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Pharmakologie (Fach) / Pharma Examen (Lektion)
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- Glukokortikoid-Nebenwirkungen Anstieg des Blutzuckerspiegels, Muskelabbau, Dysphorie, Haut- und Blutbildveränderungen
- Hydrochlorothiazid Hemmung Na+/K+-Kotransporter Wi/NW: Hyponatri- und -kaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie, Hypochlorämie, Hyperurikämie Anstieg des Blutzucker- und Cholesterinspiegels sowie allergische Reaktionen
- Montelukast (Singulair) Leukotrienrezeptoranatgonist NW: Kopf- und Bauchschmerzen, psychische Reaktionen, Schlafstörungen, erhöhte Blutungsneigung, neurologische Veränderungen sowie sehr selten eine infiltrative Lungenerkrankung mit Eosinophilie.
- Methylxanthine Theophyllin Koffein Theobromin Paraxanthin
- Oxybutinin (Dridase®) Anticholinergikum Dranginkontinenz
- Tolterodin Anticholinergikum Dranginkontinenz
- Trospiumchlorid Anticholinergikum Dranginkontinenz
- NW Herzglykoside Farbsehstörung (Grün-/Gelb-Sehen)
- Atropin ZNS-gängiges Parasympatholytikum Sympathikus-Wi: Tachykardie, Mydriasis, Hyperthermie, Harnverhalt, Erregung, Unruhe, Delir, Koma Antidot Parathion Cave: HRST
- Solifenacin M3-Muskarinrezeptorantagonist neues Medi für Dranginkontinenz
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- Darifenacin M3-Muskarinrezeptorantagonist neues Medi für Dranginkontinenz
- Piritramid Opiat
- Antithrombin Alfa AT III hemmt gerinnungsfördernde Faktoren wie z. B. Thrombin und Xa --> Verminderung der Gerinnungsneigung führt Ind: Verbrauchskoagulopathie, um überschieß. Gerinnungsaktivität zu kontrollieren.
- Lisurid partieller Dopaminagonist, "dirty drug" M. Parkinson, Abstillen (Prolaktinhemmer), Migräneprophylaxe
- "dirty drug" Interaktion von Medis mit vielen Rezeptoren, darunter Dopamin-Rezeptoren, Serotonin-Rezeptoren und Adrenozeptoren im Gehirn z.B. Lisurid, Mirtazapin, Modafinil
- Modafinil Psychostimulans Narkolepsie, nicht sicher erwiesen Wi. bei OPSAS Off-Label bei Chron. Erschöpfungssyndrom (CFS), ADHS oder Depression
- Amantadin nonkompetitiven Hemmung des NMDA-Rezeptors, hemmt "uncoating" von Viren Influenza A-Grippe und Parkinson
- Teriparatid PTH-Analogon 1. Wahl bei postmenopausaler Osteoporose; manifeste Osteoporose mit Frakturen - für einen max. Zeitraum von 18 Mon zugelassen senkt Frauturrate
- Raloxifen 1. Wahl bei postmenopausaler Osteoporose selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) östrogenagonistisch auf Knochen (Hemmung des Knochenabbaus) und antiöstrogen auf Mamma und Uterus KI: TVT, Thromboserisiko
- Strontiumranelat 1. Wahl bei postmenopausaler Osteoporose
- Natriumfluorid Mittel der 2. Wahl bei postmenopausaler Osteoporose
- Calcitonin 2. Wahl bei postmenopausaler Osteoporose
- Tacrolimus Immunmodulator, ImmunsuppresivumCalcineurinhemmer Ind: Glukokortikoidalternative bei Atopie und CU, nach Organ-TX zur Verhinderung einer Abstoßungsreaktion
- Infliximab TNF-Blocker, monoklonaler AK gg TNF-alpha Ind.: Glukokortikoidalternative bei CU und M.Crohn auch bei Ki, RA, M. Bechterew, Psoriasis und Psoriasisarthritis
- Ciclosporin A (Sandimmun, Deximune) Calcineurinhemmer Ind: nach Organ-Tx, Glukokortikoidalternative bei CU, M.Crohn, Psoriasis und Atopie, GN, Alopezia areata NW: Nierenfunktionsstörungen, gastrointestinale Probleme, Hirsutismus sowie Ödeme
- Gemcitabin Pyrimidin/Nukleosidanalogon, Zytostatikum Ind: Bronchial-CA
- Clonazepam Rivotril Benzo, Antiepileptikum Ind: Angstörungen, EPM-Schlafstörungen bei initialem Parkinson, essentieller Tremor NW: psychische und körperliche Abhängigkeit
- Edrophoniumchlorid Cholinesterasehemmer Ind: Myasthenia gravis
- Pyridostigmin Cholinesterasehemmer Myasthenia gravis
- Primaquin Malariamedikament gegen die Leberformen und Gameten wirksam und verhindert so das Auftreten später Rezidive NW: bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel lebensbedrohliche hämolytischen Krisen!
