Innere (Fach) / Nephro (Lektion)
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Nephro
Diese Lektion wurde von hannemac erstellt.
- renale Osteopathie Hände, WS Phosphat ↑ -> PTH-Anstieg, PTH-Suppression durch Vit. D fehlt Therapie: Phosphatbinder (Kalziumacetat, Kalziumcarbonat)
- hyperkalzämische Krise Erbrechen Polyurie Polydipsie Somnolenz Psychosen Hyperpyrexie kardiale Arrhythmie
- Cafe au lait colorit durch Ablagerung von Urochromen bei Urämie
- Proteus bildet Ammoniak -> alkal. Urin
- Nierenschwelle Glucose 160-180 mg/dl
- glomeruläre Hämaturie Akanthozyten Erythrozytenzylinder großmolekulare Proteinurie
- umgekehrte Aldehydprobe bei Porphyrie pos.
- Leukozyturie > 10 Leukos/μl Streifentest durch Fluor falsch pos. (auch Protein) Leukozytenzylinder -> renaler Ursprung (Pyelonephritis) steriler Harn und Leukozyturie -> Tbc, Schwangerschaft, Urethritis, Reitersyndrom, Analgetikanephropathie, Gonorrhoe, Fluor
- hyaline Zylinder auch bei gesunden
- granulierte Zylinder und Wachszylinder nephrot. Syndrom
- Erythrozytenzylinder Glomerulonephritis
- Leukozytenzylinder Pyelonephritis
- cANCA anti-Proteinase3-Ak
- pANCA anti-Myeloperoxidase-Ak
- Anti-C3-Konvertase-Ak membranoproliferative GN
- DD asymptomat. Hämaturie IgA-Nephropathie Alport-Syndrom Syndrom der dünnen Basalmembran
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- IgA-Nephropathie mesangioprolif. GN -> IgA-Ablagerung (Immunkomplexe) im Mesangium sekundär: Purpura Schönlein-Hennoch, SLE, RA, Sprue, M. Waldenström, Psoriasis, Dermatitis herpetiformis Hämaturie unselektive Proteinurie <3g/d Prognose abh. von Proteinurie -> bei Proteinurie >1g/d Therapie mit ACE-Hemmern (bei Niereninsuff: Kortison, Azathioprin) 25% terminale Niereninsuffizienz
- benigne Hämaturie Syndrom der dünnen Basalmembran autos.dom. Kolagen IV-Defekt persistierende Hämaturie
- Alport-Syndrom X-Chr. dom. Typ IV Kollagen
- postinfektiöse GN Immunkomplexe und C3 lagern sich als humps endokapillär an Außenseite der Basalmembran an
- RPGN extrakapilläre Proliferation mit diffuser Halbmondbildung Typ I: Goodpasture-Syndrom: lineare Anlagerung von IgG und C3 an BM (Ak gg TypIV-Kollagen -> auch in Lunge) Typ II: Immunkomplexe -> granuläre Ablagerung als humps (postinfektiös, SLE, Purpura Schönlein-Hennoch) Typ III: ANCA-assoziiert -> mikroskop. Polyangiitis, Wegener-Granulomatose
- membranöse GN Ak gegen Phospholipase-A2-Rez Komplement C5b-9-Komplexe Verdickung der Basalmembran ungünstige Prognose: männlich, Proteinurie >8g/d, Hypertonie, GFR↓
- paranephritischer Abszess Rö: Psoasverschattung, WS konkav zur kranken Seite hin
- Urease-produzierende Keime Ammoniak-> alkal. Urin -> Harnsteine Proteus Klebsiella Pseudomonas Staphylokokkus eigtl. alle gramneg. Keime außer E.coli
- De-Toni-Debre-Fanconi-Syndrom chron. metabol. Azidose und Hypokaliämie Hyperaminoazidurie, Glucosurie, Hyperphosphaturie
- DD prärenales/renales Nierenversagen Na-Konz im Urin bei renalem NV erhöht (mangelnde Konz-fähigkeit)
- Dialyseindikation ANV: Krea 4-6 mg/dl bzw. Anstieg > 1mg/dl in 24h Harnstoff 120-140 mg/dl Anurie > 12h Hyperkaliämie Azidose Hyperhydratation CNV: Urämische Symptome schwere Hypertonie Fluid lung, Ödeme Hyperkaliämie pH <7,2 renale Anämie Krea >8-10 Harnstoff >160-200 GFR<10 ml/min.
