Dermatologie (Fach) / Ekzematöse Erkrankungen und Atopie (Lektion)
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- Typische Atopiestigmata weißer Dermographismus Dennie-Morgan-Falte Herthoge·Zeichen (seilI. Lichtung der Augenbrauen) Palmare Hyperlinearität ("Ichthyosishände") Periorbitaler Halo Cheilitis sicca / Perlèche / Rhagaden Wollunverträglichkeit Metallunverträglichkeit Dyshidrose
- Erkrankungen des atopischen Formenkreises atopisches Ekzem (Neurodermitis) allergisches Asthma allergische Rhinokonjunktivitis
- Neurodermitis Syn.: atopisches Ekzem, endogenes Ekzem Epi.: Häufig im Kindesalter, Auftreten nach 3. Lebensmonat, Familienanamnese + → intrinsischer Typ: normale IgE-Spiegel (kann in extrinsisch übergehen) → extrinsiacher Typ: ↑ IgE-Spiegel Kl: Kleinkind: v.a. an Kopf und Gesicht, "Milchschorf", eher exsudativ-krustös, Juckreiz Später: "trocken" → Rötung, Exkoriationen, Schuppung und Lichenifikation i. B. Gesicht, Hals, Beugen (Ellbeuge, Kniebeuge), Juckreiz Komlikatioenen: Superinfektionen Th.: Pflege I!! (+ Ölbäder, rückfettende Präparate ) Corticosteroide (Extern und intern) Topische tmmunmodulatoren (Tacrolimus, Pimecrolimus) Ciclosporin systemisch bei schweren Fällen UV-Behandlung (UVA1, UVA/UVB) Ggf. antipruriginöse, antiseptische / antibiotische / antivirale Th Juckreiz: Antihistaminika, polidocanolhaltige Badezusätze
- Seborrhoisches Ekzem Beim Säugling: Beginn innerhalb der ersten 3 Lebensmonate Fettige, gelbliche Schuppung auf Kopf, an Gesicht, Hautfalten, Windelbereich Sistiert meist nach 1. Lebenjahr Beim Erwachsenen: meist Männer 40.-60. LJ Fettige, gelbe Schuppenkrusten am behaarten Kopf o. retroaurikulär, auch im Bereich der Augenbrauen, Nasolabialfalten und der Wangen. starke Ausprägung → Immunschwäche (HIV)? Assoziation mit: Seborrhoe, Stress, Besiedlung mit Pityrosporum ovale, M. Parkinson, Alkoholiker
- Typ II Allergie Zxtotoxische Reaktion: Bindung von AK (IgG u. IgM) an Antigen → Koplementaktivierung → zytotoxische Zellen (Killerzellen, Neutrophile, Makrophagen) → Zelllyse nach 4-10 h Bsp.: Hämolytische Anämie (M. hämolyticus neonatorum, Transfusionszwischenfall...), Pemphigus, Pemphigoid
- Typ III Allergie Immunkomplexreaktion: Bildung und Ablagerung von Immunkomplexen -> Komplementaktivierung und Leukozytenchemotaxis -> Freistzung gewebeschädigender Enzyme Klinisch (Stunden): Arthusreaktion, Serumkrankheit, infektallergisches Geschehen (z.B. leukozytoklastische Vaskulilis)
- Typ IV Allergie Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ: Kontakt mit spezifischen T-Zellen → Freisetzung von Lymphokinen → Alteration der Epidermis Klinisch: Kontaktallergie Di.: Epicutantest
- Allergisches Kontaktekzem Typ IV Reaktion auf lokalen Kontakt mit Allergen Kl.: Rötung, Bläschen, Nässen, Schuppung, Juckreiz Allergene: z.B. Nickel, Duftstoffe, Farben (Henna, p Phenylendiamin)... Di.: Klinik, Epikutantest nach Abklingen Histo: intraepidermales Ödem mit Spongiose, Iymphohistiozytäres Infiltrat Th.: Evtl. lokal Glukokortikoide, physikalische Maßnahmen ( Kühlen, feuchte Umschläge), systemische Gabe von Glucocorticoiden o. Antihistaminikanur selten nötig Chronifizierung: Lichenifikation
