskeln), Blutdrucksenkungsfolgen (Orthostase, Ödeme), negativ inotrop: weitere Herinsuffizienz, Bradykardie KI: beta-Blocker (krass auf AVK), Herzinsuffizienz
- Diltiazem Ca-Blocker vom Benzothiazin-Typ schwächer arrhythmisch als Verapamil, gut für Alte alles wie Verapramil löst auch Koronarspasmen
- Nifedipin Ca-Blocker DHP-Typ stark vasodilatatorisch --> Reflextachykardie!!! Kombo mit beta-Blockern! UAW: Blutdrucksenkung zu krass, Ödeme KI: instabile Angina (DHP 2./3. Generation retardiert: keine so krasse Reflextachykardie)
- DHP in Kombination? ja, mit beta-Blockern (Phenylalkyamine nicht mit beta-Blockern)
- Nitrendipin, Felodipin, Amlodipin, Lercanidipin DHP Ca-Blocker (muss Leitsubstanz Nifedipin kennen)
- -dipin Ca-Blocker vom DHP Typ
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- Vor- und Nachteile Ca-Blocker gut: keine Wirkung auf ZNS, Glucose, Lipide, Asthma schlecht: unterlegen bei Vermeidung der Herzinsuffizienz
- Beta-Blocker einzige Antiarrhythmika ohne jegliche proarrhythmogene WIrkung bei Arrhythmien (Tachykardien), Vorhofflimmern, ventrikuläre Rhythmusstörungen, KHK&Hypertonie mittherapiert UAW: AV-Block, Diabeteseinwirkung KI: Asthma, Bradykardie + RAAS gehemmt: Blutdrucksenkung
- Propranolol beta-Blocker gg Hypertonie, Herzinsuffizienz, KHK, Rhythmusstörungen KI: Asthma
- Atenolol beta-Blocker wie Propranolol
- Sotalol K-Blocker als Antiarrhythmikum + beta-Blocker UAW: torsade de pointes möglich, Bradykardie
- Herzglykoside/Digitalis hemmen NaK-ATPase --> positiv inotrop stimulieren Vagus --> negativ dromotrop und chronotrop ! MIttel der Wahl bei Vorhhofflimmern mit Herzinsuffizienz! logisch, verstärkt Kraft ! UAW: geringe therapeutische Breite, proarrhythmogen, GI, neurotoxisch KI: ventrikuläre Arrhythmien, AV-BLock, Hypokaliämie, frischer Infarkt Mittel: Digoxin
- Digoxin hemmen NaK-ATPase --> positiv inotrop stimulieren Vagus --> negativ dromotrop und chronotrop ! MIttel der Wahl bei Vorhhofflimmern mit Herzinsuffizienz! logisch, verstärkt Kraft ! UAW: geringe therapeutische Breite, proarrhythmogen, GI, neurotoxisch KI: ventrikuläre Arrhythmien, AV-BLock, Hypokaliämie, frischer Infarkt
- HCN-Blocker Leitmittel: Ivabradin neg chronotrop: verlängert Diastole; längere koronare Durchblutung, weniger O2-Verbrauch bei beta-Unverträglichkeit UAW: Bradykardie, Sehstörungen!
- Ivabradin HCN-Blocker neg chronotrop: verlängert Diastole; längere koronare Durchblutung, weniger O2-Verbrauch bei beta-Unverträglichkeit UAW: Bradykardie, Sehstörungen!
- bei bradykarden Rhythmusstörungen? mAChR-Blocker --> Atropin --> Iprapropiumbromid
- Kings bei tachykarden Störungen Amiodaron, Adenosin, beta-Blocker, Verapamil
- Hypertonie-Therapieplan 1. Wahl: beta-Blocker, Ca-Blocker, ACE-Hemmer, Diuretika 2. Wahl: alpha1-Blocker (Herzinfarktrisiko bleibt), alpha2-Blocker (müde) Akut: Glyceroltrinitrat, Nifedipi, Schleifendiuretika
- Dihydralazin einfacher Vasodilatator gg Bluthochdruck
- cardiac remodelling Kompensation zur Minderdurchblutung: NA: Blutdruck hoch: RAAS: mehr Blutvolumen: Hypertrophie und Fibrose
- Glyceroltrinitrat = Nitroglycerin akut bei Herzinsuffizienz und hyptertensiver Krise
- Behandlung Herzinsuffizienz ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten, Beta-Blocker (einschleichend), Diuretika, Glykoside Akut: Nitroglycerin, Schleifendiuretika, Nitroprussidnatrium, Beta-Agonisten, PDEII-Inhibitoren
- Enalapril inhibiert AngiotensinI-Bildung aus ATII --> senkt TPR und cardiac remodelling (bei Herzinsuffizienz, Hypertonie)
- Behandlung KHK = Verengung Herzkranzgefäße (mit angrina pectoris) Ziel: Entlastung, längere Diastole, erhöhtes O2-Angebot Dauertherapie: Nitrate, beta-Blocker, (Ca-Blocker) Prophylaxe: Aggregationshemmer, Statine, ACE_Hemmer Akut: beta-Blocker, ACE-Hemmer, antithrombotische Therapie
- Nitrate Blutdrucksenkung bei Angina pectoris (KHK)
- messenger auf Sinusknoten mAChR: cAMP runter über Gi: HCN gehemmt: langsamere Depolarisation: längere Diastole (NA genau umgedreht)