Innere Medizin (Fach) / Niere (Lektion)

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  • Was bewirkt Aldosteron an der Niere? stimuliert: Rückresorption von Na+ Sekretion von K+ und H+
  • Was bewirkt ADH an der Niere, wie heißt es als Medikament? ADH=Vasopressin (Rea) -> Analogon Desmopressin (Diabetes insipidus)  
  • Was bewirkt Parathormon an der Niere? Vermehrte Ausscheidung von Phosphat Vermehrte Rückresorption von Ca2+ Pathologien Hyper- & Hypoparathyreodismus
  • Was bewirkt Aldosteron an der Niere? stimuliert:   Rückresorption von Na+ Sekretion von K+ und H+ Pathologien: Conn-Syndrom, M. Addison  
  • Was bewirken ANP und BNP an der Niere und woher kommen sie? ANP=Vorhofmyokard BNP=Ventrikelmyokard Erhöhung der Wasser- und Na+-Ausscheidung BNP=diagnostischer Marker bei Herzinsuffizienz und Myokardhypertrophie
  • Wie errechnet man grob die GFR, wie ist sie circa bei gesunden jungen Menschen? C Krea = ((140-Lebensalter) x Körpergewicht) / (72 x Serum-Kra) 100-120ml/min
  • Was passiert im Elektrolythaushalt beim chronischen Nierenversagen? Hyperkaliämie Hyperphopsphatämie -> Bildung von Kalziumphosphatkomplexen -> deswegen sinkt K+-Spiegel i.S. -> Ausschüttung Parathormon Hypokalziämie renale Azidose: verinderte Ausscheidung von H+-Ionen -> Neigung zu Hyperkaliämie steigt, da H+-K+-Antiporter in/aus Zellen -> extrazelluläre K+-Konzentration steigt
  • Was passiert mit Vit. D bei CNV? Niere bildet weniger 1,25-(OH)2-Vit. D
  • Welche Diuretika sind bei fortgeschrittener NI noch wirksam? Schleifendiuretika (<30mg/ml)
  • Welche Diuretika sind bei fortgeschrittener NI noch wirksam? Schleifendiuretika (<30ml/min)
  • Welche Medis sind kontraindiziert bei NI? kaliumsparende Diuretika: Triamteren, Amilorid Aldosteronantagonisten: Spironolacton Lithium: Diab. insipidus, interstitielle Nephritis, nephrot. Syndrom Thiazide: seknen GFR und Perfusion Biguanide: Laktatazidose NSAR: senken GFR und Nierenperfusion
  • Nenne die drei Leitsymptome der renalen Osteopathie! Schlecht lokalisierbare Knochenschmerzen Spontanfrakturen (Rippen, Wirbelkörper, Hüftglenke) Muskelschwäche
  • Nenne die Leitsymptome des Nephrotischen Syndroms! Abnahme onkot- Druck im Plasma -> Ödeme Aktivierung RAAS+ADH -> Na+- und H2O-Retention Proteinurie -> Hypoproteinämie -> kompensatorisch Hyperlipoproteinämie Verlust Ig -> Infektanfälligkeit Verlust Gerinnungsfaktoren (AT-III) -> erhöte venöse Thromboseneigung
  • Nenne die Leitsymptome des Nephrotischen Syndroms!   Abnahme onkot- Druck im Plasma -> Ödeme Proteinuri >3,5mg/24h o. >3mg/dl Aktivierung RAAS+ADH -> Na+- und H2O-Retention Proteinurie -> Hypoproteinämie -> kompensatorisch Hyperlipoproteinämie Verlust Ig -> Infektanfälligkeit Verlust Gerinnungsfaktoren (AT-III) -> erhöte venöse Thromboseneigung Eiweißverlust steht im Vordergund!  
  • Nenne die Leitsymptome des Nephritischen Syndroms!   Mikrohämaturie (Ery-Zylinder, Akanthozyten) Hypertonie (durch Slz- und Wasserretention) Ödeme -> Volhard-Trias geringe Proteinurie Abnahme der GFR   Onkotischer Druck ist nicht verändert, Ödeme kommen durch Überwässerung! Rasche Entwicklung, hochakutes Geschehen -> Sonderform rapid-progressive Verlauf mit raschem Ni-Funktionsverlust über Wochen bis wenige Monate  
  • Welche Glomerulonephritiden sind nephrotisch, welche nephritisch? Nephrotisch: Membranöse GN Minimal-Change GN FSGS Nephritisch: IgA-GN Postinfektiöse GN Membranoproliferative GN
  • Welche GN ist die häufigste Ursache des Nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen, welche bei Kindern? Erwachsene: Membranöse Kinder: Minimal-Change
  • Wie ist die typische Klinik bei membranöser GN? Womit ist sie aossziiert? Ausgeprägte Ödeme, nephrotisches Syndrom (80%), Gewichtszunahme, Mikrohämaturie (50%), Hypertonie (30%)   Eventuell assoziiert mit Tumorleiden -> ausschließen!
