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Klin (Fach) / Klinische Begriffe (Lektion)

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• Definition: Lebenszeitprävalenz Anteil an einem Stichtag lebender Personen, die irgendwann in ihrem Leben Erkrankungsmerkmale hatten
• Definition: Inzidenz Zahl der Neuerkrankungen in einem bestimmten Zeitraum und einer bestimmten Population (Anm.: Krankheit muss am Ende der Untersuchung nicht mehr vorliegen)
• Definition: Kumulative Inzidenz Relation der Neuerkrankten innerhalb eines Zeitraums zur Bezugsgruppe, die das Merkmal bei Untersuchungsbeginn noch nicht hatte
• Definition: Risiko Wahrscheinlichkeit, bis zu einem bestimmten Zeitpunkt, eine Krankheit jemals gehabt zu haben
• Definition: Lebenszeitrisiko Wahrscheinlichkeit eine Diagnose zu haben oder noch zu bekommen
• Definition: Relatives Risiko (RR) und Odds Ratio (OR) Maßzahlen, anhand derer die Größe eines Zusammen-hanges zwischen einem bestimmten Faktor und einer Er-krankung quantifiziert wird (z. B. wie viel mal häufiger eine bestimmte Störung bei Exponierten im Vergleich zu Nicht-exponierten auftritt).   Risk Ratio (RR):-   Verhältnis der Krankheitshäufigkeit in einer Bevölkerung mit einem Risikofaktor im Vergleich zu einer Bevölkerung ohne diesen Risikofaktor-    Beispiel: Das relative Risiko zum Vergleich des Risikos für eine Angststörung bei Frauen und Männern wird definiert als der Quotient aus dem Risiko pFrauen  für eine Angststörung bei Frauen und dem Risiko pMänner bei Männern. Odds Ratio (OR):-    Das »Odds« ist der Quotient p/(1–p) aus dem Risiko (z. B. für eine Angststörung) und der Gegenwahrscheinlichkeit (keine Angststörung)-    Das Odds Ratio (OR) ist der Quotient aus den Odds in zwei Gruppen, etwa Frauen versus Männer
• Definition: Attributable Risk Häufigkeit mit der ein Merkmal A bei Fällen mit Merkmal B beteiligt ist.
• Definition: Mediatorvariable Vermittelt den Zusammenhang zwischen 2 Variablen
• Definition: Moderatorvariable Beeinflusst die Stärke des Zusammenhangs zwischen zwei Variablen.
• Definition: Survivalanalyse Verfahren, die die Zensierung (bestimmte Personen befinden sich aufgrund des Alters in unterschiedlichen Risikophasen) von Daten berücksichtigen.
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• Unterscheidung: Temperament - Persönlichkeitsstil - Persönlichkeitsstörung Das Temperament kennzeichnet Verhaltensdispositionen, die bereits früh im Leben beobachtbar sind und wesentlich durch biologische Faktoren bestimmt werden. Persönlichkeitsstile hingegen beinhalten komplexere Dispositionen und lassen sich als Wechselspiel von Verhaltensweisen emotionalen Eigenarten und (dies vor allem) von kognitiven Faktoren verstehen. Persönlichkeitsstile können sich in  dem Maße zu Persönlichkeitsstörungen entwickeln,wie es den Betreffenden nicht mehr gelingt, sie situations- und kontextangemessen funktional einzusetzen.
• 3 Kernkomponenten psychischer Störungen 1. Bedeutsames Verhaltens- oder psychischen Syndrom oder Muster. 2.  Geht mit Leiden oder Beeinträchtigung oder mit hohem Risiko von Tod, Schmerz oder Freiheitsverlust einher. 3.  Verhaltensmäßige, biologische oder funktionelle Funktionsstörung, die über das Maß des kulturell zu erwartenden hinausgeht.