- metabol. Azidose ab GFR<30ml/min. -> ossäre Kalziumfreisetzung -> GI-Beschwerden -> Hyperkaliämie -> Dyspnoe -> Eiweißkatabolismus
- Isosthenurie spezif. Gewicht fixiert bei 1010 g/l und Osmolalität <600mmosmol/kg -> 3l Urin müssen pro Tag produziert werden um harnpflichtige Stoffe auszuscheiden
- Dysequilibriumsyndrom zu schnelle Harnstoffelimination -> Hirnödem
- RR-Einstellung bei Proteinurie >1g/d < 125/75 mmHg
- Cinacalcet Kalzimimetikum -> erhöht Sensitivität der Rez. der Nebenschliddrüse für Kalzium -> PTH↓
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- Nierenzell-Ca RF Cadmium Trichlorethen Rauchen Von-Hippel-Lindau-Syndrom Analgetika-Nephropathie
- Nierenzall-Ca TNM T1: a bis 4cm b 4-7cm T2: a 7-10cm b >10 cm T3: a Nierenvene b V. cava unter Zwerchfell c V. cava über Zwerchfell T4: Durchbruch Gerota-faszie
- Nierenzell-Ca Leitsymptom: Hämaturie, Flankenschmerz Metastasierung: Lunge, Knochen, Leber, Hirn Varikozele li Hoden (li V. renalis) Paraneoplasien: Hyperkalzämie Hypertonie (Renin) Polyglobulie (EPO) Stauffer-Syndrom (AP-Anstieg) Therapie: T1a (<4cm) Nierenteilresektion I-III radikale Nephrektomie mit Fettkapsel, Nebenniere, Harnleiter, Spermatika-/Ovarialgefäße, parakavale+paraaortale LK, Tumorzapfen in V. cava solitäre Fernmetastasen in Leber o. Lunge werden operativ entfernt palliativ: Sorafenib (Tyrosinkinaseinhibitor), Bevazizumab (VEGF-Inh.), IFN α, mTOR-Inhibitoren (Temsirolimus)
- Wilms-Tumor WT1 -> Zinkfingerprotein tw. autos.dom. vererbt
- juvenile Nephrophtise autos.-rez. Niereninsuff. in 2. Dekade
- medullär zyst. Nierenerkrankung autos. dom. Beginn 30.-40.LJ Niereninsuffizienz 5. Dekade
- Markschwammnieren angeboren, aber nicht erblich Hyperkalziurie -> Harnsteine, Nephrokalzinose
- Niereninfarkt meist bei VHF sehr hohe LDH, Proteinurie, Hämaturie
- röntgendichte Steine Oxalat Phosphat
- Therapie Harnsteine Nierenbeckensteine: 1. Wahl ESWL, bei großen Steinen >30mm perkutane Nephrolithotomie Harnleitersteine < 5mm: konservativ 5-30mm: ESWL Ureterorenoskopie -> Laser, Ultraschall, pneumat. Rezidivprophylaxe: - Kalziumsteine: Thiazide - Uratsteine: Alkalisierung mit Natrium-/Kaliumhydrogenzitrat (Ziel: 6,5-7), Allopurinol - Oxalatsteine: Calcium, Meiden von Spinat, Rhabarber, Nüssen usw. - Infektsteine: Ansäuern des Urins mit Methionin - Zystinsteine: Alkalisierung
