Kardio

Doxazosin blockiert selektiv α1-Rezeptoren wodurch es zu einer peripheren Erweiterung der Blutgefäße und damit zu einer Senkung des Blutdrucks kommt. Ferner bewirkt es eine Senkung des Serum-Cholesterins.

Coxsackiviren + klassische Endokarditiserreger! Ak gegen Myokard und Sarkolemm!

Mitralsegel bei Ejektions angesaugt!

schneller Druckabfall und dann schneller anstieg im Ventrikel auf ein Plateau bei Perikarditis!

peripher R-Senkung mit ausgeprägtem first-Pass Effekt. Es wirkt auf Arteriolen und bewirkt eine Reflextachycardie!

Pseudomonaden und Str. Epidermis

Die antihypertone Wirkung beruht auf einer Verarmung des Neurotransmitters Noradrenalin im postganglionären Sympathikus. Daher kann sich, gleichwohl sich die zentralen sympathischen Nervenzellen häufiger entladen als zuvor,[25] der Reiz nicht in die Peripherie fortsetzen. Als Folge dieser Hemmung des Sympathikus kann neben einer Senkung der Herzfrequenz (Bradykardie) auch die gewünschte Senkung des Blutdrucks beobachtet werden. Die antipsychotische Wirkung des Reserpins wird mit einer beobachteten Verringerung der Dopamin- und Serotoninkonzentration im Zentralnervensystem in Verbindung gebracht. Mit einer neuroleptischen Potenz von 20–50 CPZi[26] zählt es zu den hochpotenten Neuroleptika.

S1Q3 + rSr + rechtsschenkelblock

Nein, nur beim STEMI!

St Hebung aus S!

verkürzt PQ

> 5g/100ml

Mitralstenose + ASD

ZVD Zunahme bei Inspiration bei Trikuspidalstenose

I: reversible Oedeme, Corona Phlebetica II: pers. Oedem, Hautpigmentierung, Atrophie Blanche III: Ulcus

SV1 + RV5/6 mehr als 3,5 mV

R1 + S3 - R3 - S1 > 1,6 mV

konstriktive Perikarditis

Das Hauptsymptom der akuten Perikarditis ist oft ein stechender Schmerz hinter dem Brustbein (retrosternal), der sich im Liegen, bei Bewegung, tiefer Atmung und Husten verstärkt und eventuell von Fieber und Tachypnoe begleitet wird. Das sind typische Zeichen einer Pericarditis sicca / fibrinosa (trockene Perikarditis), die oft zu Beginn der Erkrankung vorliegt

art. Hypertonie!

Gingivahyperplasie

Einpflanzung der A. Subclavia nach der Stenose in die A.carotis communis!

hemmt Adenosinaufnahme in die Präsynaptische Membran nicht bei Akutem Koronarsyndrom Ist ein Phosphodieesterase-Hemmer Hemmt die Gerinnung

Die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE, Synonym: Morbus Binswanger) ist eine durch Gefäßveränderungen (Arteriosklerose) hervorgerufene Erkrankung des Gehirns (Enzephalopathie), die Gehirnbereiche unterhalb der Großhirnrinde (Cortex) betrifft (subkortikal). Zuerst wurde sie von dem Schweizer Nervenarzt Otto Ludwig Binswanger (1852–1929) in Jena beschrieben.   Symptome Es lassen sich kaum charakteristische Symptome zusammenfassen, da die kleinen Infarkte nicht notwendigerweise symptomatisch werden. Da jedoch primär das Marklager betroffen ist, kann man davon ausgehen, dass hauptsächlich Störungen in der Erregungsleitung auftreten. Oft, aber nicht notwendigerweise und häufig erst nach mehrjährigem Verlauf kann es zu einer intellektuellen und affektiven Verflachung (Nivellierung) in Kombination mit neuropsychologischen Störungen kommen. Im späten Verlauf kann die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie zu einer vaskulären subkortikalen Demenz führen,[1] diese ist vermutlich für den größten Teil der Symptome der vaskulären Demenzen (mit)verantwortlich. Charakteristische Symptome der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie sind: Gangstörung Es ist ein breitbeinig-unsicherer, tapsiger Gang, der zumeist als „frontal“ oder „apraktisch“ beschrieben wird, aber nicht das kleinschrittig-rhythmische „shuffling“ des Morbus Parkinson imitiert. Der Muskeltonus ist spastisch erhöht, die Pyramidenbahn also an der Symptomatik beteiligt. Die Betonung an den unteren Extremitäten entspricht der Lage der Bahnen, wobei die topographische Anordnung die Bahnen für die Beine am weitesten medial (ventrikelnahe) zeigt. Die Muskeleigenreflexe sind gesteigert (bei Morbus Parkinson abgeschwächt bis fehlend) und die Pyramidenzeichen oft positiv. Blasenstörung Imperativer Harndrang und Harnverlust bis zur Harninkontinenz sind häufig, die zentrale Blasenbahn schließt direkt an die Bahnen der Beine lateral an. Subkortikale Demenz Verlangsamung und Antriebsverlust ähneln dem Verhalten bei Parkinson, auch der soziale Rückzug ist ein frühes Symptom. In weiterer Folge kommen paranoid-halluzinatorische Symptome dazu, während die neuropsychologischen kortikalen Funktionen wie abstraktes Denken und das Langzeitgedächtnis lange Zeit unbeeinflusst bleiben. Die Demenz schreitet aber fort. Diagnosekriterien Einschränkung der höheren Hirnleistungen (Demenz) sowie Zwei der folgenden Symptome Hochdruck oder allgemeines Gefäßleiden Chronische vaskuläre Insuffizienz Subkortikale Dysfunktion (Gangstörung, Rigor, Blasenstörung) Die Verhaltensstörungen bei Demenzkranken werden BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia) genannt.[2] Darunter zählt man die Apathie (76,0 %), Aberrant motor behaviour (= zielloses Herumirren) (64,5 %), Essstörung (Essen von Unessbarem) (63,7 %), Gereiztheit/Labilität (63,0 %), Agitation/Aggression (62,8 %), Schlafstörungen (53,8 %), Depression/Dysphorie (54,3 %), Angst (50,2 %), Wahn (49,5 %), Enthemmung (29,5 %), Halluzinationen (27,8 %), und Euphorie (16,6 %).

