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Mündlich (Fach) / Innere (Lektion)

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• Nenne DD bei V.a. Pankreatitis Choledocholithiasis Cholezystitis Gallengnags-CA Pankreas-CA HCC CCC Myokardinfarkt Spontane Peritonitis Appendizitis Nierenkolik Pyelonehpritis Perforation bei Ulkus ventriculi / duodeni Ileus Mesenterialinfarkt Lungenembolie Pleuritis
• Nenne die Ursachen einer Pankreatitis Gallensteineleiden Alkohol Post-ERCP Viraleinfektionen (Hepatitsviren,CMV; Mumps,HIV) Obstruktionen des Pankreasgangs (Narben, Tumor, Pankreasdivisum) Begleitpankreatitis bei Magen/Duodenalulkus Hyperparathyreodismus Hypertriglyceridämie
• Welche Pathophysiologie liegt einer Pankreatitis zu Grunde. Durch Abflusshinderung kommt es zu einer Stauung und vorzeitiger Aktivierung der exokrinen Pankreassekrete. Im Gefolge der Autodigestion kommt es zunächst zu einer ödematöseentzündlichen Auftreibung im wieteren Verlauf zu eine Nekrotisierung des Pankreas.
• Welche Untersuchungen sollte bei einer akuten Pankreatitis veranlasst werden und warum? Labor: Amylase/Lipase (Amylase hat nur eine geringe Aussagekraft:Mumps) GOT/GPT (Beurteilung einer mgl Leberaffektion/Ursache:HCC) Bili Calcium (Prognosefaktor: Calcium kann im Verlauf durch eine kalzifizierende nekrotisierende Pankreatitis (KNP) abfallen/schlechte Prognose --> es müssen dann intensivmedizinische Maßnahmen eingeleitet werden) CAVE: pHPT kann KNP maskieren!! LDH CRP Bildgebung Sonoabdomen (Beurteilung: Galle/-gänge, Pankreas-->Nekrosen, Abszesse,Pseudozysten Endosono ( Gallensteinnachweis) AbdmCT RöThx ( bei Pleuraergüsse) ggf. ERCP bei biliärer Ursache der Entzündung (CAVE: Post-ERCP Pankreatitis) ggf. ÖGD bei Ulkusverdacht
• Wie beurteilt man die Prognose bei Pankreatitis? Amylase/Lipase --> je höher desto schwerer ist die Entzündung Calcium --> je tiefer desto schlechter ist die Prognose progredienter CRP Anstieg und Leukos > 16Tsd.--> mgle. Nekrotisierung
• Welche Therapie sollte bei einer akuten Pankreatitis eingeleitet werden? Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit (strittig) Volumensubstitution Schmerztherapie (Metamizol; Tramadol; Phetydin (keine Sphincterspasmen) CAVE: keine NSAID --> wg. Nephrotoxizität) Antibiose (Cephalosporine/Ciprofloxazin/Carbapeneme + Metronidazol) Thromboseprophylaxe (Heparin; Kompressionsstrümpfe) Monitoring regl. Labor (Amylase/Lipase; Calcium; CRP; Leukos) ggf. ERCP Steinextraktion; Papillenschlitzung ggf. PPI bei Stressulkus ggf. Drainage/Spülung bei Abszess oder Pseudozysten ohne spontane Rückbildung ggf. chirurgische nekrose, Abszess, Zysten Therapie
• Nenne Komplikationen/Risikofaktoren einer Pankreatitis Nekrotisierung --> bakterielle Infektion, Peritonitis, Sepsis, Tod Blutungen bei Gefäßerosionen (intestinal/retroperitoneal) Hypovolamischer Schock DIC akutes Nierenversagen bei Volumenmangel Thrombose (Pfortader und Milzvene) Pankreasabszess Pseudozysten Rezidiv RF: (Steingenese) weiblich Blond/Hell Häutig) Dick >40a Fruchtbar familiäre Prädisposition
• Welche Organe könnne bei einer Entzündung eine DIC als komplikation nach sie ziehen? Alle Organe mit P aufgrund eines erhöhten Fibrinogengehaltes Pankreas Plazenta Prostata Pulmo
