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Klin (Fach) / Klinische Begriffe (Lektion)

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  • Genetischer Einfluss bei Alkoholstörungen - Zwillings- und Adoptionsstudien weisen auf genetischen Einfluss in (ca. 40%).  Problem: Einfluss anderer komorbider Störungen schwer herauszurechnen.- Kein Alkoholismus-gen, eher Vererbung bestimmter Aspekte: z.B: Alkoholverträglichkeit.
  • Drei Einflussfaktoren bei der Entwicklung von Alkoholabhängigkeit Eigenschaften der: - Substanz, spezifische Eigenschaften- Person, körperliche/seelische Eigenschaften- Umwelt, Einstellung zu Alkohol
  • Die akute und chronische Wirkung von Alkohol: Glutamat und GABA Das glutamaterge System:Alkohol blockiert dieses System. Es ist für die Aktivität im Gehirn zuständig. Binden sich Alkohol-moleküle an Glutamatrezeptoren (=NMDA-Rezeptor), wird diese Aktivität gebremst. Die Nervenimpulse nehmen ab. Das GABAerge System: Alkohol aktiviert dieses System. GABA-Moleküle dämpfen die Gehirnaktivität. Docken Alkoholmoleküle an den GABA-Rezeptoren an, nimmt diese Dämpfung noch zu.
  • akute Wirkung von Alkohol: Dopamin Alkohol (und andere psychotrope Substanzen) bewirken Dopaminausschüttung Die belohnende Wirkung von Suchtstoffen wird über die  Dopaminausschüttung im Nucleus Accumbens vermittelt.  
  • Klassische Konditionierung von Toleranzeffekten (bei Alkohol) Homöostase: Gleichgewicht der physiologischen Körperfunktionen, Abweichung führt zu einer kompensatorischen Reaktion Antizipation des Alkohols führt zu kompensatorischen Reaktion, dadurch Toleranzentwicklung.
  • Entzugsyndrom bei Alkoholabhängigkeit (Rolle von Neurotransmittern, Symptome, Konditionierung von Entzugserscheinungen) -    Wenn Alkohol abrupt abgesetzt wird, entsteht aufgrund der vorausgegangenen Adaptationseffekte von NMDA- und GABAergen Rezeptoren eine Überaktivität des Gehirns-    Diese äußert sich beispielsweise in Schweißausbrüchen, Zittern, Herzrasen, Übelkeit, Erbrechen, erhöhter Kampfbereitschaft, Halluzinationen, Bewusstseinstrübung-    Führt häufig zu erneutem Alkoholkonsum, um Entzugserscheinungen zu beenden-    Auch Entzugserscheinungen können konditioniert werden: Reize, die häufig mit dem Konsum von Alkohol assoziiert waren, können in der Folge selbst, substanzähnliche oder auch substanzentgegengesetzte Reaktionen auslösen (Suchtgedächtnis), liegen außerhalb der willentlichen Kontrolle, Substanzabhängigkeit also als antizipatorischer Lerneffekt, der nur schwer zu vergessen ist-     Eine Assoziation konditionierter reizabhängiger Reaktionen mit dem Rückfall konnte wiederholt nachgewiesen werden
  • Rückfallquoten nach körperlicher Entzugsbehandlung bei Alkoholabhängigkeit Extrem hoch, nach 5 Jahre 95% rückfällig
  • Folgen von Alkoholabhängigkeit Jährlich zwischen 40.000 und 50.000 Tote durch Alkohol in Deutschland Körperkrankheiten: - Fettleber,- Leberzirrhose,- Schwächung der Herzfunktion und des Immunsystems Psychische Krankheiten: - Wernicke-Enzephalopathie: Verwirrung, Erregung, Delir, Doppelbilder und andere Sehbeeinträchtigungen, - Korsakow-Syndrom: Extreme Verwirrung, Gedächtnisstörungen (Alt- und Neugedächtnis), Konfabulationen, neurologische Symptome
  • 4 Formen von Trinkverhalten bei Alkoholabhängigkeit - Konflikttrinken: Die Abhängigkeit besteht darin, dass der Betroffene in bestimmten Situationen zu Alkohol greift, da er über keine anderen Lösungs- oder Bewältigungsmöglichkeiten verfügt.- Rauschtrinken: Die Abhängigkeit besteht darin, dass der Betroffene es trotz bester Vorsätze nicht schafft, lediglich kleinere Mengen Alkohol zu  trinken. Vielmehr endet sein Trinken meist in mehr oder weniger starkem Rausch (Kontrollverlust).- Spiegeltrinken: Die Abhängigkeit besteht darin, dass der Betroffene über den Tag verteilt regelmä-ßig Alkohol trinkt, um die Alkoholkonzentration im Blut nie unter einen bestimmten »Spiegel« sinken zu lassen, da sonst unangenehme Entzugserschei-nungen auftreten.- Periodisches Trinken: Die Abhängigkeit besteht darin, dass der Betroffene trotz zwischenzeitlicher Abstinenz (bzw. unauffälligem Alkoholkonsum) im-mer wieder Phasen eines heftigen und unkontrol-lierten Alkoholkonsums hat. Dem Betroffenen sind oft keinerlei Anlass oder Auslöser hierfür bewusst, weswegen er »magisches Denken« zur Erklärung der Trinkphasen entwickelt.
