Innere Medizin (Fach) / Verdauung (Lektion)

Jepp

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• Womit beurteilt man abdominelle Abzsesse? Was sieht man? CT - (nicht Sono) - ist Goldstandard. dichtegeminderte Strukturen, Gaseinschlüsse im Gewebe
• Wann dürfen keine bariumhaltigen KM im CT gegeben werden? Was dann? V.a. Perforation, Peritonitis -> Bariumperitonitis V.a. Ileus -> Verschlimmerung durch Eindickung des Bariums Aspirationsgefahr -> Bariumpneumonie Akutes Abdomen -> s.o. -> wasserlösliches jodhaltiges KM
• Welche funktionellen Ösophagussmotilitätsstörungen gibt es? primär: Achalasie, idiopath. diffuser Ö-Spasmus, hyperkontraktiler Ö. sekundär: Diabetes mit autonomer Gastroparese, progressive systemische Sklerose, Amylodiose, ZNS-Erkr., Muskeldystrophien, Paraneoplasien
• Achalasie Degeneration des Plexus myentericus Auerbach -> gestörte Motilität und Öffnung des unteren Ösophagussphinkters Klinik: Dysphagie, retrosternaler Druck & Schmerz, wird im Verlauf weniger, Regurgitation, typische Bewegungen zum Weitertransport (Strecken, Nachtrinken) Komplikationen: Aspirationspenumonie (nachts), Ösophagitiden, Gewichtsabnahme langsam&kontinuierlich, Plattenepithel-Ca Diagnostik: Sektglas-Megaösophagus im Breischluck, ÖGD mit Biopsie zur DD Ca alle 1-2 Jahre, Manometrie zur Einteilung und Abgrenzung anderer Motilitätsstörungen Schweregradeinteilung I-III nach Schwere der Ösophagusdilatation und Sphinkterdruck des unteren Ö-Sphinkters DD: Ö-Ca, primäe Motilitätsst. Therapie:   Medis: Nifedipin o. Isosorbiddinitrat bei kompensatorischer Hypermotilität, schlechte Ergebnisse Dilatation: pneumatisch, Cave Perforation -> immer Rö-Thx danach! Botox: endoskopische Injektion bei Alten und Multimorbiden mit KI Dilatation -> teuer OP: bei terminalem Stadium, erfolgloser Endoskopie  
• Welche Medis machen GÖ-Reflux schlimmer? Kalziumantagonisten, Nitrate, Anticholinergika
• GÖ-Reflux Komplikationen: ulzerative Ösophagitis mit Stenosen&Strikturen -> Dysphagie, Barrett-Ösophagus = Ersatz Plattenepithel durch Zylinderepithel -> Ca! Extraösophageale Komplikationen: Aspirationspneumonie, Refluxbronchitis mit Reizhusten & Auslösung/Verstärkung d. Asthma bronchiale, Laryngitis mit Heiserkeit, chron. Erosionen -> Eisenmangelanämie Diagnostik:  probat. PPI-Hemmer Ösophagoskopie=Goldstandard, mit Quadrantenbiopsie: Plattenepithelproliferationen, leukozytäre Infiltration, Verhornung, Ulzeration -> alle 1-2 Jahre kontrollieren (Barrett!) Barrett=histologisch, Refluxösophagitis=endoskopisch Besondere Fragestellungen: 24h-pH-Metrie zum direkten Refluxnachweis, Manometrie präoperativ, Ösophagusbreischluck präoperativ DD: infektiöse Ösophagitis: HSV, CMV, Candida alb. Verätzung: CAVE kein Erbrechen induzieren -> Trinken & Neutralisieren, Glukok. gegen Strikturen Medis: Ulzerationen durch festgeklebte Tabletten nechanisch durch Sonde radiogen nach Rx eosinophil: unklare Ätiologie, spricht nicht auf PPI an, weiße Beläge, Strikturen, Ringbildung, eosinophile Infiltrate -> Glukokortikoide& Leukotrienrez.ant. (Montelukast) AP: besser in Ruhe, Reflux aber schlimmer im Liegen Therapie: Gewicht runter, kleine fettarme Mahlzeiten, kein Nikotin und Alkohol, Kopfhochlage, Verzicht auf oben genannte Medis