• DSM-IV: Kriterien Soziale Phobie A.  Eine ausgeprägte und anhaltende Angst vor einer oder mehreren sozialen oder Leistungssituationen, in denen die Person mit unbekannten Personen konfrontiert ist oder von anderen Personen beurteilt werden könnte. Der Betroffene befürchtet, ein Verhalten (oder Angstsymptome) zu zeigen, das demütigend oder peinlich sein könnte Beachte: Bei Kindern muss gewährleistet sein, dass sie im Umgang mit bekannten Personen über die altersentsprechende soziale Kompetenz verfügen, und die Angst muss gegenüber Gleichaltrigen und nicht nur in der Interaktion mit Erwachsenen auftreten. B.  Die Konfrontation mit der gefürchteten sozialen Situation ruft fast immer eine unmittelbare Angstreaktion hervor, die das Erscheinungsbild einer situationsgebundenen oder einer situationsbegünstigten Panikattacke annehmen kann Beachte: Bei Kindern kann sich die Angst durch Weinen, Wutanfälle, Erstarren oder Zurückweichen von sozialen Situationen mit unvertrauten Personen ausdrücken. C.  Die Person erkennt, dass die Angst übertrieben oder unbegründet ist Beachte: Bei Kindern darf dieses Kriterium fehlen D.  Die gefürchteten sozialen oder Leistungssituationen werden vermieden oder nur unter intensiver Angst oder Unwohlsein ertragen. E.  Das Vermeidungsverhalten, die ängstliche Erwartungshaltung oder das starke Unbehagen in den gefürchteten sozialen oder Leistungssituationen beeinträchtigen deutlich die normale Lebens-führung der Person, ihre berufliche (oder schulische) Leistung oder soziale Aktivitäten oder Beziehungen, oder die Phobie verursacht erhebliches Leiden. F.  Bei Personen unter 18 Jahren hält die Phobie über mindestens 6 Monate an. G.  Die Angst oder Vermeidung geht nicht auf die direkte körperliche Wirkung einer Substanz (z.B. Droge, Medikament) oder eines medizinischen Krankheitsfaktors zurück und kann nicht besser durch eine andere psychische Störung (z.B. Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie, Störung mit Trennungsangst, Körperdysmorphe Störung, tiefgreifende Entwicklungsstörung oder Schizoide Persönlichkeitsstörung) erklärt werden. H.  Falls ein medizinischer Krankheitsfaktor oder eine andere psychische Störung vorliegen, so stehen diese nicht in Zusammenhang mit der unter Kriterium A beschriebenen Angst.z.B. nicht Angst vor Stottern, Zittern bei Parkinsonscher Erkrankung oder, bei Anorexia Nervosa oder Bulimia Nervosa, ein abnormes Essverhalten zu zeigen.Generalisiert: Wenn die Angst fast alle sozialen Situationen betrifft [ziehe auch die zusätzliche Diagnose einer Vermeidend-Selbstunsicheren Persönlichkeitsstörung in Betracht].
• Prävalenz: Soziale Phobie Lebenszeit-Prävalenz 2.8% (ECA) - 13.3% (NCS); Einjahresprävalenz 7.9% (NCS) [Raten abhängig von Definition des Schweregrades]
• Geschlechtsunterschiede in Prävalenz von Sozialer Phobie Frauen haben 1.5 – 2 x höheres Risiko
• Typische Beginnzeitpunkte der Sozialen Phobie überwiegend in Jugend und im frühen Erwachsenenalter–  Hochrisikoalter für erste Symptome 10 – 17 Jahre–  Bei > 90% vor 25. Lebensjahr
• Verlauf der Sozialen Phobie –  Bei Jugendlichen variabler –  Bei Erwachsenen i.d. Regel chronischer Verlauf–  Bis Behandlungsbeginn: durchschnittlich 10-12 Jahre
• Komorbidität von Sozialer Phobie hohe Komorbidität –  Andere Angststörungen, Depression, Substanzmissbrauch–  Suizidgedanken (34%) und Suizidversuche  (12%) (ECA, 1994)–  (Depression häufig Folge von Sozialer Phobie)
• DSM-IV Achse 2: Kriterien Selbstunsicher-vermeidende Persönlichkeitsstörung Tiefgreifendes Muster sozialer Gehemmtheit, Insuffizienzgefühle,Überempfindlichkeit gegenüber negativer Bewertung. Beginn im frühen Erwachsenenalter. 4 der folgenden Kriterien:-  Vermeidet berufl. Aktivitäten, die Sozialkontakte mit sich bringen.-  Lässt sich nur widerwillig auf Menschen ein, solange deren positive    Haltung nicht bekannt ist.-  Zurückhaltung in intimen Situationen.-  Angst vor Kritik und Ablehnung.-  Ist gehemmt.-  Fühlt sich anderen unterlegen, unbeholfen, unattraktiv.-  Geht keine sozialen Risiken ein.