• Nenne das wichtigste körperlichen Merkmal das bei eienr Lungenembolie überprüft werden. TVT (Spannungsgefühl, Überwärmung, periph. Zyanose, Schmerzen, Wadenkompressionsschmerz: Payer, Mayer, Homann)
• Beschreibe das diag. Procedere bei Le KU (TVT) Labor (D-Dimere, BNP, TropT, BGA( Hypokapnie, Hypoxie) EKG (SIQIII, P-Pulmonale, Rechtstyp, RSB,VHF,SVS,VS) AngioCT ggf RöThx (Keilförmige Verschattungen, Atelektasen, Gefäßzeichnung) Herzecho Lungenszinti Beinvenenduplex Thrombophilie (APC, Prot S/C, Antiphospholipid,Prothrombin-Mutation, Hyperhomocystinämie) TEE (dilatierter, hypokinetischer rechter Ventrikel, Vorwölbung des interventrikulären Septums in Richtung des linken Ventrikels, Dilatation der proximalen Pulmonalarterien, Trikuspidalinsuffizienz, Dilatation der V. cava inferior mit fehlendem inspiratorischem Kollaps)
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• Welche therapeutischen Schritte sollten bei LE erfolgen? AKUT: O2 halbsitzende Lagerung Immobilisation Analgesie (Pethidin) Sedierung (Diazepam) Heparin i.v. IM VERLAUF: Kompression der Beine bei TVT Antikoagulation (erst NMH, dann orale AK mit Marcumar, Xarelto) ggf. Rekanalisationstherapie (Alteplase,Embolektomie) Rezidivprophylaxe: 6 Monate : orale AK
• Nenne die pathophysiologie der LE Thrombotische Verlegung der Lungenstrohmbahn --> Anstieg des rechtsventrikulären Afterloads -->konsekutivem Anstieg der rechtsventrikulären Wandspannung, des rechtsventrikulären Sauerstoffverbrauchs und Abfall der rechtsventrikulären Koronarperfusion. Durch die Zunahme der rechtsventrikulären Füllung wird das interventrikuläre Septum nach links verlagert (Septum-Bulging), was die linksventrikuläre Füllung behindert. Daraus resultiert ein Abfall des linksventrikulären Schlagvolumens und des systemischen Blutdrucks. Die infolge des erhöhten rechtsventrikulären Drucks bereits verminderte koronarperfusion fällt weiter ab -->Steigerung der Ischämie --> weitere Abfall der Auswurffraktion --> rechtskardiale kardiale Dekompensation Ausschüttung von Serotonnin und Thromboxan aus dem Thrombus --> weitere Vasokonstriktion mit Anstieg des rechtsventrikulären Afterloads
• Nenne die Pathophysiologie die durch eine Mitralklappenstenose entsteht. Stenose (ab <2,5cm2 Öffnungsfläche) --> Stauung im linken Vorhof verminderte Füllung des linken Ventrikels --> konsekutive Volumenüberlastung -->reaktive Dilatation des Atriums 1. --> Überdehnung verursacht Störungen in der Erregungsbildung --> Vorhofflimmern 2. -->Kompensationsfähigkeit überschritten --> Rückstau in die Lungenstrohmbahn --> pulmonalvenöse Lungenstauung (Dyspnoe,Orthopnoe, nächtliches Husten) --> pulmonalarterielle Hypertonie --> Druckbelastung des rechten Ventrikels --> Rechstherzinsuffizienz
• Nenne die häufigsten Ursachen die zu einer Mitralstenose führen können rheumatisches Fieber postinfektio Endokarditis bei Streptokokken kongenital Karzinoidsyndrom SLE
• Nenne die diagnostischen Schritte und die zu erwartenden Befunde bei einer Mitralstenose EKG: Linksartrialebelastung -->p-mitrale (doppelgipfel); SVE; VHFl Rechtsherzbelastung: re. Hypertrophie, Steil/Rechtstyp; inkompl. Rechtsschenkelblock Echokardiographie Herzgröße Klappenzustand ( KÖF <1,5cm2 +NYHAII -->Klappensprengung indiziert) SonoAbdm: Stauungszeichen in Leber und Milz; Aszites Herzkatheter Mitralöffnungsflächen Berechnung KHK?
