Medizin (Fach) / Kardiologie (Lektion)

Kardiologie

Diese Lektion wurde von stbnwgn erstellt.

Lektion lernen

zurück  |  weiter 1 / 1

• Formen des Vorhofseptumdefekts: • Ostium-primum-Typ: tiefsitzender Defekt mit AV-Klappenanomalie (= partieller AV-Kanal)  • Ostium-secundum-Typ: im zentralen Bereich des Vorhofseptums, häufigste Form, wird meist im 3.-4. Lebensjahrzehnt symptomatisch • Sinus-venosus-Typ: hochsitzender Defekt oft mit Lungenvenenfehleinmündung kombiniert • Foramen-ovale-Typ 
• Romano-Ward-Syndrom autosomal dominant. EKG: langes QT-Intervall Paroxysmale ventrikuläre Tachykardien aufgrund einer Repolarisationsstörung, mit Palpitationen, Synkopen und plötzlichem Herztod.
• Karotissinusreflex und Karotissinussyndrom zur Stabilisierung des Blutdruckes. Barorezeptoren an der Karotisgabel registrieren einen erhöhten DruckÜber N.glossopharyngeus (afferenter Schenkel) zum Kreislaufregulationszentrum in der Medulla oblongata wird über die kardialen Fasern des N.vagus (efferenter Schenkel) die Herzfrequenz gesenkt. Bei einm Karotisinussyndrom erfolgt diese Modulation schon bei geringer, inadequater Reizung. Es kann so zu einer Synkope und vorübergehendem Herzstillstand kommen.
• Karotissinusdruckversuch unter EKG-Kontrolle und Reanimationsbereitschaft! - bei Asystolie > 3 sec: kardioinhibitorischer Typ des hypersensitiven Karotissinus -bei Abfall des systolschen RR um > 50 mmHg: vasodepressorischer Typ
• Auskultationsbefund Mitralinsuffizienz meist Folge einer rheumatische Karditis, nur selten angeboren. Man sieht eine sichtbare Pulsation des Herzens und einen hebenden Spitzenstoß und hört ein systolisches Geräusch mit p.m. über der Spitze, was von Schwirren begleitet sein kann. Es wird oft in die Axilla fortgeleitet.
• Ventrikelseptumdefekt Auskultationsbefund Lautes rauhes systolisches Geräusch mit p. m. über dem 3. bis 4. ICR links parasternal, tastbares Schwirren, gespaltener 2. Herzton, röntgenologisch leichte Herzvergrößerung, vermehrte Lungengefäßzeichnung
• Akzidentelle Herzgeräusche  Herzgeräusche ohne klinische Bedeutung, sind fast immer systolisch, kurz und spindelförmig. Am häufigsten können sie über der Pulmonalis oder dem 3. ICR links und nur selten über der Herzspitze auskultiert werden.
• paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Der Beginn ist schlagartig, die Dauer des Anfalls beträgt nur wenige Sekunden bis Stunden. Die Frequenz springt innerhalb eines Herzzyklus auf meist 160-220 Schläge/min, was beim Betroffenen zu Schwindelgefühl, Angst, Atemnot und Angina pectoris-Symptomatik führen kann. Im Anschluss an den Anfall entwickelt sich häufig eine Harnflut (Urina spastica), die über eine erhöhte Konzentration des im Vorhof gebildeten ANP verursacht wird.
• typische Auskultationsbefund einer Aortenstenose typische Auskultationsbefund mit rauhem systolischem Spindelgeräusch mit Punctum maximum über dem II. ICR rechts parasternal,  das in die Karotiden fortgeleitet wird, sowie ein präkordiales systolisches Schwirren.
• Medikamente, die bei Infarktpatienten die Prognose verbessern: Medikamente, die bei Infarktpatienten die Prognose verbessern: • Betablocker ohne partiell agonistische Aktivität (z. B. Propranolol) (E) senken die Häufigkeit arrhythmiebedingter plötzlicher Todesfälle nach Herzinfarkt. • Thrombozytenaggregationshemmer: z. B. Azetylsalizylsäure (A) (100 mg/d) • ACE-Hemmer können die Entwicklung einer Linksherzinsuffizienz verzögern und bei Patienten mit vermindertem kardialen Auswurfvolumen Mortalität und Reinfarktrate senken (SOLVD- und SAVE-Studie). Allgemeinmaßnahmen: • i. v.