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- Chloroquin Th. Malaria tertiana
- Chinin nur zur Therapie der komplizierten Malaria tropica
- Artemether + Lumefantrin Therapie bei Infektion mit Mefloquin-resistentem Plasmodium falciparum
- Mefloquin Therapie Malaria tropica und Malaria tertiana mit Chloroquinresistenz, Malaria-Prophylaxe NW: gastrointestinale Probleme, ZNS-Nebenwirkungen, Rhythmusstörungen, Hautausschlag sowie Blutbildveränderungen
- Proguanil Chemoprophylaxe und als Kombinationspräparat zur Therapie der Malaria selten GI-NW
- Octreotid Somatostatin-Analoga/ Inhibiting-Hormon des GH bei Hypophysentumoren eingesetzt, die STH (somatotropes Hormon) sezernieren und so eine Akromegalie verursachen
- hMG =humanes Menopausengonadotropin – Gemisch von FSH, LH und hCG --> Fertilitätssteigerung
- Sildenafil (Viagra®) Phosphodiesterase-5-Inhibitor --> Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur NW: KS und Hautrötung, Schnupfen, Sehstörungen, Dyspepsie und Schwindel KI: kardiale Vorerkrank., kurz zurücklieg. Apoplex
- Eplerenon Inspra® Aldosteronantagonist Herzinsuffizienz nach MI
- Sulfasalazin DMARD
- Leflunomid DMARD
- D-Penecillamin DMARD
- Pregabalin Antikonvulsivum (→ Hemmung präsynaptischer Calciumkanäle) symptomatische Therapie neuropathisch bedingter Schmerzen / Dysästhesien
- Flecainid Antiarrhythmikum HRST
- Ajmalin Klasse-I-Antiarrhythmikum, Na-Kanalblocker akute Reentry-Tachykardie
- Terlipressin Vasokonstriktor Ind: Komplikationen der Leberzirrhose --> löst durch seine gefäßver-engende Wirkung eine Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstandes aus, wodurch sich der Pfortaderdruck und damit das Risiko der Ösophagusvarizenblutung vermindert. Es gibt zudem Hinweise, dass sein Einsatz auch beim septischen Schock oder nach Reanimationsbehandlung vorteilhaft sein kann
- Chlorthalidon Thiaziddiuretikum, das bei chronischen Ödemen renaler, kardialer oder hepatogener Genese indiziert ist. Eine wichtige Kontraindikation ist die schwere Leberfunktionsstörung.
- Spironolacton Aldosteronantagonist, kaliumsparendes Diuretikum bindet kompetitiv am Aldosteronrezeptor des distalen Tubulus und der Sammelrohre und bewirkt so eine verminderte Natrium-Reabsorption und eine vermehrte Kaliumretention. Unter einer Spironolactontherapie sind daher regelmäßige Laborkontrollen zur rechtzeitigen Erkennung einer Hyperkaliämie notwendig.
- Triamteren kaliumsparendes Diuretikum,
- Acarbose Glukosidasehemmer bewirkt durch seine kompetitive Hemmung der intestinalen α-Glukosidasen eine verzögerte Spaltung, eine langsamere Glukoseresorption aus dem Darm und damit eine Verminderung postprandialer Blutzuckerspitzen.