Medizin (Fach) / Endokrinologie (Lektion)

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Endokrinologie

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  • Wirkung der übermäßigen PTH-Sekretion Wirkung betrifft den Kalziumstoffwechsel mit: 1. Gesteigerten Bildung von Kalzitriol mit konsekuteiv erhöhter itestinaler Kalzium- und Phosphatresorption im Darm, sowie  renaler Kalziumrückresorption. 2. Skelettresorption wird gesteigert im Spätstadium osteoklastische "braune"  Pseudotumoren (Ostitis fibrosa generalisata cystika von Recklinghausen)  
  • Klinik eines primären Hyperparathyreoidismus. Stein, Bein und Magenpein. renal: durch Hyperkalziämie und Hyperphosphatämie Nephrokalzinose und Steinbildung. ossär: Knochenschmerzen, path. Frakturen artikulär: Arthralngien intestinal: peptische Ulzera; Cholelithiasis; Pankreatitis
  • Labor und Klink des sekundären Hyperparathyreoidismus. Hyperphosphatämie (bei intestinaler Genese auch Hypophosphatämie) Hypokalziämie PTH erhöht AP erhöht (korreliert mit Ausmaß der Knochenbeteiligung) Klinik: renale Osteopathie, Gefäßverkalkungen; extraossäre periartikuläre Verkalkungen. Bei Kindern renaler Minderwuchs.
  • Körperliche Stigmata eines Pseudohypoparathyreoidismus Kleinwuchs, Brachymetatarsie, Brachymetakarpie, Subkutane Verkalkungen, Intelligenzminderung nicht obligat
  • Ätiologie des Pseudohypoparathyreoidismus Bei (normalen) PTH Endorganresistenz gegenüber PTH, mit Rezeptordefekt, oder ausbleibender PTH-Wirkung, oder PTH biologisch unwirksam
  • Was ist ein Pseudo-Pseudo Hypoparathyreoidismus? Äußerliche Stigmata des Pseudohypopara. sind vorhanden, aber keine oder nur Phasenweise auftretende Kalziumstoffwechselstörung.
  • Laborbefunde bei Hypogonadismus abhängig von ihrer Ätiologie. 1. Hypergonadotroper Hypogonadismus (LH/FSH erhöht, Testosteron vermindert)2. Hypogonadotroper Hypogonadismus (LH/FSH vermindert, Testosteron vermindert)3. Androgeninsensitivitätssyndrome (Gonadotropine sowie Testosteron erhöht)
  • MEA-Typ IIA MEA-Typ IIA (Sipple-Syndrom): - Phäochromozytom - medulläres Schilddrüsenkarzinom - evtl. mit Nebenschilddrüsenadenom oder Hyperplasie
  • MEA-Typ IIB MEA-Typ IIB: - Phäochromozytom - medulläres Schilddrüsenkarzinom - orale/intestinale Ganglioneuromatose oder mit marfanoidem Habitus
  • Hyperaldosteronismus Der Hyperaldosteronismus wird unterteilt in: • eine primäre Form (Conn-Syndrom), ausgelöst durch einen Aldosteronproduzierenden Tumor der NNR(80 % der Fälle) oder idiopathisch durch eine Hyperplasie der Zona glomerulosa (20 % der Fälle) • sekundäre Formen (durch chronische Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems oder Störungen im Aldosteronmetabolismus) Der primäre Hyperaldosteronismus Es sind vor allem Frauen zwischen 30 und 50 Jahren.  Hypernatriämie und Hypokaliämie mit Alkalose stehen laborchemisch im Vordergrund. Es kommt zu Kopfschmerzen, Muskelschwäche, Parästhesien, Hypertonie und Müdigkeit. Die Hypokaliämie führt zu einer verminderten renalen Sensitivität gegenüber dem antidiuretisc hen Hormon (ADH) mit daraus folgender Polyurie und Polydipsie.  Therapie: Beim Adenom unilaterale Adrenalektomie. Wichtig ist die präoperative Vorbehandlung mit Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton), die auch bei der Hyperplasie das Mittel der Wahl darstellen. Bei Versagen der medikamentösen Therapie oder bei zu starken Nebenwirkungen (Impotenz, Gynäkomastie) wird die beidseitige Exstirpation mit Autotransplantation von Nebennierenrinden-Gewebe in die Muskulatur des Unterarms empfohlen.
  • thyreotoxische Krise Die thyreotoxische Krise kommt bei hyperthyreoter Stoffwechsellage vor. Es handelt sich um einen lebensbedrohlichen Notfall. Ätiologie: postoperativ (Strumaresektion bei nicht vorbehandelter Hyperthyreose, auch nach extrathyreoidalen Operationen), mechanische Manipulationen an der Schilddrüse, exogene Jodzufuhr, Stress etc. Symptome: Tachykardie mit Herzrhythmusstörungen, Kreislaufinsuffizienz, Hyperthermie, Durchfall, Erbrechen, Schwitzen mit Dehydratation, Unruhe, Angst, Bewusstseinstrübung bis zum Koma. Therapie: Beta-Rezeptorenblocker (Propranolol) Thiamazol i.v.  2h später Jodid Hydrokortison (aufgrund relativer NNR-Insuffizienz) Lithium (nur bei Jodinduzierter Krise) ausreichende Flüssigkeitssubstitution, evtl. Plasmapherese etc.
  • Hyperkalzämiesyndrom Obstipation Polyurie Adynamie Depression Gewichtsabnahme z.Bsp. bei primärem HPT
  • über welche Hormone und Rezeptoren erfolgt die Regulation des Flüssigkeitshaushaltes? - Osmorezeptoren bewirken durch Anpassung der Sekretion an ADH eine verstärkte Wasser-Resorption in den Sammelrohren. - Volumen- und Barorezeptoren bewirken durch das RAAS eine verstärkte Natriumrückresorption in den Nierentubuli. - Bei Hypervolämie wird das ANP ausgeschüttet, das eine Natriurese bewirkt.
