Physiologie (Fach) / III. Klausur (Lektion)

klausur herz + kreislauf

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• TPR gesamtwiderstand der gefäße
• distensibilität volumenänderung die auf das ausgangsvolumen bezogen infolge einer bestimmten druckveränderung entsteht  (dehnbarkeit)
• blutdruck druck des blutes in den gefäßen angegeben in mmHg
• compliance maß der dehnbarkeit
• messbarer parameter für die compliance pulsdruck, bei älteren tieren angestiegen --> compliance gesunken.
• wo ist der arterielle mitteldruck am meisten reduziert? in den ateriolen.
• blutdruck am größten in.... absteigend: große aterien aorta linke kammer
• gerät zur pulsmessung früher sphygmograph
• kriterien des pulses (5) - frequenz: P. frquens, P. rarus - rhytmus: P. regularis, P. irregularis - Amplitude: P. magnus, P.parvus - Steilheit der aufsteigenden Pulswelle: P.celer, P. tardus - Füllung der Gefäße P. durus, P. mollis
• pulswelle (entstehung, wirkung, geschwindigkeit, weiterentwicklung) entsteht durch druck in aorta dehnt gefäßwände aus 7m / sec. steigert sich bis zur peripherie und verschwindet im bereich der metarteriolen
• refelxionswelle dikrotische kerbe beschreibt die von der gefäßwand reflektierte druckwelle, wird mit entferung von aorta immer größer
• inzisur kleine einkerbung am absteigenden ast der aorta während der diastole, durch das schließen der semilunarklappen. sie verschwindet mit entferung von der aorta weil sie von der reflexionswelle überdeckt wird(welche in der peripherie immer mehr zunimmt)
• welches phänomen ist verantwortlich für den höheren systolischen druck in der A. femoralis als in der aorta? reflexionswelle, sie nimmt mit ´der peripherie immer mehr zu.
• flussrate aorta 40 cm pro sec.
• flussrate kapillargebiet 0,33 cm sec.
• wo verschwindet der strömungspuls? in den metarteriolen
• strömungspuls Flussrate (geschwindigkeit) der blutströmung, verschwindet in den metarteriolen
• 2 arten des materialaustausches filtration/resorption   regelt größe des extrazellulären raumes diffusion   größter anteil des austauschs
• kapillaren (geöffnet & geschlossen) an abzweigungsstellen gibt es praekapilläre sphincter in ruhezustand sind die meisten sphinkter geschlossen --> nur diffusion aber keine resorption nur ca 5-10 % der kapillaren sind geöffnet. direkte verbindung zwischen ateriolen und venolen sind ateriovenöse anamostosen.
• direkte verbindung zischen ateriole und venole ateriovenöse anamostose
• wichtigster faktor bezogen au den austausch von mineralien diffusion
• wasseraustausch via filtration / Resorption ( ml/min/100g gewebe) 0,06 ml/min/100 gr gewebe
• wasseraustausch mit diffusion (ml/min/100 gr gewebe) 300 ml/ min / 100 gr gewebe
• flow limited für kleine moleküle ist nur die flussgeschwindigkeit des blutstroms für deren transport limitierend.
• diffusion limited für große moleküle (zb albumin) ist die diffusionsrate für deren transport limitierend
• welche materialien werden durch diffuision transportiert? gas, h2O, kleine molkeküle, ionen
• diffusion bestimmende faktoren - oberflächenbeschaffenheit - permeabilität - konzentrationsgradient
• transport von CO2 / O2 in Ruhe dauer: 2-3 msec.
• transport von CO2/O2 bei belastung sauerstoffbedarf der zellen und die blutflussrate ist erhöht --> die verweildauer für den optimalen gasaustausch ist zu niedrig --> regulatorische mechanismen öffnen meherere kapilläre sphincter --> aktives kapillarbett wird vergrößert
• sauerstoffpartialdruck: je höher der verbrauch vom gewebe ist desto.... ist desto schneller fällt der partialdruck des gases.
