Physiologie (Fach) / Vorlesung Blut Teil 2 ab Folie 109 (Lektion)

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• Bezeichnung der Makrophagen im Gewebe Bindegewebe Leber Lunge Lymphknoten Milz Knochenmark Pleura Peritoneum Knochen Nervengewebe Bindegewebe - Histiozyt Leber - Kupffer‘sche Sternzelle (zelluläre Abwehr)Lunge - alveoläare Makrophagen Lymphknoten - bewegliche und unbewegliche MakrophagenMilz - bewegliche und unbewegliche MakrophagenKnochenmark - unbewegliche MakrophagenPleura - pleurale MakrophagenPeritoneum - peritoneale MakrophagenKnochen - OsteoklastenNervengewegen - Mikroglia  
• Phagozytose Makrophagen (mononukleäre Phagozyten)  phagozytieren Fremdkörper und körpereigene alte oder zerstörte Zellen bei Verschmelzung von dem Markrophag mit dem Fremdkörper wird zwischen diesen eine Grenze durch den Anti-Kortex gebildet = Phylopodium neutrophile Grannulozyten können keine großen Partikel aufnehmen
• Antigenpräsentation - Antigenpräsentierende Zellen (Makrophagen oder B-Lymphozyten) können das Antigen (den Fremdkörper) an ihre Oberfläche bringen - dort bildet es einen Komplex mit dem Oberflächenprotein MHC II - der Rezeptor der entsprechenden T-Helfer-Zelle erkennt den Komplex - dadurch beginnt die Zytokrinproduktion, d.h. weitere Immunzellen werden angelockt - Zytokrine = sind vom menschlichen Körper gebildete regulatorische Eiweiße, die der Immunantwort dienen - Infizierte Zellen sind auch in der Lage das Antigen mit dem Oberflächenprotein MHC I an die Zelloberfläche zu bringen - handelt es sich bei dem Oberflächenprotein um das MHC I plus, wird der Komplex von den zytotoxischen T-Lymphozyten erkannt und die infizierte Zelle zerstört
• Lyphozyten ( Unterteilungen) - T- Lymphozyt : * mittlere ( 10-12µm ) -> in der Blutbahn * entstehen im Thymus * für die zelluläre Immunität zuständig * können ein Antigen nur erkennen wenn es in einem MHC Koplex auf der Zelloberfläche liegt - B-Lymphozyt : * kleine ( 7-8µm) -> in der Blutbahn * bei Vögeln entstehen in der Bursa faricii * bei Säugetieren in Bursa äquivalenten Organen * sind für die humorale Immunität verantwortlich (Bildung von Antikörpern) * werden zu Plasmazellen und produzieren Immunglobuline - große Lymphozyten ( 15-20µm) : *sogenannte 0 oder NK Zellen * lymphozyten ähnlich * töten Tumore oder virusinfizierte Zellen ab
• Lymphozyten ( Charakterisierung) * gehören zu der agranulozytären Reihe der weißen Blutkörperchen * essentielle Immunzellen für die Antikörperproduktion * Lebensdauer: ein paar Stunden bis Jahre * Zellkern = groß und rund * Zytoplasma = beinhaltet nur wenig Granula  * an Zelloberfläche = Immunglobulin-ähnliche Strukturen                                        Rezeptoren * keine Phagozytose * geringer Teil im Kreislauf * kommen in allen Gewebsarten vor, außer Cornea und Herzklappen * Lymphopenie = Anzahl i d Blutbahn stark vermindert * Lymphozytose = Anzahl i d Blutbahn stark erhöht
• Entwicklung der weißen Blutkörperchen bei Säugetieren übernimmt nach Geburt das rote Rückenmark die Blutbildende Funktion (Ausnahme Maus: Milz bildet ebenfalls Blutzellen) multipotente Stammzellen können sich reproduzieren und in alle Richtungen weiterentwickeln (rote+weiße Blutzellreihe) durch viele Zellteilungen entsteht die Progenitorzelle; ihre Nachkommen durchlaufen verschiedene Reifeprozesse bis sie sich zum endgültigen Zelltyp entwickeln nur die T-Progenitorzellen (embryonale Blutzellen) wandern nicht ins Knochenmark und entwickeln sich so -> sie wandern in den Thymus und sind hier für die Produktion der T-Lymphozyten verantwortlich
