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Medizin (Fach) / Urologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von lalast67 erstellt.

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• Patho BPH Wachstum in periurethralen Drüsen wie ein Adenom
• Stadien BPH Grad 1 Prostatismus ohne Restharn Grad 2 Restharn > 50ml Grad 3 Restharn > 150ml ab 500ml Ischuria paradoxa (ständiges Nachträufeln bei Überlaufblase), Nierenschaden durch Hydronephrose
• Sonobefunde BPH Ausscheidungsurogramm Restharnbestimmung evtl. Nierenstau Balkenblase Korbhenkelphänomen der Ureter im Ausscheidungsurogramm  
• Therapie BPH Grad 1 -> Medikation alpha-Rez Blocker (Relaxation Harnblasenboden, Herabsetzung des Blasenauslasswiderstandes), Alfuzosin/Tamsulosin 5-alpha-Reduktase-Hemmer (Hemmung von Testosteronumwandlung, Senkung Wachstumsreiz), Finasterid Grad 2/3 bis 100g Volumen TUR-P ab 100g Adenomenukleation nach Freyer Laser bei allen Größen KOMPL: immer retrograde Ejakulation    
• Nierenzell-Ca Patho vom Tubulusepithel ausgehendes Adenokarzinom der Niere häfuigster maligner Nieren-TU  
• Nierenzell-Ca Risikofaktoren Rauchen, Adipositas, NI, Hypertonus, genetische Syndrome (v Hippel Lindau, tuberöse Hirnsklerose Toxine: Trichlorethen
• Klassifikation Nierenzell-Ca Klarzelliger Typ 80% Papillär 10% TNM: T1 nur Nieren, TU < 7cm (T1a: <4cm, T1b 4-7cm) T2 nur Nieren, TU > 7cm T3 innerhalb Gerota-Faszie, aber Gefäß und perirenaler Befall T4 über Gerota-Faszie hinaus oder ipsilateral NN N1 ein LK N2 mehrere LKs
• Klassifikation Nierenzell-Ca Klarzelliger Typ 80% Papillär 10% TNM: T1 nur Nieren, TU < 7cm (T1a: <4cm, T1b 4-7cm) T2 nur Nieren, TU > 7cm T3 innerhalb Gerota-Faszie, aber Gefäß und perirenaler Befall T4 über Gerota-Faszie hinaus oder ipsilateral NN N1 ein LK N2 mehrere LKs
• DDs Nierenzell-Ca Angiomyolipom: gutartig, häufig ältere Frauen, scharf abgrenzbare RF Onkozytom: gutartig, große Onkozyten, braune Farbe, zentrale Narbe, viele Mitochondrien in Histo
• Therapie Nierenzell-Ca kurativ: T1 -> nephronsparende TU-Enukleation ab T2 radikale Nephrektomie palliativ:  bei M1 Resektion von M TU-Embolisation bei relevanter Hämaturie und Inoperabilität adjuvant: Immuntherapie mit Interferon-alpha (bei pulmonaler Metastasierung), Angiogenesehemmung mit Tyrosinkinasehemmern oder VEGF-Antikörpern
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• Metastasierung Niereenzell-Ca Lunge NN Knochen Leber Hirn Haut
• Prognose Nierenzell-Ca bis T2 80-90% T3 60% N1 30% M1 <10%
• Kryptorchismus = Mald. testis = Hodenretention Fehlposition in natürlicher Dezensusstrecke Ursache: Androgenmangel TH: Gabe betaHCG oder GnRH, bds. Orchidopexie,  KOMPL: höheres Risiko Hodentumore+Infertilität CAVE: Bei Entdeckung > 2 Jahre Orchiektomie
• Bauchhoden Lage proximal innerer Leistenring
• Leistenhoden nicht luxierbar nach kaudal, Lage zwischen äußerem und inneren Leistenring
• Gleithoden passager ins Skrotalfach luxierbar, reponiert selber zurück in Leiste
• Ektoper Hoden Fehlposition ausserhalb natürlicher Deszensusstrecke CAVE höheres TU- und Infertilitätsrisiko
• Pendelhoden passagere Verschiebung in Leistenkanal durch Kremasterkontraktion, bei Entspannung Reposition ins Skrotalfach KEINE THERAPIE!