• GÖ-Reflux Komplikationen: ulzerative Ösophagitis mit Stenosen&Strikturen -> Dysphagie, Barrett-Ösophagus = Ersatz Plattenepithel durch Zylinderepithel -> Ca! Extraösophageale Komplikationen: Aspirationspneumonie, Refluxbronchitis mit Reizhusten & Auslösung/Verstärkung d. Asthma bronchiale, Laryngitis mit Heiserkeit, chron. Erosionen -> Eisenmangelanämie Diagnostik:    probat. PPI-Hemmer Ösophagoskopie=Goldstandard, mit Quadrantenbiopsie: Plattenepithelproliferationen, leukozytäre Infiltration, Verhornung, Ulzeration -> alle 1-2 Jahre kontrollieren (Barrett!) Barrett=histologisch, Refluxösophagitis=endoskopisch Besondere Fragestellungen: 24h-pH-Metrie zum direkten Refluxnachweis, Manometrie präoperativ, Ösophagusbreischluck präoperativ DD: infektiöse Ösophagitis: HSV, CMV, Candida alb. Verätzung: CAVE kein Erbrechen induzieren -> Trinken & Neutralisieren, Glukok. gegen Strikturen Medis: Ulzerationen durch festgeklebte Tabletten nechanisch durch Sonde radiogen nach Rx eosinophil: unklare Ätiologie, spricht nicht auf PPI an, weiße Beläge, Strikturen, Ringbildung, eosinophile Infiltrate -> Glukokortikoide& Leukotrienrez.ant. (Montelukast) AP: besser in Ruhe, Reflux aber schlimmer im Liegen Therapie: Gewicht runter, kleine fettarme Mahlzeiten, kein Nikotin und Alkohol, Kopfhochlage, Verzicht auf oben genannte Medis Medis: Antazida wenn Reflux ohne Entzündung, PPI, Moitilitätssteigerung Domperidon OP: laparoskopische Fundoplicatio wenn nix anderes geht oder junge Leute nicht lebenslang Medis nehmen wollen Barrett: ohne intraepitheliale Neoplasien: PPI, 3jährliche Kontrollen Low-Grade: PPI, jährliche Kontrolle, Fundoplicatio kann günstig sein High-Grade: edoskopische Mukosaresektion  
• Welche Diarrhöformen hat man wann? Osmotisch: hypertone Substanzen -> Fruktose-/Laktoseintoleranz, chronische Pankreasinsuffizienz, M. Whipple, Stoffe wie Sorbit Sekretorisch: vermehrte Elyt-&Flüssigkeitssekretion in den Darm -> Infektionen&Entertoxine, chologene Diarrhö, Laxanzienabusus, neuroendokrine Tumoren Entzündlich-exsudativ: Mukosaschäden -> Exsudation von Blut und Schleim unabhängig vom Stuhlgang Motilitätsstörungen: hypermotil -> Reizdarm, Hyperthyreose, Karzinoid hypomotil -> bakterielle Besiedlung
• Welches sind die häufigsten Erreger einer akuten Diarrhö? Campylobacter jejuni, Salmonellen
• Unterscheidung Transsudat/Exsudat Exsudat: Gesamtewieiß >30g/l, Serumalbumin/Aszites-Gradient >1,1g/dl, spez. Gewicht > 1,016 g/dl Transsudat: Gesamteiweiß <30g/l, Gradient <1,1 g/dl, spez. Gewicht <1,016 g/l