-Zugang, keine i. m.-Injektion! (Blutungsgefahr bei Lysetherapie) • EKG-Monitoring, Defibrillationsbereitschaft • Bettruhe, bei Herzinsuffizienz Lagerung mit erhöhtem Oberkörper • medikamentöse Sedierung mit Diazepam (z. B. Valium® 5-10 mg langsam i. v.) • Sauerstoffgabe (4 l/min über Nasensonde) • Glyceroltrinitrat (z. B. 5 mg/h) oder Isosorbiddinitrat (z. B. 2-10 mg/h) über Perfusor unter RR-Kontrolle (Kontraindikation RR < 100 mmHg) (D) • Heparin (5.000 IE als Bolus, anschließend 25.000 IE über 24 h als Dauertropfinfusion) (B) und Azetylsalizylsäure (250-500 mg i. v.) • Analgetika (z. B. Morphin 2-5 mg i. v. oder Tramadol 50-100 mg i. v.) Bei instabiler Angina pectoris und im akuten Infarktstadium sind daher Kalziumantagonisten vom Dihydropyridintyp (z. B. Nifedipin) kontraindiziert.
• Kontraindikationen für ß-Blocker Asthma bronchiale Eine Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Vorbestehende Bradykardie mit einer Herzfrequenz unter 50/min AV-Überleitungsstörungen Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) akute Herzinsuffizienz gleichzeitige Einnahme von Kalziumkanalblockern vom Verapamil oder Diltiazem-Typ (Verstärkung der Kardiodepression)
• Symptomatik der akuten Endokarditis: • meist septische Temperaturen (morgens ↓, abends ↑), Schwitzen, Tachykardie, Schwäche, Appetitlosigkeit • schnelle Zerstörung der Herzklappen: oft bereits innerhalb weniger Tage neue Herzgeräusche im Sinne einer Klappeninsuffizienz sowie Zeichen der Herzinsuffizienz (z. B. mit Tachypnoe, Orthopnoe und pulmonalen Rasselgeräuschen) • arterielle Embolien (neurologische Ausfälle) • schmerzhafte Osler-Knötchen (5 %) an den Endphalangen durch kutane Mikroembolien • toxisch-allergische Vaskulitis (Janeway-Flecke): purpuraähnliche Veränderungen an Hand- und Fußsohlen • Hämaturie als Zeichen einer Nierenbeteiligung (Glomerulonephritis, Immunkomplexnephritis) • gelegentlich Splenomegalie (septisch weich)
• Schrittmachertherapie-Indikation: • Sinusknotensyndrom • AV-Block 2. Grades Typ II oder 3. Grades • Block mit rezidivierenden Adams-Stokes-Anfällen oder äquivalenten Symptomen • Bradyarrhythmia absoluta • Herzfrequenz < 35/min
• Sekundäre Kardiomyopathien • Die ischämische Kardiomyopathie  ist durch eine gestörte linksventrikuläre Funktion charakterisiert, die nicht alleine durch das Ausmaß der koronaren Herzkrankheit zustande kommt, sondern als Folge ventrikulärer Strukturveränderung (remodelling) auftritt. • Die hypertensive Kardiomyopathie bezeichnet eine hypertensive Herzkrankheit (Hypertonieherz) in Verbindung mit einer Herzinsuffizienz. • Eine valvuläre Kardiomyopathie besteht, wenn die ventrikuläre Funktion disproportional zur Klappenläsion gestört ist. • Metabolische Kardiomyopathien treten bei endokrinen Erkrankungen (z. B. Thyreotoxikose, Diabetes mellitus, Phäochromozytom, Akromegalie), Speicherkrankheiten (z. B. Glykogenspeicherkrankheit, Nieman-Pick-Krankheit), Mangelkrankheiten (z. B. Selendefizienz, Beri-Beri-Krankheit, Carnitinmangel, Kwaschiorkor) und Amyloidosen auf. • Die inflammatorische Kardiomyopathie bezeichnet eine Myokarditis in Verbindung mit kardialer Dysfunktion.
• Enzymdiagnostik des Myokardinfarktes Ein Anstieg der Kreatinkinase (CK-MB) tritt erst ca. 4-8 h nach Myokardinfarkt auf, das Maximum wird erst nach 12-18 h erreicht. die LDH1 (α-HBDH)  (Anstieg nach 6-12 h, Maximum nach 30-72 h) sowie das  Troponin T und I  (Anstieg nach 1-3 h, Maximum nach 14-32 h).
