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Pharma (Fach) / Pharma (Lektion)

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• Transmitter im aufsteigenden nozizeptiven Neuronsstem Substanz P, Glutamin, CGRP (calcitonin-peptid)
• Schmerzfasern dünn myelinisiert: A-delta unmyelinisiert: C nebenbei: Serotonin im PNS nozizeptiv; im ZNS analgetisch
• Einteilung Opiodrezeptoren µ1: präsynaptisch: cAMP runter: Ca wenig --> Analgesie, Hypothermie, Euphorie, Miosis Agonisten: Endorphin, Enkephalin, Morphin, Fentanyl; partial: Buprenorphin µ2: postsynaptisch: selbe Medikamente wirken: aber vermindert CO2-Reaktion (Atemdepression) und vermindert Verdauung (Obstipation) ∂: gleiches im RM kappa: gleiches im RM (oft Dysphorie)
• Trias Opiodintoxikation Bewusstlosigkeit, Atemdepression, Miosis
• Antagonismus mancher Opiode gg kappa-R
• Tilidin schwaches Opiod fix mit Naloxon gegeben (im first pass eliminiert) nur i.v. wirksam gg Missbrauch
• Naltrexon auch Opioid-Antidot
• Arachidonsäureverarbeitung COX --> PGE, Thromboxan A2, Prostacyclin I Lipoxygenase: Leukotriene (inflamma), Lipoxine (antiinflamma)
• Prostaglandine entzündungsfördernd weniger Magensäure, mehr Ausscheidung über Niere
• Thromboxan (A2) Gerinnung und Gefäßkontraktion
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• Prostacyclin gerinnungshemmend
• Leukotriene inflammatorisch
• Lipoxine auch über Lipoxygenase von Arachidonsäure abgeleitet antiinflammatorisch
• biochemische Wirkung Prostaglandine GPCR: PKA: Hemmung K: AP  + indirekt PKC: erhöhte Bradykinin-Empfindlichkeit
• Pyrogene für Fieber (über COX, PGE: Konstriktion, Sollwert hoch)
• alle Schmerzmediatoren Histamin: dilatierend klar Serotonin Komplement Bradykinin PGE2,F2 Leukotriene PAF NO ROS Zytokine
• COX-1 konstitutiv schützt Magenschleimhaut, für THromboaggregation über TxA2, erhöhte Nierendurchblutung
• COX-2 Schmerzleitung, Bronchodilatation, Wehen, Fieber, Wundheilung (halt so Entzündungsprozesse) konstitutiv aber auch induzierbar
• saure antipyretische-antiphlogistische Analgetika (sind auch NSAIDs) ASS, Ibuprufen, Naproxen, Diclofenac gehen in saures (entzündetes Gewebe) --> auch Magen, Niere (UAW) UAW: Nierenversagen, Magenprobleme bis Ulcus, Hemmung Wehen, verlängerte Blutungszeit (COX)
• ASS irreversible COX1 und 2 Hemmung UAW klar über Biochemie KI: virale Erkrankungen bei Kindern, Astham, Schwangerschaft --> Reye-Syndrom (Leberschaden mit Enzephalopathie)
• Ibuprofen COX1 und 2 Hemmer aufpassen: mit ASS verschlechterte Wirkung + aufpassen mit anderen Medikamenten: Nierenfunktion ja herabgesetzt
• Naproxen Vgl. Ibuprofen
• Diclofenac starker COX-Hemmer
• Nicht-saure antipyretische Analgetika verteilen sich im ganzen Körper --> eher bei entzündungsunabhängigen Schmerzen (wie postoperativ) Paracetamol, Metamizol eher fieberhemmend
• Paracetamol gering analgetisch, mehr fieberhemmend zu viel: hepatotoxisch (sonst UAW selten) KI: Leberschäden, Glutathionmangel
• Metamizol auch analgetisches nicht-saures antpyretisches Analgetikum sehr potent UAW: Agranulozytose: Blutbildkontrolle!