• konz. von gasen in zellen (kapillarnah, kapillarfern)? konzentration von gasen in kapillarnahen zellen ist größer als in zellen die sich entfernt von kapillaren befinden.
• partialer druck von O2 verlauf fällt sowohl richtung ende der kapillare als auch mit der entfernung von der kapillare
• was machen zellen die weniger sauerstoff bekommen? entlassen regulatorische signale welche weitere kapillaren in deren nähe öffnet.
• lokale autoregulation zelle bekommt zu wenig O2--> entlässt regulatorische signale --> kapillaren in deren nähe werden geöffnet
• was wird durch den effektiven filtrationsdruck bestimmt? flussrichtung des blutes
• starlingsche kräfte hydrostatische druckdifferenz permeabilität onkotischer druck druck im umgebenden gewebe
• formel für effektiven filtrationsdruck Peff. = (Phydrokapill - Phydrointerst.) - (Ponkokapill - Ponkointerst.)
• hydrostatischer druck am ende der arteriolen mmHg 35 mmHg
• hydrostatischer druck am ende der venolen mmHg 15 mmHg
• hydrostatischer druck im interstitium 5 mmHg
• kapillarwand: osmotischer druck (erzeugt von wem und wieso?) durch markomoleküle für die die kapillarwand impermeabel ist.
• gibbs-donnan-effekt plamaproteine können nicht durch die kapillarwand treten und sind negativ geladen und halten deswegen katione im plasma zurück. dadurch vergrößert sich der osmotische gradient zustätzlich zwischen plasma und interstitium
• kolloidosmotischer (onkotischer) druck durck den gibbs-donnan-effekt und die impermeabilität der kapillarwand für makromoleküle entsteht eine saugkraft die wasser aus dem interstitiellen raum in den intravasalen raum zieht. proportional mit der proteinkonzentration im plasma und im interstitium. netto in allen kapillaren: 25 mmHg
• hydrostatischer druck + onkotischer druck hydrostatischer druck pumpt die flüssigkeit vom plasma ins interstitium, der onkotischer druck in entgegengesetzter richtung --> beide kräfte gleichen sich aus. --> hydrostatischer druck geht stufenweise im kapillargebiet verloren --> eine geringe menge an flüssigkeit geht ans interstitium verloren. --> wird durch das lymphsystem zurückgewonnen.
• filtration (effektiver filtrationsdruck welche richtung?) auf der arteriellen seite ist der filtrationsdruck in richtung gewebe also filtration!
• resorption (richtung des filtrationdruck?) auf der venösen seite der kapillaren ist der filtrationsdruck negativ, d.h. der filtrationsdruck geht richtung kapillarlumen --> resorption!
• starlingsche kräfte bei vasodilatation erhöhter blutdruck in den kapillaren --> vasodilatation (gefäßerweiterung) vasodilatation vermindert den druckabfall (fahraeus-lindquist-effekt) in den ateriolen --> druck in den kapillaren nähert sich dem in den ateriolen --> venöser druck bleibt unverändert --> größere region wird gefiltert, kleinere region gefiltert --> flüssigkeitsverlust im plasma, mehr flüssigkeit im interstitium --> Ödem
• starlingsche kräfte bei schock blutdruck fällt --> druck in den kapillaren fällt auch--> hydrostatischer druck fällt --> vermehrt rückresorption (autotransfusion) --> plasmaausgleich im rahmen eines hämorrhagischen schocks.
• starlingsche kräfte bei kongestiver herzinsuffizienz herzleistung nimmt ab --> verminderter druck in den arterien --> erhöhter druck in den venen --> resorptionsgebiet verkleinert sich --> Ödem bei Ho, tiere haben strafferes gewebe an den gliedmaßen -> ergüsse ind körperhöhlen aszites lungenödem  
• verminderung onkotischer druck pathologisch mangel an plasmaprotein oder zu hoher proteingehalt im interstitium --> onkotischer druck sinkt --> fläche größer an der hydrostatischer druck den onkotischen übertrifft --> Ödembildung

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