• Kontinuitätsmodell bei der Sozialen Phobie je nach Schweregrad anhand der Normalverteilung folgen die Störungen (je später desto schwerer): Soziale Phobie (nicht generalisiert) Soziale Phobie (generalisiert) Selbstunsicher-vermeidende Persönlichkeitsstörung
• Soziale Phobie: Kognitives Modell von Clark & Wells (1995) soziale Situation -> aktiviert kognitive Schemata -> wahrgenommene soziale Bedrohung / Gedanken ("Ich werde stottern und andere denken ich bin merkwürdig") <-> Selbstaufmerksamkeit, kognitive Repräsentation des Selbst daraus resultiert: - köperliche Angstsymptome (z.B. trockener Mund, Herzklopfen)- Sicherheitsverhalten (z.B. von Blatt ablesen, Sätze innerlich vorformulieren)
• DSM-IV: Kriterien Körperdysmorphe Störung A.  Übermäßige Beschäftigung mit einem eingebildeten Mangel oder einer Entstellung in der äußeren Erscheinung. Wenn eine leichte körperliche Anomalie vorliegt, so ist die Besorgnis der betroffenen Person stark übertrieben. B.  Die übermäßige Beschäftigung verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigung in                             sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. C.  Die übermäßige Beschäftigung wird nicht durch eine andere psychische Störung besser erklärt,z.B.: die Unzufriedenheit mit Körperform und -umfang bei Anorexia Nervosa.
• Unterschiede zwischen ICD10 und DSM-IV - Viele Versionen je nach Aufgabenstellung [ICD] |vs| Eine Version [DSM] - Entwicklung auf breiterer empirischer Basis [DSM] - Internationales System > im Anhang "kulturspezifische Störungen" [ICD] |vs| Nationales System > keine Rubrik "kulturspezifische Störungen"  [DSM] - 3 Achsen [ICD] |vs| 5 Achsen [DSM] - Stärkere Operationalisierung bzgl. klinischer + psychosozialer Relevanz der Symptomatik [DSM] - Noch differenziertere Codierung [ICD] - Diverse Unterschiede auf der Ebene der einzelnen Störungsgruppen bzw. Subgruppen(z.B. unterschiedliche Klassifizierungen der Angst- und Persönlichkeitsstörungen)
• Argumente für/pro Klassifikationssysteme - Kommunikation (einheitliche Nomenklatur)- Organisation und Reduktion von Informationen- Ökonomische Informationsvermittlung- Grundlage für Wissensakkumulation(Praxis, Forschung)- Entspricht auch anderen medizinischen    Bereichen- Handlungsanleitung für Diagnostik und   Therapie- Explizite Klassifikation besser als implizite
• Argumente gegen/contra Klassifikationssysteme - Informationsverlust durch „Etiketten“- Stigmatisierung durch Etikettierung- Gefahr der Reifikation(„Selbstbestätigung“) - künstlicher Einheiten- Gefahr der Verwechslung von Deskription und Erklärung- Typologien können zugrundeliegende Dimensionen verschleiern
• Abkürzung "DALY" DALY = Disability-Adjusted Life Year
• Definition: Komorbiditätsprizip "Stelle so viele Diagnosen, bis das gesamte psychopathologische Bild damit abgedeckt ist"
• Funktionale Gesundheit nach der ICF (World Health Organization, 2001) Eine   Person   ist   funktional   gesund,   wenn   –   vor   ihrem   gesamten Lebenshintergrund (Konzept der Kontextfaktoren): 1.    ihre   körperlichen   Funktionen   und   Körperstrukturen   allgemeinanerkannten   (statistischen)   Normen   entsprechen   (Konzept   derKörperfunktionen und -strukturen),2.    Sie  all  das  tut  oder  tun  kann,  was  von  einem  Menschen  ohneGesundheitsprobleme erwartet wird (Konzept der Aktivität),3.    Sie ihr Dasein in allen Lebensbereichen, die ihr wichtig sind, in derWeise und dem Umfang entfalten kann, wie es von einem Menschenohne Beeinträchtigung der Körperfunktionen oder -strukturen oderder Aktivitäten erwartet wird (Konzept der Teilhabe/Partizipation)
• Kognitive Trais bei Depression (Beck et al.) Depressive interpretieren negativ ihre:- Erfahrungen - Zukunft und- ihr Selbst
• Denkfehler bei Depression (Beck et al.) - Willkürliches Schlussfolgern- Selektive Abstraktion- Übergeneralisierung- Maximierung der Bedeutung negativer und Minimierung der Bedeutung positiver Ereignisse- Personalisierung negativer Ereignisse
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• Automatische Gedanken bei Depression (Beck et al.) = ununterbrochene Kette unangenehmer Gedanken, die um die eigene Unzulänglichkeit und Hoffnungslosigkeit kreisen
• Lewinsohn et al. (1984): Verstärkerverlust – Hypothese Wenn die Zahl der Belohnungen, die normalerweise positive Verhaltensweisen verstärken, immer geringer wird und von daher die betroffene Person immer weniger positive Verhaltensweisen zeigt, entwickelt sie einen depressiven Erlebens- und Verhaltensstil. Wenn das Aktivitätsniveau weiter sinkt, verringern sich ihre positiven Verstärkungen noch mehr; Folge: noch weniger positives Verhalten ( = Teufelskreis).
