Physiologie (Fach) / 2. Klausur (Lektion)

2. Klausur muskelphysio + Immunsystem

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• butolinustoxin wirkung verhindert ACh-freisetzung
• Tubokurarin, Curare wirkung bindet sich kompetitiv an  ACh-rezeptoren, keine potenzialänderung
• bungarotoxin wirkung blockiert ACh-rezeptoren
• nikotin wirkung wird con acetylcholinesterase nicht hydrolisiert, permanente depolarisation, spasmus
• Eserin wirkung ACh-esterase wird gehemmt --> anhäufung ACh
• konvulsionen rasch hintereinander folgende krampfanfälle, auch zerebrale krampfanfällle oder klonische krämpfe
• tonische krämpfe langanhaltene krämpfe
• koliken schmerzhafte krämpfe der glatten muskulatur an hohlorganen
• mhyasthenia gravis eine art muskelschwäche zu wenig ACh rezeptoren wird mit ACh-erase- hemmstoffen behandelt
• aktinfilamente sind befestigt an... der z-scheibe
• myosinfilamente sind befestigt an.. der m-membran
• proteine im sarkomer titin nebulin alpha-actinin
• wirkung von titin(wo?) im sarkomer. größtes protein des körpers, rückkehr von aktin und myosin wenn zu weit entfernt, gegen überdehnung
• nebulin wirkung (wo?) im sarkomer. bestimmt polymerisationsrichtung von actin.
• alpha-actinin (wo?) im sarkomer. bildet Zscheibe im sarkomer, haftstelle für actin-filamente.
• hauptkomponente in actinfilament G-Actin, polarisierte Actinfilamente in doppelhelix
• kompomente um hauptkomponente im actinkomplex tropomyosinmolekül; im ruhezustand deckt es die aktiven punkte am actinfilament ab die die atp-ase aktivität von myosin stimulieren können.
• hülle um tropomyosinkomplex im aktinfilament (3 anteile) Troponinkomplex umkleidet tropomyosin faktor Tn-I (inhibitor) befestigt tropomyosin Faktor Tn-T (Tropomyosinbinder) befestigt tropomyosin Faktor Tn-C (calciumbindender Teil) enthält im ruhezustand kein Calcium, durch bindung von calcium kann es Tropomyosin von den aktiven stellen auf dem aktinfilament weg ziehen --> querbrückenbildung
• ein myofilament besteht aus ... myosinmolekülen 6
• Aufbau Myofilamente 2 helikal gwundenene Polypeptidketten (schwere Kette HC) --> schwanz 2 globuläre Köpfchen, Querbrücken, stehen im ruhezustand im 90 grad winkel zum schwanz, 1 actin-bindender Teil und ein ATP-actin-bindeneder Teil; jeweils umgeben von 2 leichten Ketten (LC)
• myosin-Isotypen polypeptidketten die ATP binden und hydrolisieren können. es gibt LC1 LC2 LC3 isotypen --> bestimmen schnelligkeit der ATP-Spaltung und somit die länge des sarkomers.
• die schnellen faser enthalten ... myosin-isotypen myoysin isotyp LC-2
• die langsamen Fasern enthalten Myosin-Isotyp .... myosin isotyp LC-3
• welches enzym kann myosin spalten und in welche einheiten? spaltung durch Trypsin; in eine schwere und eine leichte Myosineinheit
• signalübertragung in endköpfchen--> acetylcholin-Abgabe --> bindet sich mit den ACh-Rezeptoren auf dem Sarkolemm --> Na-kanäle öffnen sich--> Na-Ionen strömen ein--> AP --> verbreitet sich auf sarkolemm --> konfirmationsänderung in den spannungssensoren der T-tubuli in den myozyten --> SR wird aktiviert welches Ca freigibt --> aktin-Myosin-kontraktion --> Ca wird zurückgepunpt --> relaxation
• muskel-Nerv-Kontakt ( presyn. presyn. synaptischer spalt, postsyn. postsyn., postsyn.) Presynaptisch: Ap von Axon Presynaptisch: einströmen von Ca; abgabe von ACh-Vesikeln Synatpischer Spalt: auffüllung mit ACh Postsynaptisch: Verbindung ACh mit ACh-rezeptor Postsynaptisch: entstehung EPP Postsynaptisch : AP auf sarkolemm
• miniatur-EPP Ruhezustand, ständig unterschwelliges potenzial, ständige abgabe von ACh, kein AP
• synaptischer Spalt ist mit ACh gefüllt, was passiert damit? -größte Menge bindet an ACh-Rezeptoren, -kleine Menge diffundiert weg -die die nicht zu ACh-rezeptor gebunden werden werden durch ACh-esterase abgebaut
• ACh-synthese wo? im zytosol
• Vesikel zurück zur endplatte mit hilfe von.... chlatrin
• wirkung von Mg Mg antagonisiert acetylcholinrezeptor --> hemmt sarkomer
• Gebärparese beim Bo: viel kalzium in erste milch, Mg-überschuss --> muskelrelaxation
