Anatomie und Physiologie (Fach) / Muskelkontraktion (Lektion)

VL Henry Schulz

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• Muskelkontraktion (Sarkomer) = Verkürzung des Muskels - zwischen Aktin- & Myosinfilamenten, die aneinander vorbeigleiten - Aktinfilamente werden in Myosinzwischenräume gezogen    -> I- & H-Abschnitte werden schmaler - bei Verkürzung auf 60%: Aktinfilamente treffen bei A-Abschnitt aufeinander , Mysoinfilamente stoßen gegen Z-Scheiben - Verlängerung durch Dehen: Aktinfilamente aus A-Abschnitten - Reaktionsstellen frei:     - Calcium bindet an Troponin -> Tropomyosin ändert Position um Aktin & Myosin Reaktion         nicht zu behindern -> Abwinkelung der Myosinköpfe zieht am Aktinfilament     -> Kraftentfaltung (ggf Verkürzung)
• Querbrückenzyklus - Mechanismus der Brückenbildung (während Aktinfilamente in Myosinzwischenräume gleiten) - ATP (Adenosin-Tri-Phosphat) als primäre Energiequelle für Muskelkontraktion (durch Lösen der energiereichen Phosphatbindungen) - Jede Querbrücke benötigt ATP (mehr ATP, je mehr Querbrücken & je schneller der Zyklus) - Ohne ATP bleibt Myosinkopf in gekippter Stellung -> Muskel erstarrt (Totenstarre) - bei ausreichend ATP entspannt der Muskel (Weichmacherwirkung)
• Kontraktionszyklus 1. ATP-Anlagerung an Myosinkopf - Lösen des Myosinkopfes 2. ATP -> ADP + Pi - Verspannung des Myosinkopfes 3. Anstieg Ca++ - Anheftung Mysosin an Aktin 4. Freisetzung von Pi und ADP - Lösen der Verspannung, Myosinkopf kippt von 90° -> 45°      -> Ruderschlag 5. Ausgangszustand
• Kontraktionen - 10-100 ms - kann immer passieren, wenn genügend ATP - Querbrücke verkürzt Sarkomer um 1% (Aktinfilamente zur Mitte gezogen) - durch zyklische Wiederholungen werden größere Verkürzungen ermöglicht - bis zu 50 mal/s  - da Sarkomere in Reihe liegen, Aufaddition der Längenänderungen zu sichtbaren Kontraktion - Vorraussetzung: elektrische Erregung (über motorische Endpplatte -> Muskelzellmembran -> Freisetzung von Ca++ löst Kontraktion aus
• Bedeutung des Calciums - niedriger Ca++ (10-7 mol/l): Tropomyosinfäden blockieren Bindungstelle des Myosinköpfchens am Aktin (keine Brückenbildung zu AKtin) - hohe Ca++ (10-5 mol/l): Ca++ an Troponin -> Tropomyosinfäden verschieben sich in Rinne mit Aktinfäden -> Bindungsstelle am Aktin frei für Myosinkopf - Ca++ aktiviert mit Mg++ die ATPase-Aktivität am Myosinkopf (ATP -> ADP + Pi)
• Veränderungen der Streifen - Z-Streifen nähern sich an - I-Steifen verkleinern sich - A-Streifen bleiben konstant - H-Zone verkleinert sich
• Muskelnerv - zum kontrahieren benötigt er AP      -> von Gehirn -> Nervenbahnen -> Muskelzelle (neuromuskoläre Übertragung)
• Erregungsleitung - Erregungen durch positiv & negative geladenen Ionen - in der Zelle: K+ & A- (= Anionen wie Phophate/ Proteine) & Na+, Cl-) - außen: Na+ & Cl- (K+) - Zellmembran besitzt bestimmte Ionenkanäle für Na+ & K+ (je nach Erregungszustand unterschiedliche Permeabilität)
• Ruhemembranpotential - K+ Ionen können nach außen diffundieren - größere Anionen nicht      -> negativ geladenenes Inneres, positives Äußeres     -> in Ruhe befindliche Nervenzelle (Ladungsdifferenz -70mV)
• Aktionspotential - Nervenzelle wird erregt      -> Membran permeabel für Na+ (Depolarisation)      -> AP am Axonhügel      -> Potential schlagartig positiv (Ladungsdifferenz von 30 mV)       -> K+ Ausstrom (Repolarisation)       -> Nachhyperpolarisation - benachbarte Abschnitte durchlässiger für Na+ - AP fortsetzen von Axon -> Synapse
• Natrium-Kalium-Pumpe - zurück zum Ruhezustand - immer 3Na+ raus & 2K+ Ionen in Zelle hinein gepumt (Repolarisation) - wenn innen 10 mmol/l, Pumpe inaktiv - Vorgang nur durch Energie aus ATP möglich