• Therapie Aszites Leicht: Bettruhe, zur Nierendurchblutung und Diurese, ev. Na+-Restriktion, ggf. Albuminzufuhr, Wasserrestriktion bei Hyponatriämie, Kaliumsubstitution Mäßig oder keine Besserung (<500g Verlust) nach 4 Tagen: Furosemid, Spironolacton (Elytkontrolle!) Therapierefraktär: Punktion (Parazentese) + Albumin-Substitution, ev. TIPS-Anlage
• Nenne extraintestinale Kompikationen des M. Crohn! Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Zinkmangeldermatosen, Aphthen Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylitis (HLA-B27 positiv) Augen: Iridozyklitis, Konjunktivitis, Uveitis, Episkleritis, Keratitis Leber und Gallenwege (eher bei CU): primär-sklerosierende Cholangitis
• Einteilung und Therapie des M. Crohn Aktivitäts-Index nach Best Leichter bis mäßiger Schub: topische Steroise bei Befall des Kolons und terminalen Ileums als Kapseln oder Klysma Schwerer Schub o. extraintestinal: systemische Steroide wie Budesonid po und oder Klysma, wenn auch distale Darmabschnitte befallen Steroidrefraktär u/o chronisch: Immunsuppressiva (Azathioprin) -> Wirkeintritt 6-8 Woche; bei Erfolglosigkeit TNF-alpha-Blocker (Infliximab) Remmissionserhaltung: Azathioprin Fisteln: akut Metronidazol, chronisch Azathioprin, Therapieresistenz Infliximab Interventionell: Ballondilatation bei Stenosen, Drainage oder Clippen bei Fisteln OP: "minimal surgery"   Eventuell Substitution bei Mangel (B12, Eisen, A, D, E, K, Kalzium etc.), bei starker Eisenmangelanämie Erykonzentrate Osteoporoseprophylaxe: Vit. D + Calcium Niktoinkarenz! -> Rezidivrisiko sonst höher
• Wie essen im hochakuten Schub bei M. Crohn? Ballaststoffarm, eventuell Trinknahrung Wenn ganz schlimm parenteral ernähren
• Colitis ulcerosa Leitsympton: butig-schleimige Druchfälle bis zu 20/d, krampfartige Bauchschmerzen Intestinale Komplikationen: Toxisches Megakolon, Stenosen, Blutungen, Amyloidose, Entartungsrisiko steigt mit Erkrankungsdauer Kaum extraiintestinale Komplikationen außer primär-sklerosierende Cholangitis Kolo: Rektum immer betroffen, eventuell auch Kolon, Backwash-Ileitis möglich, unscharfe Ulzera, Pseudopolypen, Kryptenabszesse Sono: echoarme Darmwandverdickungen bis über 4mm Kolonkontrast: Fahrradschlauch Bakteriologie zum Ausschluss machen! Einteilung: Aktivitätsindices (CAI) Therapie: Schub: ballaststfoffreie Ernährung oder parenteral Substitution von Mangelzuständen Steroide je nach Stärke des Schubs lokal oder systemisch (Prednisolin po) bei ausgedehntem Befund und Therapieresistenz +Ciclosporin oder Tacrolimus Remissionserhaltung: 5-ASA po, falls rein distal auch Klysma, nach Fulminanz Azathioprin OP: bei Karzinomverdacht, Megakolon, Therapieresistenz Pankolektomie -> Heilung  
• Welches sind die wichtigsten Erreger bei toxinvermitteltem Durchfall? Staph. auerus Clostridium botulinum selten Clostr. perfringens, Bacillus cereus, EHEC   Antibiotika nicht wirksam, Toxine waren bereits im Essen...
