Innere Medizin (Fach) / Stoffwechsel (Lektion)

Medizin

Diese Lektion wurde von abiesalski erstellt.

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• Was sind Ursachen für eine mangelnde Darstellbarkeit von Schilddrüsengewebe in der Szintigraphie? - fehlendes Schilddrüsengewebe (Aplasie/Agenesie, Hypoplasie, Dysplasie, ektope Lage, postoperativ) - ausgeprägte Iodinkorporation („Einverleibung“), z.B. Z.n. Röntgenkontrastmittelapplikation - Schilddrüsenunterfunktion aufgrund chronischer Entzündung, z.B. subakute Hashimoto-Thyreoiditis
• Antikörper beim Morbus Basedow - TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) - Anti-TPO (in 70%)
• Das Low-T3-Syndrom tritt im Zusammenhang mit welchen Erkrankungen auf? Anorexia nervosa dekompensierte Leberzirrhose terminale Niereninsuffizienz fortgeschrittenes Tumorleiden Intensivpatienten (z.B. Sespis, Schock etc.)
• Thyreostatika vom Thionamidtyp (Namen!) Was sind typische Nebenwirkungen? Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil Nebenwirkungen: reversible Knochenmarksdepression (Leukopenie - Agranulozytose) > Fieber, Infekte der oberen Luftwege, Halsschmerzen. (Diese Nebenwirkung ist besonders gefährlich und kann auch nach längerer Latenz noch auftreten. Daher ist besonders auf die o.g. Symptome zu achten. Es sollten regelmäßige Blutbildkontrollen durchgeführt werden.) Hepatotoxität allergische Hautreaktionen diffuse Struma (weil erhöhtes TSH durch Hemmung von T3 und T4) gastrointestinale Beschwerden
• Antikörper bei Hashimoto-Thyreoiditis Peroxidase-Antikörper (Anti-TPO) Thyreoglobulin-Antikörper (TgAK)
• Woran denkt man bei Onkozyten bzw. onkozytärer Umwandlung eines Gewebes? Hashimoto-Thyreoiditis!
• Papilläres Schilddrüsenkarzinom (Metastasierung, Tumormarker) Es handelt sich um ein differentiertes Karzinom aus Follikelepithelien - Histologisch: Psammomkörperchen - Lymphogene Metastasierung - Tumormarker: Thyreoglobulin
• Follikuläres Schilddrüsenkarzinom (Metastasierung) Hämatogene Metastasierung (Knochen, Lunge)
• Medulläres Schilddrüsenkarzinom, C-Zell-Karzinom (Tumormarker) Calcitonin, CEA Schlechte Prognose!
• Welche Schilddrüsenerkrankungen kann man mit Iod (131-Iod) therapieren? Indikationen sind hyperfunktionierendes Gewebe wie Unifokale Autonomie der Schilddrüse ("autonomes Adenom") Disseminierte Autonomie der Schilddrüse  Autoimmunthyreoiditis vom Typ eines M. Basedow Inoperable Rezidivstruma Cave: Man kann nur Iodaufnehmende Erkrankungen therapieren, KEINE hypofunktionellen Knoten o.ä.!
• Multiple Endokrine Neoplasie (MEN) Welche Erkrankkungen gehören zum MEN I (Werner-Syndrom)? Hyperparathyreoidismus, Pankreastumor (Karzinoid, Gastrinom, Glukagonom, VIPom), Hypophysentumor (engl.: Pituitary tumor: häufig Prolactinom, Cushing-Syndrom, Akromegalie) (3x "P"): Hyperparathyroidismus, Pankreas, Pituitary (= Hypophyse)  
• Welche Erkrankungen gehören zum MEN IIa (Sipple-Syndrom)? Medulläres Schilddrüsenkarzinom, Phäochromazytom, Hyperparathyreoidismus
• Welche Erkrankungen gehören zum MEN IIb? Medulläres Schilddrüsenkarzinom, Phäochromozytom, Ganglioneurome* (insbesondere Gastrointestinaltrakt)
• Ein Patient mit M. Addison benötigt sowohl Glukokortikoide als auch Moneralokortikoide (Aldosteron). Welches ist das passende Medikament? Fludrocortison
• Was sind die 4 charakteristische Leitsymptome der Addison-Krankheit? Schwäche und rasche Ermüdbarkeit (Asthenie) Pigmentierung der Haut und Schleimhäute Gewichtsverlust und Dehydratation Hypothonie Außerdem: abdominellen Beschwerden mit Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen, Durchfällen und Obstipation. Bei Frauen kommt es zu einem Verlust der Sekundärbehaarung.
• Was sind die typischen Laborbefunde beim M. Addison? Eosinophilie Hypoglykämie Hyperkaliämie Hyponatriämie evtl. Hyperkalzämie in 30% der Fälle Lymphozytose Serumkortisol ist erniedrigt
• Was ist die klassische Trias eines Conn-Syndroms (Hyperaldosteronismus)? Hypokaliämie Hypotonie metabolische Azidose   Ggf. zusätzlich Hypovolämie und symptomatischer Diabetes insipidus centralis ! Keine Ödembildung!