• Nenne KI für ein Belastungs-EKG instab. AP im Ruhe-EKG + Herzenzymanstieg kürzlich abgelaufener MI (<2 Wochen seit Ereignis) Infekt ab NYHA III Kardiomypathie (HOCM) hochgradige Aortenstenose Hauptstammstenose schwere pulmonale Hypertonie Aortendissektion unkontrollierte HRST
• Nenne die RF für eine KHK art. Hypertonus DM metabolisches Syndrom Hypercholesterinämie Hyperhomocysteinämie Rauchen männlich + >45a familiäre Prädisposition Arteriosklerose
• Nenne die Einteilung und Spezifikation der AP Stabile AP unter Nitro und Belastungsminder Rückläufig Instabile AP primär inst. AP : jede neue AP bei bisheriger Asymptomatik sekundä inst. AP: unter Nitro und Belastungsminder keine Besserung + Zunahme der Anfälle in kleiner werdenden Abständen (akute Dynamik) --> Entwicklung der ischämischen Situation zur ACS bis zum Myokardinfarkt Walking through AP: unter Belastung auftretende AP die bei weiterer Belastung sistiert Prinzmetall AP Koronarspasmen in Ruhe mit ST-Hebung ohne Enzymveränderung
• Nenne die Therpaie bei KHK Konservativ: Lifestyle (Gewicht runter, Aktivität hoch, DM und Cholesterin optimal einstellen) Medis als Sekundärprophylaxe: ASS, B-Blocker, Statine, ggf. ACE-Hemmer, K+-Antagonisten Interventionell Linksherzkatheter: PTCA, STENT OP Bypass (Autolog: V.saph magna, A.thoracica interna; Dacron) Tx  
• Nenne die Diagnostik bei KHK/AP Labor (TropT, Cholesterin, BZ, HbA1c, BB (Anämie-->AP) EKG Belastungs-EKG (200-Alter) Echo Belastungs-Echo (Ergo/Doputamin) --> Wandbewegungsstörungen Herz-Szinti Kardio-MRT/PET --> Myokardvitalität/Wandbewegungsstörungen Koronarangiographie
• Nenne die Ätiologie der Herzinsuffizienz KHK art. HT Kardiomyopathien Klappenvitien HRST Infektionen
• Nenne die Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz obere Einflussstauung (Halsvene, Zugnengrundvene) Ödeme, Anasarka Cirrhose cardiaque + Aszites Hepatosplenomegalie Nykturie Pleura/Perikarderguss Gewichtszunahme
• Nenne Zeichen einer Linksherzinsuffizienz Asthma cardiale (nächtlicher Husten) Dyspnoe, Orthopnoe rotbraunes Sputum (Herzfehlerzellen --> Hämosiderin) Lungenödem Galopprhythmus --> 3HT Tachykardie
• Nenne Zeichen des Vorwärtsversagens bei HI Leistungsminderung / Schwäche zerebrale Störugnen: Schwindel, Synkopen, TIA, PRIND, Apoplex periphere/zentrale Zyanose Organminderperfusion (Leber, Niere)
• Nenne die Diagnostik bei der HI Labor: TropT, BNP, Infektionsparameter, BB, Krea, Transaminasen, BGA EKG: Hypertrophiezeichen/Ischämiezeichen Herzecho: syst./diast. Funktionsprüfung, EJF Messung,Vitien RöThx: Stauungszeichen SonoAbdm: Muskatnussleber, Aszites, Venenstauung
• Nenne die Therapieoption bei Hi Kausal: Infektsanierung Klappenersatz Reperfusion bei KHK HRST Therapie (ICD, Antiarrhythmika) Antihypertonika Konservativ: lifestyle Änderung Medis: ACE/AT1; b-Blocker, Diuretika, Digitalis ICD: HRST und HI mit EF <30% H-Tx
