Immunologie (Fach) / Lektion 26.10 (Lektion)

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Immunologie

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  • Vorteile der Ak bei einer Serologie? AK überleben den Transport von Serum oder Blutproben gut AK lassen isch bei plus 4 bis minus 20 Grad gut konservieren AK sind in genügend hoher Konzentration vorhanden AK werden zwar lokal gebildet, sind aber in allen Körperflüssigkeiten nachweisbar
  • Wann kann diese Situation bei einer Serologie auftreten? AK ja aber keine vorangegangene Infektion! maternale AK vorhanden AK von früherer Impfung AK kreuzreagierend mit dem fraglichen Pathogen
  • Wann kann man in der Serologie in diese Situation gelangen? AK nein vorangegangene Infektion aber ja Akbildung hat noch nicht eingesetzt Infektion liegt zu weit zurück Es liegt eine Immunotoleranz vor Erreger besitzt immunsupressive Mechanismen, die sich auf die AKbildung auswirken
  • Was kann man spezielles in Bezug auf eine Infektion mittels der Serologie noch nachweisen? Man kann schauen in wie weit die Infektion zurück liegt...oder ob es sich um eine Erstinfektion oder sekundäre Infektion handelt- Ig M und Ig G Verhältnis bestimmen.
  • NK Zellen nonspezifische  zytolytische Zellen zu den Lymphzyten gehörend ohne Antigen-spezifsche Rezeptoren Zellen des angeborenen IS machen Zellen wie die CD 8 T Zellen kaputt können Spezifität in Form von AK ausleien und somit Antibody dependent cellular cytotoxitcity vermitteln  
  • K Zellen sind von NK kommend wenn sie sich die spezifische AntigenErkennung ausgeborgt haben- erkennen dann den Fc gamma Rezeptor der AK bedeckten Zielzelle bilden auch Interferon gamma wenn IL 12 auf sie wirkt spät in der Ontogenese ausserhalb vom Thymus differenzierend Blutzirkulation, Milz und KM anzutreffen  
  • Effektormechanismuen von NK Zellen Aktivierung nach dem missing self prinzip setzen Perforin und Granzyme frei Perforin wird in die Ca abhängige Tori eingebaut und machen Löcher und dadurch kann Granzym eindringen und die Zelle killen daneben hat es noch an der NK Zelle ein FAS ligand der an den FAS der Effektorzelle bindet- Apoptose.
  • Prinzip des missing self bei den NK und K Zellen töten Zielzellen wenn sie nicht daran gehindert werden KIR= killer inhibitory receptors beim Menschen Ly49-Familie bei der Maus CD94 und Homologe Die Killerzellen lassen nur von der Zelle ab wenn die Zelle das richtige MHC drauf hat.  
  • Prinzip vom missing self bei den Killerzellen im Vergleich zu den CD8 T Zellen: die CD8 TZellen töten eine Zelle nur wenn sie das richtige MHC1 Molekül erkennen im Gegensatz zu den Killerzellen die die Effektorzelle nur tötet wenn das MHC nicht vorhanden ist oder nicht stimmt.
  • wie erkennen die von NK Zellen die zu K Zellen geworden sind Zellen die getötet werden können? die K Zellen zerstören die AK tragenden Zielzellen via Fc gamma Rezeptoren =ADCC= antibody dependent cellular cytotoxicity auch von Granulozyten(eosinophile), mononukleären Phagozyten dieses System angewandt
  • in welchen Bereichen sind NK Zellen wichtig? Virusinfektionen killen und produzieren IFN gamma antitumoralen Abwehr  
  • Welche Zellen machen alles Phagozytose? neutrophile Granulozyten= Polymorphkernige PMN Monozyten Makrophagen  
  • neutrophile Granulozyten kurzlebig für antibakterielle Abwehr
  • Herkunft und Aussehen von neutrophilen Granuloyzten: durch CSF im KM gebildet Blutzirkulation abgegeben 10hoch 6 oder 7 Zellen pro ml Blut An den Gefässen zum Teil entlangrollend= Margination Haften dann an Entzündungsherden mittels Selektinen und wandern durch Chemotaktoren an den Entzündungsort in das Gewebe ein, leben Stunden bis Tage und machen die entzündungszellen durch Phagozytose kaputt-Eiter und werden dann von Makrophagen verdaut  wenn keine Entzündung gehen sie vom blut in die Leber/Milz und werden dort von Makrophagen zerstört oder gehen ins Darmlumen und dann raus.   
  • Neutrophile Produktion ist sehr hoch muss jeden Tag sehr viel produziert werden- wenn Problem sehr schlimme Folgen
  • Diapedese Durchtritt ins extravaskuläre Gewebe, Integrine machen die Adhärenz...
  • Chemotaktische Faktoren für die neutrophilen Granulozyten Komplement-Spaltprodukte- C5a bei der Aktivierung vom Komplementsystem Lipide aus Arachidonsäure- Leukotrien-B4 Chemokine-kleinmolekulare Zytokine z.B. Interleukin-8 Bakterielle Peptide-formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanin
  • neutrophile Granulozyten können Partikel die phagozytiert werden müssen auf 2 Arten erkennen: a)Partikel wird opsoniert: Erkennen von Ig G AK durch Fc gamma Rezeptoren, Erkennen von Komplement Komponenten durch Komplementrezeptoren b)Partikel wird auf Grund von Merkmalen die ein Erreger qualifiziert, erkannt: Mustererkennungsrezeptoren: Mannose Rezeptoren zur Erkennung von Glykosylierungsmuster die typisch sind für Bakterien, Scavenger-Rezeptoren zur Erkennung einer breiten Palette von Polyanionen, Toll like receptors und andere Rezeptoren.
  • Vorgang der Phagozytose un intrazellulären Verdauung: Opsine binden an den zu phagozytierenden Partikel- wird dann von opsonischen Rezeptoren= Fc gamma Rezeptoren und Komplement Rezeptoren gebunden, der Effektor wir reissverschlussartig umschlossen, Verschmelzung der Granula mit dem Phagosom- abbauenden Enzyme werden entleert, Zelle getötet, wenn die Zelle zu gross ist fliesst die Granula nach aussen und es können körpereigenes Gewebe beschädigt werden und zu chronischen entzündungen beitragen.
  • es gibt 3 verschiedene Granula Typen: primäre( azurophile Granula): Entleerung vor allem nach innen bei einem sauren ph Optimum: Myeloperoxydase, Defensine, neutrale und saure Hydrolasen, Lysozym sekundäre(spezifische) Granula: Entleerung vor allem nach aussen bei einem neutralen ph: Lactoferrin,Collagenase, Lysozym tertiäre Granula: Gelatinase  
  • oxidativer Burst und andere mikrobizide Mechanismen bei Pahgozyten: Bakterium permeability increasing factor bindet an LPS gram negativer Erreger Defensine: niedrigmolekulare Peptide die Bakterien und Pilze abtöten weitere kationische Peptide Eisen-bindende Faktoren entziehen den Bakterien lebensnotwendiges Eisen Superoxidanionen vom Sauerstoff deshalb sauerstoffverbrauchend
  • oxidativer Burst werden aus Sauerstoff reaktive sauerstoffmetaboliten gemacht die mirkobizid sind!