• Akut-Therapie supraventrikulärer Tachykardie Akut-Therapie  • Vagusreizung kann durch Valsalva-Manöver (= Pressen nach maximaler Inspiration), Massage eines Karotissinus oder Eiswassertrinken ausgelöst werden. • Adenosin (Adrekar®) als Bolus i. v. wirkt v. a. durch Induktion eines transienten AV-Blocks, in bis zu 90 % der Fälle wird die Tachykardie dadurch terminiert (Präparat der 1. Wahl /American Heart Association). • Parenterale Gabe von Verapamil (z. B. Isoptin®) 5 bis 10 mg über 3-10 min i. v. unter EKG-Kontrolle bewirkt wie Adenosin ebenfalls einen vorübergehenden AV-Block, bei Kreislaufinstabilität, Herzinsuffizienz und Präexzitationssyndrom ist dies kontraindiziert! • Beim Vorliegen eines Präexzitationssyndroms werden vorzugsweise Ajmalin oder andere Klasse I-Antiarrhythmika sowie Betablocker, z. B. Metoprolol 5 mg i. v, eingesetzt. • Die Kontrolle der ventrikulären Frequenz erfolgt mit Digoxin. Elektrotherapie: • Overdrive-Pacing kann bei Therapieresistenz kreisende Erregungen beenden. • Elektrokardioversion wird als Therapie der 1. Wahl bei Kreislaufinstabilität eingesetzt
• Therapie der chronischen Herzinsuffizienz NYHA-Stadium I: ACE-Hemmer NYHA-Stadium II: + Betablocker und/oder Diuretika (auch schon ab I wenn Z.n. Myikardinfarkt oder Hypertonie) NYHA-Stadium III: + niedrigdosierter Aldosteronantagonist  und/oder Digitalisglykosid NYHA-Stadium IV: wie III
• Früh- und Spätkomplikationen eines Myokardinfarktes. Frühkomplikationen: • Herzrhythmusstörungen bei über 95 % der Infarktpatienten nachweisbar • Linksherzinsuffizienz (⇒ Lungenödem, kardiogener Schock) • Pericarditis epistenocardica (Frühperikarditis) Bei ausgedehnter Nekrose: • Ventrikelseptumruptur nach anteroseptalem Infarkt (⇒ neu auftretendes Systolikum) • Papillarmuskelnekrose/-abriss mit akuter Mitralinsuffizienz (⇒ neu auftretendes Systolikum) • Herzwandruptur ⇒ Hämoperikard. Spätkomplikationen (im Stadium II): • Postmyokardinfarktsyndrom = „Dressler-Syndrom“: Autoimmunperikarditis (etwa 2-6 Wochen nach Infarkt) • rezidivierende Arrhythmien • Herzinsuffizienz durch Verlust kontraktilen Gewebes • Herzwandaneurysma (10 %); EKG ⇒ persistierende ST-Hebung, pathologische Q-Zacken • persistierende Angina pectoris und Infarktrezidiv • arterielle Embolien, Lungenembolien (oft als Infarktrezidiv fehlgedeutet).
• Th der supraventrikulären Tachykardie. Bei Kreislaufstabilen Pats: Vagusreizung Adenosin Verapamil (cave: WPW, Herzinsuffizienz, Kreislaufinstabilität), wenn KI, dann Ajmalin oder ß-Blocker
• „Sokolow-Lyon-Index“ Bei  Verdacht auf linksventrikuläre Hypertrophie . Durch die dicke Wand des linken Ventrikels vergrößert sich der QRS-Komplex. Die Elektrode der Ableitung von V1 liegt dabei so, dass die Depolarisationswelle des vergrößerten linken Ventrikels von ihr weg läuft:  In V1 wird deshalb die S-Zacke tiefer. Die Elektrode der Ableitung V5 liegt hingegen so, dass die Depolarisationswelle des vergrößerten linken Ventrikels auf sie zuläuft:  In V5 wird die R-Zacke dadurch höher.  Wenn Tiefe der S-Zacke in V1 und Höhe der R-Zacke in V5 addiert mehr als 3,5 mV (35 mm im normalen EKG, „Sokolow-Lyon-Index“) ergeben, liegt eine Linksherzhyperthrophie vor.
• Endokarditisprophylaxe wann? Prophylaxe mit Amoxicillin: Klappenprothesen, kongenitale Vitien und Herzfehler (ausser ASDII) Z.n Endokarditis, Z.n operativ versorgte Herzfehler mit Restbefund Mitralklappenprolaps mit Insuffirienz, HOCM  
• Komplikationen eines Myokardinfarktes. Frühkomplikationen: Herzrythmusstörungen, Wand- Septum-, Papillarmuskelabriss mit akter MI. Perikardtamponade, akute Herzinsuffizienz Spätkomplikationen: Dressler-Syndrom (Spätperikarditis), Arrhythmien, Aneurysma, HI

zurück  |  weiter 1 / 1