- Irritativ-toxisches Kontaktekzem → hervorgerufen durch Hautkontakt mit obligat o. fakultativ irritierenden Substanzen Keine Sensibilisierung nötig Oft berufliche Exposition zu tox. Substanzen: z.B. Säuren, Laugen, Öle, Chrom in gegerbtem Leder Typische Erscheinunhsformen: "Windeldermatitis", "Hausfrauenhände"
- Urticaria Exanthematisches Auftreten von flach erhabenen, rötlichen, juckenden Quaddeln Mastzelldegranulation --> Histaminfreistzung --> Ödem der oberen Kutis Auslösende Mechanismen: Allergisch -> meist Typ I, selten Typ III-Reaktion Nichtimmunologisch -> Histaminfreisetzung ohne Vorliegen spez. IgE Physikalisch -> z.B. Kälte, Wärme, Druck, Licht, Röntgenstrahlung Toxisch ->Quallen, Ameisenbisse, Brennesseln, Raupen Effloreszenzen reich an Mastzellen akut < 6 Wo chron > 6 Wo Th.: kurzfristig Glukokortikoide, Meidung des Auslösers, langfristig Antihistaminika
- Quincke-Ödem Syn.: Angioneurotisches Ödem, Urticaria profunda häufig im Rahmen einer Urticaria: z.B. histaminvermittelt o. infolge physikalischer Einwirkung ( Vibrationsangioödem beim Joggen) Kl.: akute, teigige Schwellung der Haut u. Schleimhäuten, v. a. Lider, Lippen, periorbital, perioral ! Gefahr: Glottisödem Sonderform: hereditäres (familiäres) Quinckeödem → rezidivierend, Familienanamnese +, Ursache: (Komplement) C1-Esteraseinhibitormangel, manchmal mit kolikartigen Bauchschmerzen (Ödem!)
- Arzneimittelexanthem Reaktion I-IV möglich Oft bei Komi von Infekt + Medikament (ohne Infekt keine Reaktion auf Medikament) Große morphologische Vielfalt, oft makulopapulöses Exanthem bevorzugt an Gesicht u. Rumpf Häufigstes: Ampicillin-Exanthem -> nach 7-10 d Einnahme, stammbetontes Exanthem, Ursache oft EBV + Ampicillin
- Erythema exsudativum multiforme (EEM) → Exanthem mit typischer konkadernförmiger Hautveränderung mit zentraler Blasenbildung, streckseitenbetont, oft distale Extremitäten Major-Typ: Haut- u. Schleimhaut betroffen, bullöse u. atypische Korkaden möglich Minor-Typ: Haut betroffen, typische Konkarden, meist symmetrisch, Häufigkeitsgipfel in Frühling u. Herbst Auslöser: Infekte (Herpes simplex, Streptokokken, Mykoplasmen)-> Minor-Typ Medikamente (z.B. Sulfonamide, NSAR, Analgetika) -> Major Typ
- Stevens-Johnson-Syndrom -> Major-Form des Erythema exsudativum multiforme + ausgeprägte Schleimhauterosionen, AZ ↓, Fieber Auslöser: Medikamente (NSAR, Antibiotika, Virustatika) Infektion (HSV, Mykoplasmen)
- Toxisch epidermale Nekrolyse (TEN) = medikamentöses Lyell-Syndrom -> Weiterentwicklung aus Stevens-Johnson-Syndrom, Beteiligung > 30% der Körperoberfläche ! lebensbedrohlich Ursache: Medikament + Infekt, genaue unklar Kl.: Exanthem mil Blasen und großflächiger Ablösung von Haut u. Schleimhäute, erosive Konjunktivitis Nikolski I +: seitliche Scherkräfte lösen scheinbar unbefallene Haut vom Korium ab Histo: subepidermale Blasenbildung im Strazum basale (Nekrolyse!), Nekrose der Epidermis Th.: Intensivmedizin wie bei Verbrennungsopfern, Absetzen verdächtigtesMedikament