• Urothel-Ca Risikofaktoren Rauchen beta-Naphrhylamin, Bezindin, Dieselabgase, Lackierer, Zahntechniker, Gummiindustrie niedrige Trinkmenge chronische Zystitiden (Bilharziose) Genetische Prädisposition -> langsame Acetylierer (vermind. Aktivität N-Acetytransferase)
• TNM Harnblasen-Ca TCis flat tumor mit intakter Basalmembran T1 Infiltration durch Lamina propria bis ins Submuköse BG T2 Infiltration Harnblasenmuskulatur T3 TU im perivesikalen Fettgewebe T4 Nachbarorgane N1solitäre Lks N2 multiple Lks N3 Lks an Iliakalgefäßen M1 FernM
• TNM Ureter/Nierenbecken-Ca genau wie Harnblasen-Ca-TNM  
• häufigste Lokalisation Blasen-TU Harnblasenseiten- und hinterwand
• DDs Urinstreifentest Streifentest kann nicht zwischen Hämaturie, Hämoglobinurie und Myoglobinurie unterscheiden! Hämaturie: Malignom, Glomerulonephritis (Akanthozyten), Urolithiasis, Entzündung, Hämophilie Hämoglobinurie: starke intravasale Hämolyse Myoglobinurie: Leistungssport, Crush-Syndrom
• Therapie Harnblasen-Ca bis T1 G2 multilokulär oder TCis/T1 G3 unilokulär: TUR-B mit Nachresektion nach 4-6 Wochen Mitomycin-Frühinstallation (intravesikale Chemo) innerhalb 6 Std. post-OP BCG-Installation zur Immunmodulation intravesikal CAVE: zystoskopishe Kontrolle erst alle 3, dann alle 6 Monate ab T1 G3 oder TCis-Rezidiv unter BCG oder Muskelinvasions-Ca Radikale Zystektomie mit pelviner Lymphadenektomie (Männer: plus Prostatektomie) mit Ileumneoblase/Mainz-Pouch/Uretesigmoidoskopie -> kontinente Harnableitung Chemo mit Gemcitabin/Cisplatin bei N1
• Therapie Urothel-Ca Ureter oder Nierenbecken radikale Nephroureterektomie mit Blasenteilresektion Chemo Gemcitabin/Cisplatin bei N1
• Prognose Urothel-Ca immer Abklärung des gesamten Harntraktes 70% entwickeln Abtropfmetastasen aus oberen Harntrakt 25% entwickeln weitere Urothel-Cas ohne prompte TH schnell M T1 75% T2 50% T3 25% T4 <5%
• Maligne Hodentumoren Epidemiologie Gipfel 20.-50. LJ, dann wieder ab 70
• Maligne Hodentumoren Epidemiologie und RF Gipfel 20.-50. LJ, dann wieder ab 70 Maldesc. testis und kontralateraler Hodentumor
• Seminom häufigster Tumor 55% weiße Färbung nach Anschnitt produziert beta-HCG, kein AFP strahlensensibel! TH: OP Stadium 1/2a,b:  Radatio LKs Stadium 2c/3: kurative Polychemotherapie PEB-Schema  
• Seminom häufigster Tumor 55% weiße Färbung nach Anschnitt produziert beta-HCG, kein AFP strahlensensibel! TH: OP Stadium 1/2a,b:  Radatio LKs Stadium 2c/3: kurative Polychemotherapie PEB-Schema   kann noch bei M1 kruativ behandelt werden! immer Probebiopsie von kontraletralem Ei machen :)
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• Nicht-Seminome Embryonalzell-Ca:  grau-weiße regresseive Veränderungen mit Blutung und Nekrose, Marker betaHCb und AFP Teratom: voll diff. Elemente, kein AFP und betaHCG; Kinder gut Erw. meist frühe M1 Chorion-Ca: hochmaligne mit Riesenzellen, betaHCG Dottersack-Ca: häufigster TU bei unter 3Jahren, gelbliche Schnittfläche, nur AFP, kein betaHCG Stromatumoren: Leydigzell/Sertolizell-TU CAVE: frühe lymph. M aller ausser ChorionCa
• Therapie Nicht-Seminome Stadium 1 wait and see danach Polychemotherapie nach PEB-Schmema schlechte Prognose!