• Seligman (1992): Depressions-Theorie der gelernten Hilflosigkeit an Tiermodellen entwickelt: - Stufe 1: Vortests: wiederholte unvermeidbare aversive elektrische Stimulation unter zwei Bedingungen:  Kontrolle durch Hebel, keine Kontrolle. Kontrollgruppe: keinen Vortest- Stufe 2: Flucht-Vermeidungstraining-  Ergebnis: Vermeidungsverhalten wurde in der Experimentalgruppe schwerer erlernt- Symptome äquivalent zur menschlichen Depression
• Erweiterung von Seligmanns Modell: Kausalattributionen und Kontrollüberzeugungen (Depression) Attributionen können in folgenden Dimensionen variieren: Internal vs. External:Ursache/Kontrollmöglichkeit für ein Ereignis wird bei sich (internal) oder anderen bzw. in äußeren Umständen (external) gesehen Stabil vs. Variabel:Ursache/Kontrollmöglichkeit für ein Ereignis wird als überdauernd (stabil) oder kurzfristig (variabel) angesehen Global vs. Spezifisch:Ursache/Kontrollmöglichkeit ist für alle Ereignisse (global) oder nur für dieses eine (spezifisch) bedeutsam _______________________________________________________ Kausalattributionen: Annahmen, subjektive Theorien, Erklärungen über die Ursachen von Ereignissen. Kontrollüberzeugungen: Annahmen, subjektive Theorien, Erklärungen über die Kontrollmöglichkeiten von Ereignissen.
• Eine entwicklungspsychologische Perspektive auf chronische Depression: Mc Cullough: Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy -  CBASP integriert bisherige psychodynamische, lerntheoretische, kognitive und entwicklungspsychologische Ansätze zu einem Modell zur Erklärung früh beginnender chronischer Depression und leitet daraus einen Therapieansatz ab-    Depression als Resultat der Unterbrechung von kognitiv-emotionalen Reifungprozessen-    Hängenbleiben in prä-operationaler Phase, die durch symbolisches Denken, mangelnder Einbezug von verschiedenen Fakten, mangelnde Perspektivübernahme u.a. gekennzeichnet ist.