• Meidung NSAIDs oder Paracetamol bei was NSAIDs --> Niereninsuffizienz Paracetamol --> Leberschäden
• Analgetika ohne antipyretisch-antiphlogistische Wirkung Flupirtin, Nefopam über ZNS --> UAW: Müdigkeit, Schwindel gut muskelrelaxierend (aber eher spätere Wahl)
• Flupirtin Analgetikum ohne antipyretische und -phlogistische Wirkung selten genommen (Relaxation) UAW: ZNS; GI, Leberschäden!
• Nefapam Analgetikum ohne antipyretische und -phlogistische Wirkung verstärkt Lebertoxizität
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• why keine COX-2-Hemmer? klingt gut aber krassere Nieren- und Herz-UAW
• Aura vor Kopfschmerzen bei Migräne Wahrnehmungsdefizite
• Doofes an Migräne über Trigeminusnerv-Aktivierung --> Erbrechen, Kopfschmerz, Photophobie
• Therapie akute Migräneattacke Antiemetika: Metoclopramid, Domperidon Analgetika: ASS, Diclofenax dann: Triptane: Serotoninagonisten
• Triptane Serotoninagonisten Konstriktion, Hemmung Mediatoren aus Trigeminus UAW: Schwindel, Arrhythmien, leichter Kopfschmerz KI: ungefährt alles mit Herz, Insuffizienzen, Schwangerschaft deshalb nur bei Akutanfall!
• Sumatriptan Serotoninagonisten Konstriktion, Hemmung Mediatoren aus Trigeminus UAW: Schwindel, Arrhythmien, leichter Kopfschmerz KI: ungefährt alles mit Herz, Insuffizienzen, Schwangerschaft deshalb nur bei Akutanfall!
• Ergotamin Ausweichmedikament bei Migräneattacke
• Medikamentöse Migräneprophylaxe beta-BLocker Ca-Antagonisten Antidepressiva Antiepileptika NSAIDs (Wirkungen und UAW kennen)
• -cain Na-Blocker als Lokalanästhetika
• Benzocain Lokalanästhetikum vom Ester-Typ (auch als Orgasmus-Herauszögerer)
• Mepivacain Lokalanästhetikum vom Säureamid-Typ
• Prilocain Lokalanästhetikum vom Säureamid-Typ
• Abhängigkeit der Wirkung von Na-Blockern potenzialabhängig: in RMP mehr zu: stabilisieren diese Form frequenzabhängig: hohe Frequenz mehr refraktär: mehr Blockade
• Wirkdauer Ester gg Amid-Na-Blocker Amid erst in Leber (nicht schon Plasma von Esterasen) abgebaut --> länger wirksam wirken vasodilatierend (Sympathicus-Hemmung) --> Dauer mit Vasokonstriktoren noch verlängerbar
• Vaughan.Williams.Klassifikation bei Arrhythmien I Nav-Blocker a: Ajmalin/Chinidin (AP verlängert) > b: Lidocain (AP verkürzt) > c: Flecainid, Propafenon (AP gleich) II beta-Blocker: Propranolol, Atenolol III Kv-Blocker: Amiodaron, Sotalol IV Cav-Blocker: Verapamil, Diltiazem (wirken am Sinus/AV-Knoten) Na > beta > K > Ca
• Ajmalin Klasse I Antiarrhythmikum v.a. gegen tachykarde Rhtythmusstörungen KI: Herzinsuffizienz, Bradykardien etc.
• Chinidin Ia Antiarrhythmikum gg Na-Kanäle sekten verwendet: viele UAW UAW: anticholinerg: atropin-ähnlich, AV-Block, Tachykardien.... aufpassen, missverständlich
• Flecainid Ic Antiarrhythmikum kein Einfluss auf AP-Dauer gg tachykarde Extrasystolen (typisch paradox: bei KHK proarrhythmogen)
• Amiodaron vielseitige Wirkung, v.a. gg Kv III Antiarrhythmikum gg tachykarde Extrasystolen, wirksam: Notfall 1. Wahl auch bei Rezidivprophylaxe nach Defibrillation, nach Infarkten nur wenn lebensbedrohlich, denn viele UAW: Lunenfibrose, Schilddrüsenunterfunktion, Augenablagerung, Leberschäden...... KI: Insuffizienz, Bradykardie, AV_Block
• Verapamil IV Antiarrhythmikum gg Cav

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