  • DSM-IV: Kriterien Nikotinabhängigkeit Drei oder mehr Kriterien zu irgendeiner Zeit über die Dauer von 12 Monaten: ●Nikotin wird häufig in großen Mengen und länger als beabsichtigt eingenommen ●Erfolglose Versuche oder der permanente Wunsch, den Nikotingebrauch zu reduzieren oder zu kontrollieren ●Entzug: a) nikotincharakteristisches Entzugssyndrom oder b) Einnahme von Nikotin, um Entzugssymptome zu lindern oder zu vermeiden. ●Toleranz: a) Verlangen nach ausgeprägter Dosissteigerung, um den erwünschten Effekt oder Intoxikation herbeizuführen oder b)deutlich verminderte Wirkung bei fortgesetzter Einnahme derselben Dosis (z.B. bleiben Unruhe oder Schwindel nach Konsum aus) ●Wichtige berufliche, soziale oder Freizeitaktivitäten werden wegen des Nikotinkonsums aufgegeben oder eingeschränkt ●Fortgesetzter Nikotinkonsum trotz Kenntnis eines anhaltenden oder wiederkehrenden körperlichen oder psychischen Problems, das wahrscheinlich durch Nikotin verursacht oder verstärkt wurde ●Viel Zeit, um Nikotin zu konsumieren oder sich von den Wirkungen zu erholen
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  • Entzugssymptome bei Nikotinabhängigkeit (Häufigkeit, Symptome, Verlauf) Sehr häufig (ca. 50% aller Raucher) Typische Symptome: z.B. Appetit/Zunahme, Craving (starkes Verlangen), depressive Verstimmungen, Reizbarkeit, Konzentrationsprobleme, Schlaf-, Verdauungs- und Kreislaufstörungen Verlauf:●Höhepunkt: 24-48 Std.●Größtenteils verschwunden: ca. 1 Woche (außer Craving, Appetit, depressive Verstimmung)
  • Lebenszeitprävalenz von Nikotinabhängigkeit ca. 17%-21% -> eine der häufigsten Störungen
  • Neurophysiologische Wirkung von Nikotin (2 Systeme, 2 Folgewirkungen) 1. auf nikotinerge Azetylcholinrezeptoren (u.a. Verbesserung von Aufmerksamkeit und Gedächtnis) 2. auf mesolimbisch-mesokortikales Dopaminsystems (Belohnungssystem) -> Dopaminausschüttung Folgen: - Rezeptor-Up-Regulation - Langzeitpotenzierung (Erhöhung des Dopaminspiegels)
  • DSM-IV: Kriterien für pathologisches Glücksspiel   Mindestens fünf der folgenden Merkmale: ●Starke Eingenommenheit vom Glücksspiel ●Steigerung der Einsätze, um gewünschte Erregung zu erreichen ●Wiederholte erfolglose Versuche, das Spiel zu kontrollieren, einzuschränken oder aufzugeben ●Unruhe und Gereiztheit beim Versuch, das Spiel einzuschränken oder aufzugeben ●Spielen um Problemen oder negativen Stimmungen zu entkommen ●Wiederaufnahme des Glücksspiels nach Geldverlusten (»chasing«) ●Lügen gegenüber Dritten, um das Ausmaß der Spielproblematik zu vertuschen ●Illegale Handlungen zur Finanzierung des Spielens ●Gefährdung oder Verlust wichtiger Beziehungen Ausschluss: ●Kann nicht besser durch manische Episoden erklärt werden
  • Komorbidität von pathologischem Glücksspiel (womit?)   ●Sehr hoher Anteil an komorbiden Störungen ●Besonders stark mit ●Affektiven Störungen ●Substanzstörungen (Alkohol- und Nikotinabhängigkeit) ●Außerdem mit ●Angststörungen, anderen Impulskontrollstörungen, ADHS
  • Punktprävalenz von pathologischem Glücksspiel   ●der erwachsenen Bevölkerung:   0,2% – 0,6%
  • Risikofaktoren von path. Glücksspiel (Geschlecht, Alter) Mehr Männer Mehr junge Personen
  • 2 Arten der kognitiven Verzerrung bei path. Glücksspiel Illusion, das Spielgeschehen beeinflussen zu können. Illusion, das Ergebnis des Spiels voraussagen zu können.