• Befunde zu Schlaf bei Depression Schlaf-EEG abnorm bei 40-60% ambulanter und 90% stationärer Patienten mit MD; -  gestörte Kontinuität des Schlafs, -  veränderte REM und NREM-Aktivität, -  abnorme Delta-Aktivität
• Neurotransmitter bei Depression: Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) -  Unipolare Depression steht mit Prozessen innerhalb der Nervenzellen in Zusammenhang (weniger mit Prozessen der Übertragung von Signalen zwischen Nervenzellen)-  Aktivität von Schlüsselneurotransmittern führt zu Defiziten wichtiger Proteine und anderer Substanzen in den Nervenzellen. -  Solch ein Protein ist der Brain-derived neurotrophic factor (gehört zur Gruppe der Nervenwachstumsfaktoren)
• Biologische Aspekte bei unipolarer Depression: Gen X Umwelt Einflüsse Vom Serotonin-Transporter-gen 5-HTTLPR gibt es Varianten mit kurzen (s) und langen Allelen (l)- 5-HTTLPR-(s/s) erhöht allgemein das Risiko für Depressionen- Aber: nur wenn frühkindliche oder aktuelle Stressoren hinzukommen (Caspi et al., 2003)
• Endokrinische Befunde bei Depression - Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA)- Erhöhte Cortisol-Produktion
• Neurotransmitter bei unipolarer Depression •     Serotonin-Mangel im synaptischen Spaltoder•     Mangelnde Dichte der postsynaptischen 5-HT-Rezeptoren •     Noradrenalin-Mangel im synaptischen Spaltoder•     Mangelnde Dichte der postsynaptischen NA-Rezeptoren   Gestörtes Gleichgewicht der Aktivität zwischen Serotonin, Noradrenalin, Dopamin und Azetylcholin insgesamt
• Traumata bei unipolar Depression: Begriffe: psychologisches Priming, biologisches Priming - Die Auswirkung dieser Erfahrungen kann einerseits über Bindungstheorien und/oder daraus resultierender Konzepte über die eigene Person und andere Menschen erklärt werden (bestimmte Erfahrungen werden in späteren sozialen Situationen reaktiviert) – psychologisches Priming - sowie über neuro- und stressbiologische Konzepte (bestimmte Ereignisse führen zu einer Entwicklungsstörung der Arbeitsweise der Funktionsweise der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (HPA), die im späteren Leben zu einer veränderten und dysfunktionalen Sressregulation führt. – biologisches Priming
• Traditionelle Unterscheidung bei unipolarer Depression: reaktive (exogene) Depression und Endogene Depression reaktive (exogene) Depression: Depression folge auf klar umrissene auslösende Ereignisse Endogene Depression: Depression tritt anscheinend ohne Vorbedingungen auf und ist eher durch innere Faktoren verursacht
• Suizidgefahr bei Schizophrenie hoch: 10%
• Verläufe schizophrener Erkrankungen (Prozentzahlen) - Zu schweren chronischen Zuständen: 10%- Zu leichteren chronischen Zuständen: 50 %- „Heilung“: 35-40 %- Sonstige: ca. 5 %
• Dopamin-Hypothese der Schizophrenie Störung des synaptischen Dopaminstoffwechselsdadurch: dopaminerge Überaktivität in limbischen Hirnregionen Das Dopamin-System vermittelt die herausragenden Merkmale von Stimuli.Es reagiert auf neue, interessante, verstärkende und bedeutungsvolle Reize.
• Neuropathologie der Schizophrenie (Veränderungen von Hirnstrukturen) unzählige Befunde, wenig gesicherte Erkenntnisse:- Erweiterung der Seitenventrikel und des 3. Ventrikels- vermindertes Gesamtgehirnvolumen (ca. 3%)- Volumenminderungen in bestimmten Hirnregionen (Temporallappen, Hippocampus- Amygdala-Komplex, ca. 8%)- Auffälligkeiten bestehen bereits bei jungen, erstmals erkrankten Patienten -> „neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia“
• Neurophysiologische Defizite bei Schizophrenie-Erkrankten (welche Bereiche sind betroffen, z.B. Aufmerksamkeit) u.a. in verbalem Gedächtnis, Aufmerksamkeit, räumlichem Gedächtnis, Abstraktion
• Kognitive Verzerrungen: Attribution bei Schizophrenie Personen mit Wahn neigen dazu, die Ursache für negative Ereignisse zu externalisieren. (Gegensätzlich zu Personen mit Depression, die internalisieren)
• Theorie des Zustandsabhängigen Lernens bei Dissoziativer Amnesie und Fugue Erinnerungen fehlen, weil entsprechende Auslöser fehlen). Menschen erinnern sich an das, was sie in einem bestimmten Zustand gelernt haben, meist am besten, wenn sie wieder in denselben Zustand kommen.
• Lerntheoretische Annahme zu Dissoziativen Störungen Dissoziation = eine durch operante Konditionierung erworbene Reaktion -  Es fand eine Verstärkung für den Akt des Vergessens statt- gelernt: durch Vergessen kann man Angst vermeiden- Zufälliges erstes Auftreten dissoziativer Reaktionen

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