• Thromozyten (Charakterisierung) Blutplättchen * die kleinsten Blutzellen (1.5-3.5µm) * 2-8x10 hoch 11/l im Blut * kommen meinst in einem Verband vor * haben keinen Zelkern * das Zytoplasma ist gekörnt * können sich nicht selbstständig bewegen, lassen sich von der Blutzirkulation treiben * Lebensdauer 5-10 tage
• Thrombozyten (Aufbau) * können 2 Arten von Granula besitzen : 1. dunkle (elektronendichte) delta Granula speichern Ca++ Ionen, ATP, Serotonin 2. alpha Granula -> zählt zu den Gerinnungsfaktoren * Plasmamembran entickelt Einstülpungen -> bildet ein Systhem von Tubuli -> stehen mit der Oberfläche in Verbindung * Plasmamembran: sehr weiter Glykokalix + weites Spektrum an zellanhaftenden Molekülen * Lysosome: – saure Hydrolase * Peroxisome: – Katalase
• Entwicklung der Thromozyten Im Knochenmark -> Primordial Zelle Myeloide Primordial Zelle Megakaryoblast basophiler Megakaryozyt Knospender Megakaryozyt Thrombozyten ( Blutplättchen)
• Thrombozyten (Aggregation) * dies beschreibt den Vorgang der Zusammenlagerung (Aggregation) von Blutplättchen (Thrombozyten), was dem Verschluss von verletzten Blutgefäßen führt *eine Verletzung durch einen äußeren Einfluss wird als Thrombozyten aktivierender Faktor beschrieben *an den verletzten Gebieten der Intima lagern sich Thrombozyten an und es entsteht der weiße Thrombus --> dieser verschließt die Läsion der Gefäßwand und verhindert so den Blutverlust
• Thrombozyten (Aktinkortex - Degranulation) bewirkt das Schrumpfen vom Blutgerinsel unterstützt die Degranulation vom alpha-Granula
• Thrombozyten ( Mikrotubulärer Kortex ) dieses System aktiviert sich zusammen mit dem Aktinkortex dabei werden auf der Oberfläche der Blutplättchen zytoplasmatische Fortsätze gebildet Fortsätze vernetzen sich miteinander und bewirken so das Schrumpfen des Thrombus (Blutgerinsel)  bewirken zusätzlich die Freisetzung von Gerinnungsfaktoren
• Blutgruppen anhand von Antigenen, die sich auf der Oberfläche der Blutzellen befinden, kann das Blut in verschiedene Gruppen eingeteilt werden Tiere haben mehr Blutgruppen als der Mensch entdeckt von Karl Landsteiner Hauptblutgruppen A, B, O
• Hämagglutinogene sind bestimmte Antigene, die auf der Oberfläche der Erythrozyten von komplexen Verbindungen gebildet werden setzten die Produktion des agglutinierenden Antikörpers in Gang Agglutination = Verklumpung Hämaglutination = ausschließlich die Verklumpung von roten Blutkörperchen bei der Hämagglutination bildet der Körper keine Antikörper gegen Antigene, die im eigenen Körper (Blut) vorhanden sind, jedoch gegen fremde, was zur Verklumpung führt
• Hämagglutinine Unterscheidung in natürliche und küstliche UND Iso- Heterogglutinine Natürliche: Antikörper, die ohne vorherige Immunisierung vorhanden sind agglutinieren die Erythrozyten mit dem entsprechenden Antigen anderer Individuen Künstliche: Antikörper, die erst nach vorheriger Immunisierung entstanden sind die Immunisierung kann künstlich oder natürlich sein Heterogglutinine: agglutinieren Erys verschiedener Spezies Isogglutinine: agglutinieren Erys gleicher Spezies
• Entstehung der Hämagglutinine Antikörper sind im Neugeborenen noch nicht vorhanden erhöhen sich konstant und können im Alter dann wieder abnehmen Entstehung durch frühe postnatale Immunisierung z.B. durch pflanzliche Antigene