• Nenne Ursachen für eine sekundären HT Renal: Chronische NI; Nierenarterienstenose,Zystenniere kardiovask: KHK, HI, MI, AS; Isthmustenose endokrinologisch: Hyperthyreose, Cushing, Conn (Hyperaldosteronimus) Schlaf-apnoe Schwangerschafts-induzierte HT neurogene Hypertonie (Hirndruck, Enzephalitis) Pharmaka: Östrogen, Kortison, L-Thyrox, NSAR, Amphetamine
• Nenne Zeichen für einen sekundären Hypertonus aufgehobener zirkadianerrhythmus (fehlender nächtliche Absenkung) HT-Manifestation <30a oder >50a Organschäde: Retinopathie, Nephropathie therapierefraktärer HT
• Nenne die Therapie beim HT Konservativ: Aufklärung/Schulung des Patienten: Ernährungsumstellung (NaCl arme, Cholesterin?) Medieinnahme körperliche AKtivität erhöhe Gewichtsreduktion Alkohol/Nikotinkarenz Medis: ACE/AT1 -Blocker/Hemmer (v.a. bei HI; diab. Nephropathie) B-Blocker (v.a. nei KHK) Diuretika Kalziumantagonisten  
• Welche RR Werte werden bei einer Anti-HT Therapie angestrebt? generell <140/90 mmHG bei DM : <130/85 mmHG
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• Nenen die Formen der Kardiomyopathie Dilatative Kardiomyopathie Hypertrophe Kardiomyopathie Restriktive KM arrhythmogen KM nicht-klassifizierbare KM
• Wie werden die DCM unterschieden? primär (ideopathische) DCM: gentische Prädisposition Sekundär (spezifische DCM: KHK MI art. HT Aortenstenose Isthmusstenose Myokarditis Alkohol
• Welche Formen der HCM gibt es? HOCM (hypertroph obstruktiv) HNCM (hypertroph nicht-obstruktiv)
• Nenne die notwendige Diagnostik bei V.a. Kardiomyopathie Labor (CRP/BSG; TropT; BNP; Krea, TSH) (Virusserologie: Coxsackie) EKG: Ischämie; Hypertrophie, HRST L-EKG Echokardiographie (Größe, Klappenfunktion,Motilitätsstörungen, sys/diast. Funktionsstörungen, EF) Kardio-MR Koronarangio Biopsie : Speicherkrankheiten: Amyloidose
• Nenne die Komplikationen bei Kardiomyopathien plötzlicher Herztod Embolien ventrikuläre Arrhythmien Dekompensierung der Herzinsuffizienz
• Nenne die Therapie der Kardiomyopathie Alkohol/nikotinkarenz Flüssigkeitsrestriktion meiden von körperlicher Anstrengung Digitalis: va bei VHFli und/oder ab NYHA III ACE-Hemmer Diuretika B-Blocker Antikoagulation: bei VHFli und EF <40% ICD Herz-Tx
• Nenne die auffälligen EKG-Zeichen bei einem großen Vorderwandinfarkt und die entsprechende Koronararterie direkt I aVL V1-V6 indirekt II III aVF RIVA proximal
• Nenne die auffälligen EKG-Zeichen bei einem Anteriorseptalinfarkt und die entsprechende Koronararterie direkt: V1-V4 I aVL indirekt II III aVF RIVA nach abgang der Diagonaläste
• Nenne die auffälligen EKG-Zeichen bei einem Lateralinfarkt und die entsprechende Koronararterie direkt I aVL V5-V6 Diagonalast
• Nenne die auffälligen EKG-Zeichen bei einem Posteriorlateralinfarktes und die entsprechende Koronararterie Direkt II III aVF V5-6   Indirekt I aVL V1-3 Posteriorlateralast
• Nenne die auffälligen EKG-Zeichen bei einem posteriorer Hinterwandinfarktt und die entsprechende Koronararterie Direkt III aVF V7-V9 Indirekt V1-V2 RCX (Ramus circumfelxus)