• Welche Antiöstrogene (SERM = selective estrogene receptor modulators) gibt es? Was sind Ihre Nebenwirkungen? Raloxifen und Tamoxifen: Hemmen negative Rückkoppelung an Hypothalamus/Hypophyse und stimulieren dadurch die Gonaden zu Follikelreifung/Ovulation. Raloxifen ist insbesondere gut bei Osteoporose und erhöhtem Arteroskleroserisko, Nebenwirkungen: Ü/E, Hitzewallungen, ..., Tamoxifen: Endometriumshyper-/Neoplasie, AugenschädigungClomifen: Wirkt nur auf die β-Rezeptoren, Nebenwirkungen: ovarielle Überstimulation mit Mehrlingsschwangerschaften, Zysten und Depressionen
• Was sind die Mittel erster Wahl bei Osteoporose (bzw. zur osteoprotektiven Behandlung bei Chemotherapie)? Welche Wirkung haben sie? Was sind die Nebenwirkungen? Gegen Osteoporose werden Bisphosphonate (oral/i.v.) eingesetzt, die Gabe sollte nüchtern, 30 min. vor der Mahlzeit erfolgen. Alendronat/Risedronat (oral), ...-ronat (i.v.) Wirkung: Verbindung mit Hydroxyapatin im Knochen - Aufnahme durch Osteoklasten - Hemmung des Knochenabbaus Nebenwirkungen: Lokale Schleimheutreizungen, Nephrotoxizität, Osteonekroesen (bes. Kieferknochennekrose), GIT-Beschwerden (oral), grippeähnliche Symptome (i.v.) Kontraindikation in der Schwangerschaft!
• In welche 3 wesentlichen Bestandteile gliedert sich die Therapie der Osteoporose? Prophylaxe (Kalzium und Vitamin D3, Diät und Krankengymnastik zur Verhinderung einer weiteren Verschlechterung) symptomatische Schmerztherapie (periphere und Opiatanalgetika) knochenspezifische Therapie
• Welche Medikamente werden zur Knochenspezifischen Therapie der Osteoporose eigesetzt? Präparat Wirkung Kalzium Substitution, Beteiligung am Knochenaufbau Vitamin-D3 Substitution, Beteiligung am Knochenaufbau Östrogene/Gestagene antiresorptiv Calcitonin antiresorptiv Bisphosphonate antiresorptiv Fluoride knochenanabol  
• Was sind typische Symptome des Morbus Paget (Synonym: Ostitis deformans Paget)?   Es handelt sich um eine progressive Skeletterkrankung mit erhöhten Knochenumbauvorgängen Deformierung langer Röhrenknochen (Knochenschmerzen mit Überwärmung der Haut über betroffenen Stellen) Zunehmender Schwerhörigkeit (Schädelbeteiligung!) Erhöhung der alkalischen Phosphatase im Serum Erhöhte Hydroxyprolin-Ausscheidung (v.a. in Kollagen vorkommende Aminosäure) im Urin
• Was ist die häufigste Ursache eines ektorpen ACTH-Syndroms (mit überschießender ACTH-Produktion und Ausschüttung)? Kleinzellige Bronchial-Karzinome (50% der Fälle)
• Was sind die Mittel der Wahl bei Hypertrigliceridämie (bzw. Mittel 2. Wahl bei Hypercholesterinämie)? Fibrate (u.a. Bezafibrat, Fenofibrat und Gemfibrozil) Fibrateinnahme führt zur Triglycerid-Senkung um 20-70% (über Senkung der VLDL-Fraktion), Senkung des LDL-Cholesterins und HDL-Cholesterin-Anstieg bis zu 30%. Zusätzlich Senkung erhöhter Fibrinogenwerte (verbesserte Sauerstoffversorgung ischämischer Bezirke). NW: vor allem gastrointestinal, CK-Anstieg mit Myopathie, Cholelithiasis, Verstärkung der Wirkung von Antikoagulantien.
• Was ist Mittel der 1. Wahl bei Hypercholesterinämie? Statine = CSE-Hemmer = HMG-CoA-Reduktase-Hemmer
• Was kann Ursache einer familiären Hypercholesterinämie sein? Familiärer Apolipoprotein B100-Defekt (relativ häufiger Defekt des Fettstoffwechsels) Durch eine verminderte Affinität dieses Apolipoproteins zum Rezeptor kommt es zu einer geringeren Aufnahme von LDL durch den LDL-Rezeptor und zu einer isolierten Hypercholesterinämie.
• Was läuft schief bei der Glucogenose Typ 1(von Gierke)? Sehr häufige Stoffwechselerkrankung mit einem Mangel an Glukose-6-Phosphatase --> gestörte Funktion im Glukogenabbau (es kann aus Glukogen keine Glukose) --> vermehrter Anfallen von Glukose-6-Phosphat in Leber und Niere --> Hepatomegalie, Hypoglykämie, Hyperlipämie, Ketoazidose mit Hyperurikämie und vermindertes Wachstum

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