• Welches sind die wichtigsten Erreger bei toxinvermitteltem Durchfall? Staph. auerus: 1-12h Inkubation, hitzestabiles Enterotoxin, mehrere Menschen betroffen, v.a. Ei- und Milchproduke, Nudelsalat, heftiges Erbrechen mit Übelkeit, Diarrhö, ev. Krämpfe, ggf. Fieber, Therapie -> symptomatisch Antiemetika, selbstlimitierend in 2-12h Clostridium botulinum: hitzelabiles Toxin hemmt AChfreisetzung an motor. Endplatte, 6h-Tage Inkubation, v.a. aus anaerobe verschlossenen Dosen/Gläsern, Beginn mit Bauchschmerzen&Brechdurchfall, allgemeine Muskelschwäche, periphere Nervenlähmungen, die an Hirnnerven beginnen (Doppelbilder, Okkulomotoriuslähmung, Ptosids, Dysphagie, Xerostomie, Dysarthrie), Kein Fieber, keine Sensibilitätsstörungen, Nachweis von Toxin in Essen, Serum oder Stuhl -> ITS sonst Letalität bis 70%!!!, Botulinismus-Antitoxin! selten Clostr. perfringens, Bacillus cereus, EHEC   Antibiotika nicht wirksam, Toxine waren bereits im Essen...
• Was löst pseudomembranösoe Kolitis aus, was ist typisch, wie therapiert man? Auslöser meist Anitbiotikatherapie -> resistentes Clostridium difficile wuchert -> macht Infektionen der Darmwand -> wird von Fibrin überwuchert Kolo: abstreifbare Pseudomembranen, CAVE erhöhte Perforationsgefahr Nachweis: Toxin im Stuhl Therapie: Vancomycin, Metronidazol
• FAB - Was macht man? Sofort nach Entdeckung prophylaktische Kolektomie
• Was sind Gardner- und Turcot-Syndrom? FAP-Varianten Neumutationen des APC-Tumorsuppressorgens
• An welchem harmlosen Befund kann man betroffene Familienangehörige eines FAP-Patienten häufig diagnostizieren? 85%: CHRPE=kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels
• Was ist das Peutz-Jeghers-Syndrom? Neumutation auf STK11/LKB1-Gen in 50% Polypen in Magen, Dünndarm und Kolon Pigmentation von Mundschleimhaut, Lippen und perioral 2-3% Entartung in kolorektales Ca
• Formen von epithelialen Kolonpolypen Tubulös: breitbasig oder gestielt, glatte Oberfläche, mikroskopisch drsüig-tubuläre Wucherung der Kryptenschläuche Tubulovillös: Mischformen mit zottiger Oberfläche, die aus tutbulösen Adenomen hervorgehen Villös: häufig breitbasig, zottige Oberfläche, mikroskopisch fingerartige Zotten mit zystischer Erweiterung, ev. exzessive Schleimbildung
• Stadieneinteilung UICC & Dukes Therapieempfehlungen und 5JÜR Kolon-Ca 0= CIS IA= nur Mukosa und Submukosa (Dukes A) IB= Lamina muscularis propria infiltiert (Dukes A) -> kurative en-bloc-Resektion, <90% 5JÜR IIA+B= überschreitet Darmwand, keine LN-Metastasen (Dukes B) -> kurative en-bloc-Resektion, 70-85% 5JÜR IIIA+B+C= T egal, regionale LN-Metastasen (Dukes C) -> Versuch kurative en-bloc-Resektion, adjuvante Cx (Oxaliplatin+5FU/Folinsäure), 30-60% IV= T+N egal, Fernmetastasen (Dukes D) -> Poly-Cx (5FU+Folinsäure+Oxaliplatin)+monoklonale AK ggn. VGEF/EGF (Cetuximab o. Bevacizumab), Resektion isolierter Lu-/Le-Metastasen, 0-5%