Ergotamin zeigt hohe (nanomolare und subnanomolare) Affinitäten zu α1- und α2-Adrenozeptoren, zu Dopamin-Rezeptoren und zu Serotonin-(5-HT)-Rezeptoren. An diesen Rezeptoren wirkt es als Agonist, Partialagonist oder als Antagonist. Der LD50-Wert beträgt 3,0 mg/kg (Kaninchen, i.v.). Die Plasmahalbwertszeit ist 20–34 Stunden. Seine Migränewirksamkeit wird mit der partialagonistischen Wirkung von Ergotamin an 5-HT1B/1D an Blutgefäßen im Zentralnervensystem begründet. Da Ergotamin aber nicht nur aus pharmakodynamischer Sicht (fehlende Selektivität), sondern auch aus pharmakokinetischer Sicht (geringe, stark schwankende Resorption, schlechte Gewebegängigkeit, relativ lange Halbwertzeit) problematisch ist, wird es als Mittel 3. Wahl zur Akuttherapie der Migräne angesehen.

NEIN

verstrichene Herztaille stehendes Ei Kerley-Linien Einengung des Retrosternalraum evtl. Ringverkalkung der Mitralklappe

Nitroprussid (auch Natrium-Nitroprussid oder Nitroprussid-Natrium) ist ein nur in der Intensivmedizin verwendeter Arzneistoff aus der Wirkstoffklasse der Cyanide. Es handelt sich dabei um rubinrote Kristalle der Formel Na2[Fe(CN)5NO] · 2 H2O. Das Eisen ist darin in der Oxidationsstufe Fe2+ enthalten, das NO als NO+ Ligand[4]. In Deutschland wird es von Schwarz Pharma unter dem Handelsnamen Nipruss vertrieben. [5] Kristallines Natrium-Nitroprussid Nitroprussid gilt als die stärkste blutdrucksenkende Substanz und wirkt über eine Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) in der glatten Muskulatur, auch in der Gefäßwand. Es führt zu einer starken Vasodilatation hauptsächlich der Arterien, aber auch der Venen. Aufgrund der starken blutdrucksenkenden Wirkung und der kurzen Halbwertszeit von weniger als zehn Minuten ist eine kontinuierliche intravenöse Verabreichung unter intensivmedizinischer Überwachung erforderlich.

rofiban ist ein synthetischer Hemmstoff des Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptors[5] der Thrombozyten. Dieser Rezeptor fungiert als die entscheidende Bindungsstelle im Prozess der Aggregation der Blutplättchen, die der erste Schritt eines jeden Gerinnungsvorgangs ist. Die Hemmung durch Tirofiban ist kompetitiv, also reversibel.

Fallot-Tetralogie Trikuspidalatresie totale Lungenfehleinmündung Truncus Arteriosus communis Transposition

fkt. Mitralstenose bei Aorteninsuffizienz

Pulssynchrones Kopfnicken bei Aorteninsuffizienz!

Aorteninsuffizien und pulsation der Carotiden

Pulsation bei Druck auf die Fingerbeere bei Aorteninsuffizienz

Pistolshutzeichen bei Aorteninsuffizienz

über die Guanylcyclase aktiviert -> cGMP steigt   wird über ThiolgruppenVerbrauch zur Toleranzentwicklung

Bei chronischer Hypoxie!

früher Thallium heute 99mTC-MIBI

Coxsackivirus, Influenza Virus, Adenovirus, selten: EBV,CMV,HIV,HV

Pneumokokken Staphylokokken Haemophilus

Systolisches RR um mehr als 10 mmHG gesunken bei Inspiration

Perikarderguss

bei tiefer Inspiration steigt der Jugularvenenpuls

plötzlicher Abbruch in der Diastole bei pericard construction

3.+4. HZT und eine Mitralinsuffizienz (Mitralinsuffizienz)

Aufnahme von LDL in die Makrophagen! sind nicht sättigbar!

durch Toxine A + B Einheit B ist Zellulär Therapie immer mit Penicillin!