  • Das Medizinische Modell / (Neuro)-biologische Perspektive (Grundanahmen) Geht davon aus, dass Ursachen psychischer Störungen in spezifizierbaren Defekten und Fehlfunktionen des Gehirns und des Nervensystems, Therapie also an Kenntnis der Anatomie und Funktionsweise des Gehirns gebunden ist.
  • traditionelles medizinisches Krankheitsmodell (Annahmen) - Jede psychische Störung hat somatische Ursachen, die verschiedene Symptome hervorrufen - Die Therapie orientiert sich an der Beseitigung der körperlichen Ursachen, weil mit ihnen auch die psychischen Symptome verschwinden  
  • Frühe Form der Verhaltenstherapie (Grundidee/Ansatz) - Anwendung aller modernen Lerntheorien auf die Erklärung und die Behandlung abweichenden Verhaltens -Psychische Störungen als Ergebnis fehlgelaufener Konditionierungsprozesse - Wesentliches Element: Funktionale Bedingungsanalyse (SORK)
  • Heutiges Verständnis von kognitiver Verhaltenstherapie -     Verhaltenstherapie ist eine auf empirischer Psychologie basierende psychotherapeutische Grundorientierung. Sie umfasst störungsspezifische und unspezifische Therapieverfahren, die aufgrund von überprüftem Störungs- und Änderungswissen eine systematische Besserung der zu behandelnden Problematik anstreben.-     Die Maßnahmen verfolgen konkrete und operationalisierbare Ziele auf den verschiedenen Ebenen des Verhaltens und Erlebens-     Leiten sich aus einer Störungsdiagnostik und individuellen Problemanalyse ab und setzen an den prädisponierenden, auslösenden und/oder aufrechterhaltenden Bedingungen an-     Ist in ständiger Entwicklung und hat den Anspruch, ihr Effektivität empirisch abzusichern
  • Definition: Statistische Norm "Normal ist, wer sich in einem bestimmten Bereich um den Mittelwert befindet"
  • Definition: Idealnorm Zustand einer vordefinierten "Vollkommenheit"
  • Definition: Sozialnorm gesellschaftlich definierte Verhaltensnormen
  • Definition: Subjektive Norm Individuelle Definition
  • Definition: Funktionale Norm normal ist, wer bestimmte Funktionen erfüllt
  • Definition: Psychische Störung (nach DSM-IV/APA, 2000) ein klinisch bedeutsames Verhaltens- oder psychisches Syndrom oder Muster, das mit momentanem Leiden (z.B. einem schmerzhaften Symptom) oder einer Beeinträchtigung (z.B. Einschränkung in einem oder mehreren Funktionsbereichen oder einem erhöhtem Risiko zu sterben einhergeht. Unabhängig von dem ursprünglichen Auslöser sollte eine verhaltensmäßige psychische oder biologische Funktionsstörung bei der Person zu beobachten sein.“
  • DSM-IV: Allgemeine Diagnostische Kriterien für Persönlichkeitsstörungen A. Ein überdauerndes Muster von innerem Erleben und Verhalten, das merklich von den Erwartungen der soziokulturellen Umgebung abweicht. Dieses Muster manifestiert sich in mindestens zwei der folgenden Bereiche:1. Kognition2. Affektivität3. Gestaltung zwischenmenschlicher Beziehungen4. ImpulskontrolleB. Muster ist unflexibel und tiefgreifend in einem weiten Bereich persönlicher und sozialer Situationen. C. Muster führt in klinisch bedeutsamer Weise zu Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.D. Muster ist stabil und lang andauernd. Beginn ist bis in die Adoleszenz zurückzuverfolgen.E. Lässt sich nicht besser als Manifestation oder Folge einer anderen psychischen Störung erklärenF. Nicht auf die Wirkung einer Substanz (z.B. Droge, Medikament) oder medizinischen Krankheitsfaktors (z.B. Hirnverletzung) zurückzuführen.