• Agglutination - Hämolyse Zwischen Erys und den Antikörpern im Plasma können 2 verschiedene Reaktionen auftreten.   Agglutination --> Verklebung/Verklumpung Hämolyse --> Auflösung von Blutzellen die Reaktionen können einzeln oder zusammen auftreten beim Menschen vorwiegend Agglutination, bei Tieren Hämolyse die Reaktionen werden zur Bestimmung der roten Blutkörperchen von einer unbekannten Blutgruppe angewandt
• Biochemischer Polymorphismus als das wird die Variabilität von biochemischen und strukturellen Funktionen beschrieben --> die Funktion bleibt aber die gleiche nach dieser Interpretation zählen die Blutgruppen auch zu den Vertretern der biochemischen Polymorphisten die Untersuchung des Polymorphismuses kann auch in der Tierzucht benutzt werden --> dabei werden verschiedene Seren untersucht auf die Proteine, die die gleiche Funktion erfüllen, jedoch genetische Unterschiede zeigen
• Blutgruppen beim Menschen Das H-Antigen, das durch das H-Gen kodiert wird, bildet die Grundstruktur des wichtigsten Blutgruppensystems (AB0)   • Es ist bei allen Menschen vorhanden bis auf eine Ausnahme der so genannten Bombay (jetzt Mumbay) Gruppe. Diese Menschen haben keine Blutgruppen!   • Es werden normalerweise keine Antikörper gegen das H-Antigen gebildet, da es bei allen Menschen vorhanden ist.   • Es werden drei weitere Gruppen zusätzlich zu diesem universellen Antigen gebildet. So entstehen die Gruppen A, B und AB.   Wenn keine zusätzlichen Blutgruppen synthetisiert werden, wird die Gruppe 0 der Standard-Typ.   Ein co-dominantes Gen ist verantwortlich für die Synthese (Expression) der N-Acetyl-Galaktose-Amin-Transferase, die das Blutgruppen-A-Antigen produziert. • Ein weiteres co-dominantes Gen ist verantwortlich für die Synthese (Expression) der N-Acetyl-Galaktosyl-Transferase, die das Blutgruppen-B-Antigen produziert • Das 0-(Null)-Gen unterdrückt die Produktion von N-Acetyl- Galaktose-Amin-Transferase und von N-Acetyl-Galaktosyl- Transferase. Folglich wird weder das Gruppe-A-, noch das Gruppe-B-Antigen produziert, es bleibt bei der Gruppe 0.
• Bestimmung der Blutgruppen ABO Blutgruppe 0 hat Antikörper gegen A+B Blutgruppe A hat Antikörper gegen B Blutgruppe B hat Antikörper gegen A Blutgruppe AB hat normalerweise keine Antigene kann durch die Hämagglutinationsreaktion bestimmt werden die Erys werden mit dem Serum reagieren welches Antikörper gegen die körpereigenen Antigene besitzt --> Verklumpung die Blutgruppe 0 kann als Universalspender eingesetzt werden, da es keine spezifischen Antikörper im Serum besitzt ??? die Blutgruppe AB kann als Universalemfänger bezeichnet werden, da es sowohl das Antigen A als B enthält ??? ich habs noch nicht ganz gecheckt... steht im skrip so...
• Der Rhesusfaktor ist ein Protein auf der Zellmembran der Erys im menschl. Blut hat eine Person das Rhesusfaktor-D-Antigen = Rh(D)+ ansonsten = Rh(D)- falls die Mutter Rh- ist und der Fötus Rh+ --> wird die Mutter gegen den Rh-faktor des Fötus immunisiert  --> kein Problem bei der ersten Schwangerschaft  bei der 2.ten Schwangerschaft kann es sein, dass die Mutter Antikörper gegen den Rh-faktor des Kindes bildet --> durch die AK/AG Reaktion kommt es zur Auflöseung der fetalen Erys = „Erythroblastosis fetalis“