• die 3 konduktanzstellen des Acetylcholinrezeptors geschlossen --ACh-bindung--> geöffnet  --Zeit--> inaktiviert  --Zeit--> geschlossen.
• acetylcholinrezeptor vom nikotin-Typ (wo? aufbau? wodurch gehemmt?) im muskel, 2 alpha 2 beta 1 delta 2 ACh-bindestellen durch kurare und bungadotoxin kometitiv gehemmt
• acetylcholinrezeptoren im ZNS (aufbau dadurch welche besonderheit?) 2 alpha 3 Beta subeinheiten keine Delta-subeinheit -->dadurch widerstandsfähiger gegen kurare!!
• ACh-entferung ACh-esterase hydrolisiert ACh in cholin und essigsäure. Ach-esterase kann mit eserin gehemmt werden--> erhöhte kontraktion
• exozytose von ACh-Vesikeln durch Clathrin --> einstülpung der zellmembran; clathrin wird mit ATP wieder entfernt.
• myasthenia gravis zu wenig ACh-rezeptoren; behandlung mit ACh-esterase Hemmern
• elektromechanische kopplung in T-tubuli sind spannungsempfindliche elemente eingebettet ( ähneln den rezeptoren des L-Typs; mit dihydropiridin hemmbar) --> AP --> konfirmationsänderung der T-tubuli --> mechanische Verbindung mit sarkoplasmatischem Retikulum --> diese öffnet Ryanodin-Kanäle (T-Typ) --> Ca-Ausströmung in intramyoplasmatischen raum --> durch positives Feed-back --> alle Ca-kanäle geöffnet --> schneller anstieg der Ca-konzentration --> Querbrückenbildung. Ca-signal stimuliert sich anschließend selbst: Na/Ca-antiporter und ATP-abhängige Ca-ionenkanäle transportieren calzium in EC raum oder in SR zurück --> Querbrückenbildung beendet --> muskel enspannt sich.
• Querbrückenbildung 1. in ruhe: bei niedriger Ca konzentration aktin und myosin voneinander getrennt, myosinkopf hat ADP gebunden (energiereicher zustand) 2. Ca konzentration steigt an --> Myosin bindet an actin (90 grad) 3. ADP wird weitergespaltet (ATP) --> konfirmationsänderung und somit kippbewegung des myosinkopfes (erst 45 dann 50 grad) -->verkürzung des sarkomers 4. nach vollendeter bewegung bindet myosinkopf ADP --> löst sich von actin --> hydrolisiert ATP und nutzt energie zur zuückstellung in die 90 grad position
• wirkung aequorin sendet bei reaktion mit Ca lichtzeichen aus
• entferung des kalziums (3 möglichkeiten) - Na/Ca antiporter (zw. sarkolemm und EC) - ATP-abhängige Ca-ionenkanäle in SR oder EC-raum - Speichern in Mitcohondrien oder Vesikeln   --> Wiederherstellung der vorherigen Ca-konzentration: großer Energieaufwand!!
• .. + ... --> ATP adenindiphosphat (ADP) + kreatinphosphat (CrP) --> adenintriphosphat (ATP)
• ATP-Regenerierung (3 Arten) -Spaltung von Kreatinphosphat -anaerobe Glycolyse -aerobe Oxidation von glucose und Fettsäuren
• Spaltung von Kreatinphosphat kurzzeitige höchstleistung deckt für 20 sec energiebedarf
• anaerobe Glycolyse (in welchen fasern; energiequelle, welche muskelarbeit, endprodukt, produzierte ATPanzahl, nachteile) - in weißen Fasern -Energiequelle: glycogen bei schnellen fasern                          glucose bei anhaltender muskelarbeit - muskelarbeit: schnelle, anstrengende Muskelarbeit - Endprodukt : milchsäure Produzierte ATPs: 4 Nachteile: ansteigender laktatspiegel hemmt kontraktion                  PH-abfall                  Sauerstoffschuld
• aerobe Oxidation (welche fasern, endprodukte, ATP-anzahl, nachteile) rote muskelfasern endprodukte: acetyl-coenzym-A, CO2 ATP-Anzahl: 36 Nachteile: langsamere ATPsynthese, langsamere Kontraktion weniger kräftige kontraktion, sauerstoffschuld nur bei massiver belastung weil die zelle mehr atp verbraucht als sie bei der oxidation herstellen kann-->sauerstoffschuld)
• Sauerstoffschuld ein muskel muss unter enormer belastung unter anaeroben verhältnissen ATP herstellen und geht so eine sauerstoffschuld ein. um das so entstandene laktat abzubauen braucht er ebenfalls sauerstoff. --> wird beglichen durch verstärkte atmung nach beendigung der arbeit.
• Ruheumsatz: trotz keiner messbaren muskelaktivität, fortwährend chemische aktivität-> erhaltung der körpertemperatur
• initialwärme aktivierungswärme: elektromechanische kopplung, ca-freisetzung, aktivierung der kontraktilen elemente Verkürzungswärme: Bewegung der kontraktilen Elemente Erschlaffungswärme: Ca-Ionenpumpe

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