• Stadien Hodentumore nach Lugano 1 N0 2a betroffener LK<2cm 2b betr. LK 2-5cm 2c betr. LK >5cm 3 M1 oder extraperitoneale N1   5JÜR 50%
• VUR Formen primärer vesikoureteraler Reflux: embryonale Fehlentwicklung des Trigonum vesicae senkündärer: durch Subvesikale Obstruktion oder iatrogen (TUR_B)
• Ureter duplex doppelter Harnleiter bis in die Blase, Reflux meist in kaudalen Harnleiter
• Einteilung VUR nach Pakkuleinen/Heikel 1 Reflux in Harneleiter, aber nicht in Nierenbecken 2 Reflux bis in die Nierenbecken ohne Dilatation 3 Reflux bis ins Nierenbecken mit leichter Dilatation und leichter Kelch-verklumpung 4 mit leichtem Ureterkinking, Verplumpung der Kelche aber Papiellen sichtbar 5 starke Dilatation, Ureterkinking, Kelchverplumpung und nicht mehr sichtbaren Papillen
• Megaureter mit Reflux Was ist das? = angeborene Erweiterung Ursache für 20% pränatale Hydronephrosen primär: aperistaltischer Ureter mit Entwicklungsfehler sekundär: Neurogene Störung, Urethralklappen, Subvesikale Obstruktion
• Megaureter Diagnostik Sono, Ausscheidungs- und Miktionsurogramm, Nierenszinti Falls dann unklar: retrograde Pyelographie, Whitaker-Test (Nierenbeckendruckmessung nach Nephrostomie)
• Megaureter Therapie primäre Obstruktion: Exszision Stenose sekundäre Obstruktion: Therapie Grundleiden KOMPL: Hydronephrose mit termin. NI
• Klinik VUR rezidivierende Infekte (Zystitis, Pyelonephritis) Flankenschmerzen bei Miktion Gedeihstörung Urämie Renale Hypertonie
• Diagnostik VUR Sono -> Dilatation Nierenbecken, Größenausmessung Miktionsurethrogramm -> Refluxschweregradbestimmung DSMA-Nierenszinti -> PARENCHYMNARBEN? MAG3-Szinti -> Ausschluss Obstruktion ableitende Harnwege    
• VUR THerapie hohe Spontanheilungsrate Konservativ wenn: Reflux bis Grad 4 und renal Stabil, Infekte med. kontrollierbar, mediale Harneleiterostien dauerhafte AB bei Bakteriurie und rez. Infekten, feste Miktionsfrequenz mit dreizeitiger Miktion zur Ureterentleerung, Verlaufskontrollen Operativ wenn: höher Grad 4, schlechte Niere, rez. nicht kontr. Infekte endoskopische Unterspritzung des Ureterostiums mit Silikon ODER offen nicht-refluxive Harneleiterneuimplantation nach Lich-Gregoir, Leadbretter-Politano, Cohen Ureter-Ureterosteotomie bei Niere <20% Nephroureterektomie
• Harnblasenektrophie S: Inkontinenz, dorsale Penisdeviation, Epispadie, erweiterter Symphysenspalt D: sichtbar bei Geburt, andere z. Bsp. Fehlanlagen Hüftdysplasie TH: Notfall-OP bis 3. Tag, bis 10. Tag möglich KOMPL: Ileumaugmentationsplastik möglich, inkontinente Hanrableitung notwendig
• Epispadie = dorsal offene Harnröhre/Penis, unterschiedlich asugeprägt Spaltung Urethra bis Blase möglich TH: junge Pat: OP, Dauerkatheterträger: suprapubischer oder Fixierung Harnröhrenkatheter am Bein
• Hypospadie = fehlerhafte Position Meatur urethrae externus S: sichtbar, häufig mit ventraler Penisdeviation TH: OP Verschluss falscher Meatus und Neuanlage, nicht zwingend wenn Miktion normal
• Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP) Sonderform der Hypospadie durch Chromosom 2 Mutationen 5-alpha-Reduktase-Defekt -> keine Testosteronumwandlung S: eher weiblicher Phänotyp perineoskrotaler Hypospadie, Pseudovagina und Klitorishypertrophie D: Chromosomenanalyse und Testosteronlabor TH: bei Wunsch operative hormonelle Geschlechtsanpassung
• Harnröhrenklappen embryonale Fehlbildung mit segelartigen Ausläufern in Harnröhre S: kongenitale Hydronephrose oder vesikuourethraler Reflux mit Megaureter, meistens kongenitale NI bei postrenalem Nierenversagen  D: Sono+Miktionsurethrogramm TH: Resektion Klappen nach passagerem suprapubischem Katheter
• Palmure = angeborene Anlagestörung mit Anwachsen des Skrotums an Penisspitze, Harnröhre nicht betroffen S: sichtbare Schwimmhaut zw. Glas Penis und Skrotum bei Erektion TH: OP, Annaht des Skrotums an Penisschaft
• Belastungsinkontinenz = Stressinkontinenz Harnblasendruckanstieg durch passive Erhöhung des abdominellen Drucks -> Husten, Lachen
• Dranginkontinenz = Urgeinkontinenz Harnblasendruckerhöhung durch aktiver Detrusokontraktion  

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