• Blutgruppen bei Tieren * unterscheiden sich deutlich von denen der Menschen * meistens gibt es keine präformierten Antikörper gegen die Erys anderer Individuen * meistens erscheinen die Antigene des entsprechennden Bluttyps nicht nur auf der Oberfläche sondern auch im Plasma * die künstlich gebildeten Antikörper wirken meistens hämolysierend (auflösung der erys ) nicht hämagglutierend (verklumpung) *die Unterscheidung der tierischen Antigene ist nur möglich durch Entwicklung spezifischer Anti-Sera gegen Ery-Antigene
• Bestimmung der Blutgruppen von Tieren es müssen monovalente Antikörper hergestellt werden (sind spezifisch gegen nur 1 Antigen) Produktion eines Antikörpers, der nur mit dem Antigen vom Blut des Typ C reagiert   Problem: das haben wir nicht Der Rezipient wird mit gewaschenen Erythrozyten (d.h. mit A, B, C-Antigen) des Donors immunisiert. Im Empfängertier werden nur anti-B und anti-C Antikörper produziert (polyvalentes Serum) Wenn wir zur Probe Erythrozyten der Blutgruppe B hinzufügen, werden durch die AK/AG- Reaktion die anti-B Antikörper eliminiert, die restliche Probe ist monovalent für anti-C   --> gute Zeichnung Folie 162
• Chimäre nennt man einen Organismus, der aus unterschiedlichen genetischen Zellen/Geweben aufgebaut ist und dennoch ein einheitliches Individuum darstellt die unterschiedlichen Zellen stammen aus verschieden befruchteten Eizellen hier ist es komisch, dass in der VL die Chimäre als Dizygoter Zwilling beschrieben wird... hab das aber so überall im Internet gefunden und das macht auch mit der geschichte mehr sinn... ansonsten Folie 168
• Freemartinismus ist eine angeborene Fehlbildung (Sterilität), die bei weibl. Individuen auftritt, die aus einer Mehrlingsträchtigkeit stammen mit min. einem männl. Fötus kommt am häufigsten bei Rindern vor (Früherkennung wichtig, da so unnötige Zuchtversuche verhindert werden können Grund liegt im Testosteron des männl. Zwillings, welches in der embryonalen Entwicklung die Ausbildung des Ovars unterdrückt bei 10% der unterschiedlichen Zwillinge entsteht ein fruchtbares weibchen bei Freemartins lassen sich neben den weibl. XX Chromosomen auch männl. XY Chromosomen nachweisen
• Blutgruppen und Produktionsmerkmale Bei verschiedenen Tierarten lässt sich von der Blutgruppe z.B. auf die Beschaffenheit des Fleisches, die Milchproduktion, Streßempfindlichkeit ect. schließen. --> wichtig für Züchtungen
• Blutgruppen und Fleischproduktion Pleiotropie: darunter versteht man die Veränderung mehrerer phänotypischer  Merkmale (die Menge aller Merkmale eines Organismuses) , hervorgerufen durch nur 1 Gen --> eine Eigenschaft beeinträchtigt mehrere andere diese Veränderungen wurden bei den Blutgruppen und Produktionsmerkmalen festgestellt z.B. : wenn ein Tier ein H-Antigen oder PHI-Gen trägt wirkt sich dies auf die Streßempfindlichkeit aus --> dies wirkt sich auf das Fleisch als PSE (pale,soft,exudative) und DFD (dry,firm, dark) aus   Fleisch von streßempfindlichen Tieren entwickelt nach dem Schlachten Flüssigkeit - ist nicht so hochwertig
• Bluttransfusion Ziel ist die Substitution ( das Ersetzen von verloren gegangenen Blutkörperchen) zur Sicherung des Gastransportes Substitution von verloren gegangenem Plasma bereitet keine Probleme bei Großtieren kann man (mangels natürlicher Antikörper) uneingeschränkt Blut transfundieren - man testet jedoch zuerst mit einer kleineren Menge um Inkompatibilität auszuschließen bei Kleintieren führen wir die Kreuzprobe durch (da einige Antikörper bei bestimmten Bluttypen vorkommen können Kreuzprobe: man nimmt je 1 Tropfen Spendeblut, Empfänger Plasma + NaCl-Lsg = vermischen --> wenn keine Hämolyse und Agglutination = Transfusion kann durchgeführt werden ohne die Blutgr zu kennen notfalls kann Hundeblut auch Katzen transfundiert werden es ist wichtig zu wissen, dass die Lebensdauer der Erys für die Lebensrettung nicht so wichtig ist 