  • Dekompressions-OP nach Naffziger Im Rahmen einer endokrinen Orbitopathie ist der Lidschluss nicht mehr möglich- maligner Exophtalmus. Durch Reduktion des in der Orbita proliferierenden Gewebes versucht man die Sehkraft zu erhalten
  • Insulintherapie 1. Bei der intensivierten Insulintherapie (Basis-Bolus-Konzept), die vor allem beim Typ 1-Diabetes eingesetzt wird, imitiert man den basalen Insulinspiegel durch die zweimalige Injektion eines Intermediärinsulins oder die einmalige Gabe eines Langzeit- bzw. NPH-Insulins. Die abendliche Injektion erfolgt in der Regel zwischen 22- 24 Uhr.  50-60 % der Tagesdosis verteilen sich auf die bedarfsbezogenen Gaben von Normalinsulin. Die Höhe der einzelnen Dosen richtet sich dabei nach der Größe der Mahlzeit, dem zuvor gemessenen Blutzuckerwert, der Tageszeit oder der beabsichtigten körperlichen Belastung. 2. Bei der konventionellen Insulin-Therapie erhält der Patient ein Kombinationsinsulin morgens und abends in einer vorher festgelegten „starren Insulin-Dosierung“.
  • M. Basedow eine immunogene Hyperthyreose, die meist mit Struma, Tachykardie und in weniger als 50 % der Fälle auch mit einem Exophthalmus einhergeht. Humorale Immunglobuline, die auch als thyreoideastimulierende Immunglobuline (TSI) TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK), sind bei 80 % der Patienten nachzuweisen. Charakteristische Laborwerte bei Hyperthyreose sind: • Serum-T3 ↑, Serum-T4 in 90 % der Fälle ↑ • TSH basal ↓ • TRH-Test negativ Nachweis antithyreoidaler Autoantikörper: • gegen TSH-Rezeptoren (TRAK) • gegen Mikrosomen der Follikelepithelien (MAK) • gegen die thyreoidale Peroxidase (anti-TPO-AK) In der Szintigraphie findet sich eine homogene intensive Radionuklid-Anreicherung.
  • Diabetes insipidus Man unterscheidet beim Diabetes insipidus zwei Formen: • hypothalamisch-hypophysäre Form mit ADH-Mangel (Diabetes insipidus centralis) • nephrogene Form mit Defekt der ADH-Rezeptoren (Diabetes insipidus renalis) Symptomatik: • Polyurie (ca. 5-25 l/d) • Polydipsie (zwanghafter Durst) • Asthenurie (Unvermögen zur Harnkonzentrierung) Labor: • Anstieg der Plasma-Natriumkonzentration und -osmolalität • geringes spezifisches Gewicht des Morgenurins (meist < 1,005 g/ml) • Durstversuch (nur unter medizinischer Überwachung !)Patienten mit Diabetes insipidus renalis können den Urin nicht über die Plasma-Osmolalität konzentrieren und zeigen auch nach Vasopressingabe (DDAVP) keinen Anstieg der Urin-Osmolalität. • ADH-Bestimmung im Plasma • Lokalisationsdiagnostik mit CT- bzw. NMR-Untersuchung Therapie: • Desmopressin als Vasopressinanalogon bei Diabetes insipidus centralis • Versuch mit Thiaziddiuretika bei Diabetes insipidus renalis
  • Typische Befunde bei Entgleisungen des Kohlenhydratstoffwechsels Koma ketoazidotisch hyperosmolar hypoglykämisch Vorerkrankung Typ-I-Diabetes Typ-II-Diabetes   Manifestationsalter jüngere Patienten ältere Patienten, oft Erstmanifestation keine Präferenz Entwicklung Stunden bis Tage mehrere Tage oft innerhalb weniger Minuten Vorstadium Polydipsie, Polyurie (diffuser Bauchschmerz, Übelkeit, Vomitus) Polydipsie, Polyurie (Zeichen der Dehydratation) Schweißausbruch, Unruhe, Zittern, Verwirrtheit Blutdruck meist ↓ meist ↓ normal oder ↑ Augenbulbi hypoton hypoton normal Reflexe meist abgeschwächt meist abgeschwächt gesteigert Haut trocken trocken, schwere Exsikkose feucht Atmung tief und schnell,Ketongeruch normal normal oder flach Koma seltener  häufiger  spätes Symptom Labor BZ > 300 mg/dl pH ↓ Serumosmolalität leicht↑ BZ > 600 mg/dl pH normal Serumosmolalität ↑↑ BZ < 50 mg/dl pH normal Serumosmolalität normal
  • Einteilung des Cushing-Syndroms Einteilung: 1. Endogenes Cushing-Syndrom • ACTH-unabhängig (etwa 20 % d. F.) bei NNR-Adenom, NNR-Karzinom und bilateraler mikro- oder makronodulärer Hyperplasie der Nebennieren • ACTH-abhängig mit sekundärer NNR-Hyperplasie bei ACTH-sezernierendem Adenom der Hypophyse (Morbus Cushing, etwa 70 % d. F.), hypothalamischem CRH-Exzess (u. a. Gangliozytom) und ektoper ACTH-Sekretion (u. a. kleinzelliges Bronchial-Ca (A), Karzinoide). Weiterhin zählt auch das Pseudo-Cushing-Syndrom (= Cushingoid nach schwerem Schädeltrauma oder bei Alkoholismus) zu dieser Gruppe. 2. Exogenes (iatrogenes) Cushing-Syndrom bei Therapie mit Glukokortikoiden oder ACTH.