• Aufbau Nervenzelle - Zellkörper mit abgehenden Dendriten, Axon (Neurit), Synapse - Neurone sind grundlegende Einheit - mit Gliazellen (Neuroglia) -> Nervengewebe ZNS/ PNS - Reizaufnahme, Erregungsleitung, Reizverarbeitung
• Fortleitung des APs - Nervenfasern ohne Myelinisierung (marklose Nervenfasern)     - entlang des Axons werden APs ausgelöst     - im neuen Membranabschnitt depolarisiert & AP, im alten Repolarisation (Membran refrektär)     - relativ langsam - Nervenfasern mit Myelinscheide (markhaltige Nervenfasern)     - Myelin wird gebildet von Schwannschen Zellen im PNS oder Oligodendrocyten im ZNS          -> alle 0,2-1,5 mm unterbrochen (Ranvierscher Schnürring)     - wirkt als Isolator für die Membran         -> AP springt von Ring zu Ring (deutlich schneller, meisten Axone)
• Einteilung der Nervenfasern - Aα - Aβ - Aɣ - Aδ - B - C
• Aα - Nervenfaser - Skelettmuskeleffernz, Muskelspindel (Ia)- & Sehneorgan (Ib) - Afferenzen - 11-16 μm Durchmesser - 60 -80 m/s
• Aβ - Nervenfasern - Mechanoafferenzen der Haut (II) - 6-11 μm Durchmesser - 30 - 60 m/s
• Aɣ - Nervenfasern - Muskelpindeldifferenz - 1-6 μm - 2-30 m/s
• Aδ - Nervenfasern - Hautafferenzen (Temperatur & schneller Schmerz) (III) - 1-6 μm Durchmesser - 2-30 m/s
• B - Nervenfasern - sympathisch präganglionär, viszerale Affernzen - 3 μm Durchmesser - 3-15 m/s
• C - Nervernfasern - Hautafferenz (langsamer Schmerz), sympathisch postganglionär (IV) - 0,5-1,5 μm (marklos) Durchmesser - 0,25-1,5 m/s
• Synapse - an motorischer Endplatte aktivieren Nervenimpulse die Muskelfaser - elektrische Übertragung in Synapse (AP) - chemische Übertragung im synaptischen Spalt (Transmitter) - AP - Transmitter - AP = neuromuskuläre Übertragung
• Neuromuskuläre Übertragung - Nerv -> Muskelfaser über motorische Endplatte (spezifische Synapse) - präsynatisch: marklose Nervenendigungen -> Sohlenplatte -> Ausstülpungen in Muskelfasermembran -> große Kontaktfläche - in Sohlenplatte: Vesikel, die Acetylcholin (Übertragungsstoff der Erregung von Nerv zu Muskel) enthalten
• Neuromuskuläre Übertragung (Ablauf) - an motorischen Vorderhornzelle generiertes AP     -> Axon -> präsynaptischen Membran     -> Depolarisation öffnet Ca++ Kanäle der präsynatptischen Membran     -> Ca++ in Axon     -> Ca++ iniitiert Bewegung von synaptischen Vesikeln zur präsynaptischen Membran     -> Vesikel fusionieren mit präsynaptischen Membran & entleeren Acetylcholin in synaptischen Spalt (Exocytose)
• Acetylcholin-Rezeptor - schwimmern in Lipiddoppelschicht der Zellmembran - aus 5 Untereinheiten (2 Bindungsstellen für Acetylcholin - wenn besetzt Ionenkanal wird geöffnet)
• Präsynaptische Freisetzung von Acetylcholin - SNARE-Komplexe beteiligt an Fusion von Vesikeln mit präsynaptischer Membran (Vesikel -> Poren -> Transmitterfreisezung) - präsynaptische Freisetzung von Acetylcholin gehemmt durch Botulinumtoxin      -> Muskellähmung     -> Lebensmittelvergiftung     -> Inaktivierung von Muskeln (Botox)
• Initiierung der Muskelkontraktion - ACh in Spalt -> Rezeptoren der subsynaptischen Membran -> Öffen der Natriumkanäle - Na+ strömt ein -> Depolarisation (lokale Antwort unter motorischer Endplatte = Endplattenpotential)  - AP in beide Richtungen über Muskelzellmembran -> transversale Tubuli -> sarkoplasmatisches Retikulum (benachbart) werden Ca++-Kanäle geöffnet -> Muskelkontraktion
• AP & Muskelkontraktion - Dauer der Muskelkontraktion deutlich länger als AP (1 ms vs 250 ms)