  • Merkmale der Manie/Hypomanie (behavioral-motorisch, emotional, physiologisch-vegetativ, kognitiv) -    Behavioral-motorische Symptome:Sprache: laut, drängend, deftig, beleidigend, unterbrechend, konfrontierendAktivität: gesteigert, wechselnd, unruhig, wenig zielgerichtet, unterhaltsam, im MittelpunktKörperhaltung: kraftvoll, aufrecht, gespannt, auf dem Sprung, hektisch, zappeligGesichtsausdruck: lebendig, viel Mimik, übertrieben, aufdringlich-    Emotionale Symptome: Heitere bis gehobene Stimmung, gereizt, enthemmt, flegelhaft, lustig, überzogen, positiv, angstfrei, sorglos, optimistisch, expansiv-    Physiologisch-vegetative Symptome: geringes bis fehlendes Schlafbedürfnis, hektisch, unter Strom, voller Energie, angespannt, erregt, wenig Schlaf, reduzierter Appetit, Gewichtsverlust, gesteigertes sexuelles Interesse oder sexuelle Überaktivität -    Kognitive Symptome: positive bis extreme optimistische Einstellung und Sichtweise (bezüglich eigener Person, Fähigkeiten und Zukunft), Gedankenrasen, Gedankendrängen, Konzentrationsprobleme, schlechte Problemlösefähigkeit, erhöhte Entscheidungsfreudigkeit, Impulsivität, Größenideen, verantwortungslos, kann Risiken schlecht einschätzen   Merkmale gelten auch für Hypomanie, aber in abgeschwächter Form
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  • DSM-IV: Drei Hauptformen der bipolaren Störung - Bipolar-I-Störung - Bipolar-II-Störung - Zyklothmye Störung
  • DSM-IV: Definition Bipolar-I-Störung wiederholt manische und depressive Episoden, Depression aber keine Bedingung, auch rezidivierende manische Zustände, Einschränkung der Funktionsfähigkeit im Alltag und in zwischenmenschlichen Beziehungen
  • Definition: Bipolar-II-Störung Depressive Phasen wechseln sich mit Hypomanien ab. Wenn Hypomanie in Manie übergeht (-> massive Probleme im Alltag und zwischenmenschlichen Beziehungen), dann Bipolar-I-Diagnose.
  • DSM-IV: Definition Zyklothyme Störung über mindestens  2 Jahre andauernde Stimmungsschwankungen mit hypomanen und depressiven Symptomen, die aber nie Kriterien für Manie oder Depression erfüllen, euthyme Phase nicht länger als zwei Monate (Stimmung weitgehend normal und stabil, keine deutlichen Anzeichen anderer affektiver Symptome), kennzeichnend sind Schwankungen in Stimmung, Antrieb, Schlaf, Selbstwert etc.
  • Prävalenz bipolarer Störungen (Lebenszeitprävalenz, Anteil innerhalb der affektiven Störungen) Lebenszeitprävalenz 1-5% Anteil innerhalb der affektiven Störungen ca. 26 % (unipolare Depression ca. 66%) Lockerung der Kriterien erhöht die Prävalenz und zeigte, dass ein erheblicher Teil der Patienten mit MD an unterschwelliger bipolarer Störung leidet  
  • Manifestationsalter der bipolaren Störungen 15. – 19. Lebensjahr, häufig aber Behandlung erst nach 5-10 Jahren
  • Verlauf bipolarer Störungen (Wiedererkrankungsrate, "rapid cycling") Hohe Wiedererkrankungsrate, Verlauf und Symptomatik sehr variabel (von einigen weniges bis hin zu 100 oder mehr Episoden im Leben), außerdem häufig Residualsymptomatik (bei 20%, vor allem Frauen, Rapid Cycling, schneller Wechsel verschiedener Phasen); häufig depressive Symptome trotz Behandlung
  • Lebenszeitprävalenz von Suizidversuchen bei Personen mit bipolaren Störungen 30% - höchstes Risiko unter allen psychischen Störungen
  • Diathese-Stress Modell von Baumann (2003) für Entstehung Bipolarer Störungen genetische und durch äußere Einflüsse bedingte Veränderungen, vor allem der HHN-Achse führt zur gestörten Stressverarbeitung.