• Stadieneinteilung UICC & Dukes Therapieempfehlung Rektum-Ca 0= CIS IA= nur Mukosa und Submukosa (Dukes A) -> kurative en-bloc-Resektion, <90% 5JÜR IB= Lamina muscularis propria infiltiert (Dukes A) -> kurative en-bloc-Resektion, <90% 5JÜR IIA+B= überschreitet Darmwand, keine LN-Metastasen (Dukes B) -> neoadjuvante Cx (Downstaging), Versuch kurative en-bloc-Resektion, adjuvante Cx (5-FU), 70-85% 5JÜR IIIA+B+C= T egal, regionale LN-Metastasen (Dukes C) -> Therapie s. IIa+B, 30-60% IV= T+N egal, Fernmetastasen (Dukes D) -> Poly-Cx (5FU+Folinsäure+Oxaliplatin)+monoklonale AK ggn. VGEF/EGF (Cetuximab o. Bevacizumab), Resektion isolierter Lu-/Le-Metastasen, 0-5%
• Stadieneinteilung UICC & Dukes Therapieempfehlungen und 5JÜR Kolon-Ca   0= CIS IA= nur Mukosa und Submukosa (Dukes A) IB= Lamina muscularis propria infiltiert (Dukes A) -> kurative en-bloc-Resektion, <90% 5JÜR IIA+B= überschreitet Darmwand, keine LN-Metastasen (Dukes B) -> kurative en-bloc-Resektion, 70-85% 5JÜR IIIA+B+C= T egal, regionale LN-Metastasen (Dukes C) -> Versuch kurative en-bloc-Resektion, adjuvante Cx (Oxaliplatin o. Irinotecan+5FU/Folinsäure), 30-60% IV= T+N egal, Fernmetastasen (Dukes D) -> Poly-Cx (5FU+Folinsäure+Oxaliplatin)+monoklonale AK ggn. VGEF/EGF (Cetuximab o. Bevacizumab), Resektion isolierter Lu-/Le-Metastasen, 0-5%  
• Magenulkus vs. Duodenalulkus Duodenum: punktförmiger Schmerz, Nüchternschmerz, Nachtschmerz, Besserung nach Essen, Übelkeit, Erbrechen-> selektive proximale Vagotomie Magen: diffuser epigastrischer Schmerz, Schlechter nach dem Essen oder 1-3h nach Nahrungsaufnahme (Spätschmerz), Druck, Völlegefühl, Inappetenz -> 2/3-Resektion nach Billroth I/II
• Sigmaperforation Gedeckt: Laparotomie -> Resektion des betroffenen Darmstücks -> End-zu-End-Anastomose Frei: Resektion d. betr. Stücks -> Stoma oral d. Resektion -> distal Diskontinuitätsresektion nach Hartmann
• Colitis ulcerosa OP Bei frustraner Therapie oder im Wachstum (UAW Steroide), bei höhergradigen o. multiplen Dysplasien in Biopsie  Proktokolektomie mit ileoanaer Pouch
• Toxisches Megakolon Akute massive Dilatation im akuten Kolitisschub 48-72h konservativ: Steroide, Antibiose, Elyte, Flüssigkeit, Konsil Chirurgie Dann Kolektomie mit Enterostoma, bei sehr schlechtem Zustand d. Pat. Blow-Hole-Prozedur nach Turnbull mit drei Stomata (Ileum, Transverum, Sigma)
• Polypen OP Immer in toto, nicht biopsieren! Gestielt: Endo mit Schlinge Breitbasig: Mit Schlinge nicht R0 möglich, deshalb  Kolotomie oder Segmentresektion FAP: obligate Präkanzerose -> Proktokolektomie mit ileoanaler Pouch oder Kolektomie mit ileorektaler Anastomose (je nach Alter, Rektumbefall, Kontinenz = je jünger desto Pouch)
• Anal-Ca OP Plattenepithel und kloakogene -> primär strahlentherapeutisch, fortgeschritten +5FU Resttumoren nach Bestrahlung, Rezidive und Adeno-Ca -> Rektumresektion Analrand-Ca: nur primär OP wenn Kontinenz trotz 1-2cm Sicherheitsabstand erhalten bleibt, sonst 5FU

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