• Nenne die auffälligen EKG-Zeichen bei einem inferiorem Hinterwandinfarkt und die entsprechende Koronararterie Direkt II III aVF V1 V3r-V6r   Indirekt V1-V3 RCA (Right Coronar Artery
• Nenne Komplikationen die bei einem MI entstehen können. HRST Herzwandruptur Linksherzinsuffizienz Papillarmuskelabriss Ventrikelseptumdefekt Pericarditis epistenocardica (bis wenige Tage nach Infarkt) Spätfolgen ischämische Kardiomyopathie Herzwandaneurysma Dressler-Syndrom (Perikarditis/Pleuritis) Thromboembolien Arrhythmien
• Beschreibe die Therapie des MI in der Hospitalphase PTCA Thrombolyse: innerhalb der der ersten 6h wenn PTCA nicht möglich Abciximab oder Clopidogrel: günstig auf die Restenoserate
• Nenne die Ätiologie der Perikarditis Infektiös Viral (Coxsackie A/B, ECHO, Adeno, Influenza Bakterien (Mycobacterien, S.aureus. Pneumokokken, H.influenzae) Pilze Nicht-Infektiös Kardial: Post-Infarkt: Pericarditis epistenocardica (>48h post MI); Dressler-Syndrom (Percarditis, Pleuritis bis 6Wochen post MI) Autoimmun (SLE; Rheuma; Sarkoidose) Renal: Terminale NI --> Harnstoff --> Urämie Endokrin: Addison, Hypothyreose --> Myxödemkoma Trauma: OP; Unfall Tumor: Mamma, Bronchial, Perikardtumor ideopathisch
• Nenne die Diagnostik bei Perikarditis Labor: Entzündungsparamter (CRP, Leukos, BSG) Serologie Blutkulturen Endo: TSH, Na/K Immunologie: SLE (ANA, anti-dsDNA-AK), RF Herz: CK-MB, TropT EKG: Aszendierende ST-Strecke in allen Ableitungen Herzecho: sys/dia Funktionsstörung EF Vitien Erguss RöThx Bocksbeutelform Kardio-CT/MR Ergusspunktion Infektiologie Zytologie ggf. Biopsie
• Nenne die Therapie der Perikarditis Prinzipiell: Bettruhe Analgesie INFEKTION Glucocorticoide --> Viral AB KARDIAL Dressler-Syndorm , P. epistenocardica-->ASS, Glucocorticoide AUTOIMMUN Glucocorticoide, MTX, AZA, Cyclophosphamid URÄMIE Hämodialyse OP/Intervention Katheter (maligne rez. Ergüsse) Fensterung
• Nenne die zu unterscheidenden Formen des Vorhofflimmerns paroxysmales VHFli --> selbstlimitierend persistentes VHFli --> pharmakologisch und interventionell Einstellbar permanentes VHFli --> nicht einstellbar
• Nenne die Ursachen die zu einem VHFli führen können KARDIAL KHK --> MI Herzvitien Herzinsuffizienz Infektionen --> Peri, Myokarditis Kardiomyopathien EXTRAKARDIAL Lungenembolie art. HT Hyperthyreose Alkohol medikamenten-toxisch: Amiodaron, Betamimetika
• Nenne das Therapiekonzept das beim VHFli verfolgt wird Frequenzkontrolle (<90/min) Medis: Digitalis, B-Blocker, Kalziumanatgonisten Intervention: AV-Ablation + ICD Rhythmuskontrolle (Sinusrhythmus) Medis: Klasse 1-4 Intervention: Kardiokonversion, Pulmonalvenenablation, MAZE-OP Rezidivprophylaxe ohne kardiale Grunderkrankungen: Ic Antiarhythmika mit kardialer Grunderkrankung: Amiodaron (stationär), B-Blocker Thromboembolieprophylaxe ASS bei geringem Risiko Heparin bei hohem Risiko

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