• Motorische Einheit - motorische Nervenzelle mit efferent leitenden Nervenfaser & Kollektiv an Muskelfasern - alle Muskelfasern von einer Nervenzelle treten gemeinsam in Aktion - Anzahl Fasern pro Nervenzelle variiert      -> 5-15 bei Augen/Fingern für fein koordinierte Bewegungen      -> 100-2000 für grobe Bewegungen
• Einzelkontraktion -> Tetanus - Summation bei wiederholten APs (da noch nicht erschlaffte Faser) - Überlagerung möglich, da Kontraktion 10mal langsamer als AP - Tetanus     >20Hz für lansam zuckende/ >50-120 Hz beischnell zuckenden Muskeln: Dauerverkürzung          des Muskels     -> Kontraktionskraft erhöht auf 4-10 fache    -> Verschmelzungsfrequenz: niedrigste Frequenz für Tetanus (Einzelzuckungen nicht erkennbar)    -> motorische Einheiten abwechselnd tätig (verzögert Ermüdung)
• Langsame Skelettmuskelfasern (ST) - von kleinen α-Motoneuronen des Rückenmarks über langsam leitende Neuriten     -> 10 APs/s - ermüdungsresistenten Fasern fähig zu längeren Kontraktionen     -> in Muskeln mit stützmotorischer Funktion - hoher Myoglobingehalt macht sie dunkel - aerober Stoffwechsel sorgt für Energie -> viele Enzyme zur aeroben Energiebereitstellung & Mitochondrien
• Schnelle Skelettmuskelfasern (FT) - schnelle Kontraktionen - von größeren α-Motoneuronen über schnellleitende Neuriten versorgt     -> kurzfristige APwiederholungen 40/s - ermüden eher, Fasern sind dicker (größere Kraftentwicklung)     -> in Muskeln mit zielmotorischer Funktion - anaerobe Bereitstellung der Energie (für Schnellkraft) - blass
• Biochemie der Muskelfasertypen - weiße Fasern können unterteilt werden:     -> Typen      I     -        IIC       -      IIA       -      IIX                  S,s1,s2    S,FA,s1,s2         FA               FB                                   f1,f2,f3         f1,f2,f3         f1,f2,f3 - Aktin bei allen Fasern gleich (Unterschiede bei leichten/schweren Ketten Myosinmoleküls) - Myosin aus 2 schweren Ketten im Schaft (2 schnelle: FA & FB, 1 langsame: S), leichte im Kopf (3 schnelle: f1,f2,f3, 2 langsame: s1,s2)
• Muskelfaserfärbung - mit ATPase für FR/FF - SDH-Färbung (mitochondriales Enzym) für SR
• Muskelfasertyp & Sportart - Sprint: 76% FT - Ausdauerlaufen: 21% FT - Fahrrad: 43 % - Schwimmen 33% - Gewichtheben: 56%
• Langsame (I) & schnelle (II) Muskeln - Primär I-Fasern    -> M. soleus (87%), M. adductor pollicis (80), M. tibialis anterior (73), M. biceps femoris (67) - Primär II-Fasern    -> M. orbicularis oculi (80), M. rectus femoris (70), M. triceps brachii (70), M. sternocleidomastoideus (65)
• Umwandlung von Muskelfasertypen - Kreuzinnervation <-> : Nerven zu langsamen & schnellen Muskelfasern durchgetrennt -> anderem Muskeltyp angenäht - Elektrostimulation <-> - TypII in TYPI Fasern: werden mit 10 APs/s erregt -> Kapillardichte, aerobe Energiebereitstellung, konktraktile Eigenschaften & Molekularstruktur des Myosin erhöht - TypI in TypII Fasern: nur dann erfolgreich, wenn niederfrequente Stimulation ausgeschaltet und ersetzt wird (in Reha zum Entgegenwirken von Muskelatropien)
• Trainingsbetrachtung - schnell->langsam: durch gezielte Reize im Training Umwandlung möglich, durch anschließendes Schnelligkeitstraining -> Rückverschiebung     - nur möglich wenn Muskel von Natur aus gemischte Faserverteilung hat    - Training verändert TypI Dominanz nicht    - Krafttraining kann Fasertypumwandlung induzieren, aber TypIIX in energetische Schwierigkeiten     -> Muskeln können auf ermüdenden verzichten/ Faserumwandlung -> höhere Ermüdungsresistenz erreichen (Bewegungsschnelligkeit vermindert)

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