• Blutstillung Hämostase = ein komplexer Verteidigungsvorgang bei einer Verletzung vaskuläre Reaktion (glatte Muskelzellen kontrahieren, wodurch sich die Gefäße verengen) Aggregation der Thrombozyten (weißer Thrombus) verschiedene andere Gerinnungsvorgänge --> führen zur Koagulation (Blutgerinnung) --> es entsteht ein stärkerer Thrombus, der mehr Erys beinhält (roter Thrombus) Regeneration --> der Thrombus wird eliminiert  da ständig kleine Verletzungen in den Gefäßwänden auftreten arbeitet die Hämostase mit selbstlimitierenden Mechanismen zusammen, um Blutgerinsel zu vermeiden
• Hämostase - Ungleichgewicht durch ständige kleine Verletzungen muss unbedingt ein Gleichgewicht zwischen Hämostase und den Verletzungen bestehen wenn das negative Ungleichgewicht auf der Seite der Hämostase liegt (zu wenig Blutstillung) --> Bluterkrankheit wenn das positive Ungleichgewicht auf der Seite der Hämostase liegt ( zu viel Blutstillung) --> Thrombose / pathologische Blutgerinselbildung 
• Hämostase Überbick der II Phasen I Phase: Verletzungen (intern ständig, extern fallweise)  vaskuläre Reaktion  Thrombozytenaggregation Kaskade der Koagulation Umbau vom Fibrinogen in Fibrin  Bildung des weißen und roten Thrombus II Phase: Blutverlust wird gestoppt Verminderung der vaskulären Reaktion Inaktivierung der Gerinnungskaskade  Fibrinolyse (Auflösung des Blutgerinsels) Thrombolyse (Auflösung des Blutpfropfens)  Reparation der Gefäßwände  Komplette lokale Heilung
• Was ist die vaskuläre Reaktion und warum findet Sie statt? Die vaskuläre Reaktion findet nach der Verletzung eines Blutgefäßes statt. Gefäße ziehen sich zusammen (6-10 Min. lang) Verminderung der Perfusion (Blutflußgeschwindigkeit), sodass Thrombozyten besser an der Wundstelle haften können
• Was ist die primäre Aggregation (oder Aktivation) der Thromboyzten bei der Thrombozytenreaktion bei einer Verletzung? nach der Verletzung binden sich die Thrombozyten an die verletzten, neg. geladenen Zellen des verletzten Gebiets
• Was ist der von-Willebrand-Faktor? Ein Protein, benannt nach einem Forscher. Das Protein schafft eine Brücke zwischen den Bluttplättchen und den Gefäßwänden, während einer Verletzung. Es trägt also eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung.
• Was passiert während der sekundären Aktivation während der Thrombozytenreaktion? Die Blutgerinnung wird durch das Aktin-Mikrokanälchen System der Thrombozyten und deren Sekretion aktiviert weißer Thrombus entsteht= Bluttplättchen heften sich aneinander und an die freigelegten Kollagenfasern Die Produktion von Prostazyklin (PGI2) und Stickstoffmonooxid (NO) durch das Endothel der Gefäßwand wird gestoppt (Es wird nur produziert, wenn das Gewebe gesund, also unverletzt ist.)
• Was ist die Blutgerinnungskaskade? Die Blutgerinnungskaskade ist ein Teil der Blutgerinnung. Es sind mehere voneinander abhängige Enzymreaktionen, d.h. wenn ein Gefäß verletzt wird, wird ein Enzym aktiviert, dieses aktiviert ein weiteres, usw. bis sich ein Fibrinnetz aus Fibrinogen gebildet hat.