  • Was löst die sekundäre Minimal-Change-GN aus? Maligne Erkrankungen NSAR Nahrungsmittelallergien
  • Wie ist die typische Klinik der Minimal-Change-GN? In Schüben verlaufendes Vollbild des Nephrotischen Syndroms -> spricht gut auf Steroide an Meist kein Krankheitsgefühl, sondern akute starke Ödeme und Gewichtszunahme Bei schweren Verlaufsformen AT-III-Mangel mit Thormboseneigung, Ig-Mangel mit Infektanfälligkeit Spätkomplikation: Pneumokokkensepsis, drum vorher impfen!
  • Poststreptokokken-Nephritis - Klinik, Komplikationen Zunächst Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken Gruppe A (Rachen, Haut) -> nach 1-4 Wochen subfebrile Temperaturen, Arthralgien, dumpfe Schmerzen in Nierenlagern Leitsymptome: Mikrohämaturie & Proteinurei (>3g/24h) geleg. Makrohämaturie Salz- & Wasserretention, morgendliche Lidödeme, Oligo-/Anurie Komplikationen:  Arterielle Hypertonie Schwere Verlaufsformen mit Enzephalopathie, Benommenheit, Veriwrrtheit, Lu-Ödem, krisenhafte RR-Anstiege durch Überwässerung Übergang in rapid-progressive GN möglich -> terminale NI
  • Poststreptokokkennephritis - Diagnostik & Therapie Infektanamnese Symptome des nephritischen Syndroms hoch: Anti-Streptolysin-Titer, Anti-DNAse-B-Titer niedrig: Komplememtaktivität (C3, C4) bei schwerem Verlauf: Nierenbiopsie zum Ausschluss rapid-progressive Makrokopisch: kleine Einblutungen=tubuläre Eryzylinder (auch im Urin), Glomerulakapillaren verstopft mit Entzündungszellen und abgelöstem Endothel, Außenseite Basalmembran mit Immunkomplexen aus C3&IgG, bei persistierendem Entzündungsreiz Zellproliferation des Mesangiums Therapie: wenig Salz und Eiweiße, Penicillin als Therapie/Prophylaxe der Streptokokken, Wasserhaushalt überwachen und ggf. ausgleichen, ev. Furosemid und ACE-Hemmer
  • Typisches HUS 90% Kinder, 3-10 Tage nach Gastroneteritis -> blutige Diarrhö Auslöser: enterotoxische E. coli, Shigellen, Campylobacter -> Verotoxin schädigt Gefäßendothel -> thrombotische Mikroangiopathie -> mechanische Hämolyse; Verschluss der Glomerulumkapillaren -> Urämie Klinik: akute Blässe, Ikterus, Oligurie mit Blut (CAVE Gewichtszunahme trotz Gastroenteritis!), Ekchymosen, periphere Ödeme, art. Hypertonie Diagnostik:  Blutausstrich mit Thrombopenie und Fragmentozyten sowie Retikulozytose Serum: hoch sind Harnstoff, Krea, Gesamtbili, Kalium, LDH Gerinnung normal Coombs negativ Urin: Hämaturie, Proteinurie, Hämoglobinurie Stuhl: 50% EHEC, Verotoxin Therapie: Plasmapherese mit FFP symptomatisch: Glukose-NaCl+Furosemid zur Diurese (F. nicht bei Hypovolämie), früh Dialyse falls erfolgos, RR kontrollieren und senken
  • Symptomtrias HUS Hämolytische Anämie, Thrombopenie, akutes Nierenversagen Häufigste Ursache für ANV bei Kindern jenseits Säuglingsalter!
  • Akute interstitielle Nephritis - welche Erreger Hanta-Virus: häufig in D: Puumala Häufig in Resteuropa, Asien: Hantaan Amerika: Hantavirus induziertes cardiopulmonales Syndrom

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