III. Klausur

gesamtwiderstand der gefäße

volumenänderung die auf das ausgangsvolumen bezogen infolge einer bestimmten druckveränderung entsteht  (dehnbarkeit)

druck des blutes in den gefäßen angegeben in mmHg

maß der dehnbarkeit

pulsdruck, bei älteren tieren angestiegen --> compliance gesunken.

in den ateriolen.

absteigend: große aterien aorta linke kammer

sphygmograph

- frequenz: P. frquens, P. rarus - rhytmus: P. regularis, P. irregularis - Amplitude: P. magnus, P.parvus - Steilheit der aufsteigenden Pulswelle: P.celer, P. tardus - Füllung der Gefäße P. durus, P. mollis

entsteht durch druck in aorta dehnt gefäßwände aus 7m / sec. steigert sich bis zur peripherie und verschwindet im bereich der metarteriolen

dikrotische kerbe beschreibt die von der gefäßwand reflektierte druckwelle, wird mit entferung von aorta immer größer

kleine einkerbung am absteigenden ast der aorta während der diastole, durch das schließen der semilunarklappen. sie verschwindet mit entferung von der aorta weil sie von der reflexionswelle überdeckt wird(welche in der peripherie immer mehr zunimmt)

reflexionswelle, sie nimmt mit ´der peripherie immer mehr zu.

40 cm pro sec.

0,33 cm sec.

in den metarteriolen

Flussrate (geschwindigkeit) der blutströmung, verschwindet in den metarteriolen

filtration/resorption   regelt größe des extrazellulären raumes diffusion   größter anteil des austauschs

an abzweigungsstellen gibt es praekapilläre sphincter in ruhezustand sind die meisten sphinkter geschlossen --> nur diffusion aber keine resorption nur ca 5-10 % der kapillaren sind geöffnet. direkte verbindung zwischen ateriolen und venolen sind ateriovenöse anamostosen.

ateriovenöse anamostose

diffusion

0,06 ml/min/100 gr gewebe

300 ml/ min / 100 gr gewebe

für kleine moleküle ist nur die flussgeschwindigkeit des blutstroms für deren transport limitierend.

für große moleküle (zb albumin) ist die diffusionsrate für deren transport limitierend

gas, h2O, kleine molkeküle, ionen

- oberflächenbeschaffenheit - permeabilität - konzentrationsgradient

dauer: 2-3 msec.

sauerstoffbedarf der zellen und die blutflussrate ist erhöht --> die verweildauer für den optimalen gasaustausch ist zu niedrig --> regulatorische mechanismen öffnen meherere kapilläre sphincter --> aktives kapillarbett wird vergrößert

ist desto schneller fällt der partialdruck des gases.

konzentration von gasen in kapillarnahen zellen ist größer als in zellen die sich entfernt von kapillaren befinden.

fällt sowohl richtung ende der kapillare als auch mit der entfernung von der kapillare

entlassen regulatorische signale welche weitere kapillaren in deren nähe öffnet.

zelle bekommt zu wenig O2--> entlässt regulatorische signale --> kapillaren in deren nähe werden geöffnet

flussrichtung des blutes

hydrostatische druckdifferenz permeabilität onkotischer druck druck im umgebenden gewebe

Peff. = (Phydrokapill - Phydrointerst.) - (Ponkokapill - Ponkointerst.)

35 mmHg

15 mmHg

5 mmHg

durch markomoleküle für die die kapillarwand impermeabel ist.

plamaproteine können nicht durch die kapillarwand treten und sind negativ geladen und halten deswegen katione im plasma zurück. dadurch vergrößert sich der osmotische gradient zustätzlich zwischen plasma und interstitium

durck den gibbs-donnan-effekt und die impermeabilität der kapillarwand für makromoleküle entsteht eine saugkraft die wasser aus dem interstitiellen raum in den intravasalen raum zieht. proportional mit der proteinkonzentration im plasma und im interstitium. netto in allen kapillaren: 25 mmHg

hydrostatischer druck pumpt die flüssigkeit vom plasma ins interstitium, der onkotischer druck in entgegengesetzter richtung --> beide kräfte gleichen sich aus. --> hydrostatischer druck geht stufenweise im kapillargebiet verloren --> eine geringe menge an flüssigkeit geht ans interstitium verloren. --> wird durch das lymphsystem zurückgewonnen.

auf der arteriellen seite ist der filtrationsdruck in richtung gewebe also filtration!

auf der venösen seite der kapillaren ist der filtrationsdruck negativ, d.h. der filtrationsdruck geht richtung kapillarlumen --> resorption!

erhöhter blutdruck in den kapillaren --> vasodilatation (gefäßerweiterung) vasodilatation vermindert den druckabfall (fahraeus-lindquist-effekt) in den ateriolen --> druck in den kapillaren nähert sich dem in den ateriolen --> venöser druck bleibt unverändert --> größere region wird gefiltert, kleinere region gefiltert --> flüssigkeitsverlust im plasma, mehr flüssigkeit im interstitium --> Ödem

blutdruck fällt --> druck in den kapillaren fällt auch--> hydrostatischer druck fällt --> vermehrt rückresorption (autotransfusion) --> plasmaausgleich im rahmen eines hämorrhagischen schocks.

herzleistung nimmt ab --> verminderter druck in den arterien --> erhöhter druck in den venen --> resorptionsgebiet verkleinert sich --> Ödem bei Ho, tiere haben strafferes gewebe an den gliedmaßen -> ergüsse ind körperhöhlen aszites lungenödem  

mangel an plasmaprotein oder zu hoher proteingehalt im interstitium --> onkotischer druck sinkt --> fläche größer an der hydrostatischer druck den onkotischen übertrifft --> Ödembildung