• Welche 2 Wege der Blutgerinnung gibt es? extrinsischen Weg (äußere Verletzung der Gefäße) intrinsischen Weg (Mikroverletzung der Intima und dadurch hervorgerufene Enzymreaktion)
• Welches sind die 2 wichtigen Elemente des extrinsischen Weges der Blutgerinnungskaskade? der inaktive Faktor VII →aus Prokonvertin wird Konvertin, wenn Plasma ins Gewebe eintritt Das Konvertin ( Faktor VIIa) und Thrombokinase (der Gewebsfaktor) aktivieren gemeinsam den Faktor X (Stewart Prower Faktor)
• Wofür braucht der Körper Kalzium während der Blutgerinnung? Kalzium dient als "Kleber". Es verbindet die neg. geladenen Gebiete der Verletzung mit den neg. geladenen Proteinfaktoren der Blutgerinnungskaskade
• Blutgerinnungskaskaden Prozess, der aus aufeinander folgenden Schritten besteht,die sich gegenseitig aktivieren! Stuart-Prower-Faktor: aktiv als Faktor Xa, stimuliert in Gegenwart eines Aktivatorkomplexes die wichtigeTransformation des Prothrombins in Thrombin                                      Elemente sind: Kalzium und Phospholipide Thrombin: wandelt Fribrinogen in ein Firbinnetz um Thrombin aktivierter Fakor XIIIa: Stabilisiert das entstandende Fibrinnetz Ergebnis der Gerinnungskaskade: Fibrinpolymer
• Thrombin - wichtigste Enzym der Blutgerinnung und Thrombolyse - Durch  Aktivierung  Beschleunigung der  primären Vorgänge derschnellen Blutgerinnung (die Fibrinogen-Fibrin-Umbildung, dieFibrinstabilisierung, die Thrombozytenaggregation) - Selbstaktivierung (Autostimulation) des Thrombins macht dieBlutgerinnung sehr effektiv -  Haltung des Gleichgewichtes zwischen den Koagulations-, undAntikoagulationsmechanismen
• Ende des Gerinnungsprozesses   die Auflösung des entstandenen Thrombus wird von einem fibrinolytischen, thrombolytischen Antikoagulationssystem geregel Antikoagulation: unverletzte Endothelialzellen bindenThrombin. Dadurch wird mit Hilfe vom Kalzium ein Plasmaprotein,das Protein C aktiviert. Das aktive Protein C hemmt direkt dieAktivierung von Schlüsselenzymen (Faktoren V. und VIII.) desextrinsischen und intrinsischen Weges Fibrinolyse:Thrombin stimuliert die Aktivierung einer Plasmaprotease, das entstandene Plasmin löst das Fibrinetz auf Thrombolyse: von innen gestartete Phagozytose  verkleinert den Thrombus (auch daran beteiligt zunehmende Perfusion schwämmt lockere Thrombusteile weg)
• Gerinnungsfaktoren: I) Fibrinogen: Grundstoff des stabilen Fibrinnetzes II) Prothrombin: zentrales Enzym:Thrombusbildung &-auflösung III) Gewebefaktor: Starter des äußeren Weges IV) Calcium-Ion: aktiviert und befestigt die Elemente der Kaskade V) Proakzelerin: Element des Aktivatorkompleves VI) gibt es nicht mehr VII) Prokonvertin: Starter des äußeren Weges VIII) Antihämophiler Faktor A: Element des Aktivatorprozesses des inneres Weges IX) Christmas Faktor (B): Element des inneren Weges X) Stuart-Prower-Fakot: Integrator des inneren und aüßeren Weges XI) Plasma und Thromboplasin Antezent: sekundäre Starter des inneren Weges XII) Hageman Faktor (kontact): primärer Aktivator des aüßeren Weges XIII) Lorand-Laki Faktor:erzeugt Fibrinpolimer aus Fibrinmonomeren - kiniogen: Aktivator des Faktor XII und des Kallikreins - kallikrein: Aktivator des Faktor XII
• Welche Schritte des intrinsischen Weges der Blutgerinnungskaskade sollten sie kennen? Plasmafaktor XII (Hageman-Faktor, verbindet sich mit der verletzten Oberfläche Faktor XII bindet ein Protein namens Kininogen Kininogen bindet und aktiviert das Enzym Kallikrein Kallikrein verwandelt XII in XIIa (aktiviert es) Faktor XIIa aktiviert XI in XIa dadurch aktiviert sich IX in IXa dadurch aktiviert sich X (Stewart Powder Faktor) ab da gehen intrinsicher und extrinsischer Weg die gleichen Schritte durch
• Wie geht der gemeinsame Weg durch die Blutgerinnungskaskade? durch Xa (aktivierter Stewart Powder Faktor) wird Prothrombin zu Thrombin Thrombin kann Fibrinogen in ein lockeres Fibrinnetz verwandeln Stabilisierung des entstandenen Fibrinnetzes durch den Thrombin aktivierten Faktor XIIIa (Laki-Lorand Faktor) es entsteht ein Fibrinpolymer
• Vitamin K K=Koagulation  für Blutgerinnung: -spezifische Glutamylreste einer Reihe spezieller Proteine  werden über die y-Glutamylcarboxylase carboxyliert und so aktiviert - Coenzym für die Karboxylierung von der Glutaminsäure in derLeber ist  Vitamin K
• Welche praktische Bedeutung hat Vit K? - Vergiftungen: Dicumarolvergiftung: Steinklee(Rind), vergifte ratten fressen (Hund,Katze) -als Antagonist: Warfarin-Gerinnungshemmer

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