  • Kindling Modell für Bipolare Störungen (was passiert bei zunehmender Abfolge von manisch-depressiven Episoden?) durch zunehmende Abfolge von manisch-depressiven Phasen eine Zunahme der phasischen Störungsintensität, zunehmende Unabhängigkeit der Episoden von belastenden Lebensereignissen sowie progrediente Therapieresistenz
  • Switch-Modell für Bipolare Störungen  durch Verlangsamung eines stimmungswirksamen Oszillators im Hirnstamm erhöhte Sensitivität für externe Stimuli und damit erhöhtes Switch-Risiko in depressive Phase (Dominanz der rechten Hemisphäre) oder manische Phase (Dominanz der linken Hemisphäre)
  • Erblichkeit von bipolaren Störungen 10fach erhöhtes Risiko für Verwandte ersten Grades, Heritabilität von über 80% (eine der höchsten im Bereich psychischer Störungen, besonders für manische Seite der Störung), multifaktorielle und polygene Vererbung, noch nicht genau aufgeklärt
  • Bedeutung der zirkadianen Rhythmik bei bipolaren Störungen Veränderungen der zirkadianen Rhythmen bei bipolar Erkrankten, in gewisser Weise kann Schlafrhythmus Stimmungsschwankungen vorhersagen (3 Stunden veränderte Schlafdauer -> mit hoher Wahrscheinlichkeit wesentliche Stimmungsveränderung)
  • DSM-IV: akute Belastungsstörung über mindestens 2 Tage, höchsten 4 Wochen: nach Erleben eines Traumas:mindestens 1 Symptom pro Kategorie- Wiedererleben- Vermeidung und Angst- erhöhte psychophysiologische Übererregung - mindestens  drei  dissoziative Symptome(emotionale Taubheit, fehlende emotionale Reaktions-fähigkeit, Losgelöstsein, Derealisation, Depersonalisationoder dissoziative Amnesie) --> Kriterien ähneln PTBS, mit anderem Zeitkriterium und weniger notwendigen Symptomen  (in gleichen Kategorien)
  • Wieviel % aller Menschen, die einem Trauma ausgesetzt sind entwickeln eine chronische PTBS? etwa 10%-20%
  • Lebenszeitprävalenz PTBS (+ Geschlechterverhältnis, + Risikogruppen) Lebenszeitprävalenz ca. 8%. Frauen doppelt so hohe Raten. In Risikopopulationen (z. B. Feuerwehr, Polizei) wird die Lebenszeitprävalenz sogar mit bis zu 58% angegeben.
  • Verlauf der PTBS (allgemein) Meistens chronisch, Symptomatik hört selten vollständig auf. Psychotherapie verkürzt PTBS von 96 (8J) auf 36 (3J) MonateUnabhängig von Psychotherapie: Remittierung der PTBS bei über einem Drittel nicht mehr vollständig, nach 2 Jahren „nur“ bei 50% Symptomremission
  • Komorbidität von PTBS Hohe Komorbididtät (Studie im Großraum München an Jugendlichen und jungen Erwachsenen: 87,5% eine weitere Störung, 77,5% zwei oder mehrere komorbide Störungen Vor allem: Affektive Störungen, Angststörungen, schädlicher Gebrauch von Substanzen und Abhängigkeitsstörungen; Unterscheidung zwischen primärer Störung, die vor der PTBS aufgetreten ist (erhöhte Vulnerabilität für traumatische Ereignisse) und sekundären komorbiden Störungen (in den meisten Fällen)
  • Zwei-Faktoren-Theorie bei PTBS Die Zwei-Faktoren-Theorie  von Mowrer (1947) vermutet klassische Konditionierung als ursächlich für die Ausbildung und operante Konditionierung für  die Aufrechterhaltung  der Angst.   (liefert gute Erklärung, erklärt allerdings nicht Intrusionen und grenzt PTBS nicht genug von anderen Angststörungen ab, beinhaltet keine kognitiven Elemente)
  • Definition: Intrusionen Intrusive Erinnerungen sind spontan auftretende, auslöserabhängige, ungewollte Erinnerungen an Aspekte der Traumatisierung. Diese bestehen in der Regel aus kurzen sensorischen Fragmenten des Traumas.