Medizin (Fach) / Bakterielle Infektionskrankheiten (Lektion)

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• Aktinomykose Erreger Aktinomykose Infektion mit grampositiven, nicht sporenbildenden, anaeroben Stäbchenbakterien: Aktinomyzeten besiedeln die Schleimhäute des Mund-, Nasen-, Rachenraumes, der Luftwege und des Darmtrakts
• Aktinomykose Klinik Aktinomykose Klinik bei Schleimhautverletzungen oder Entzündungen kann sich chronische Infektion mit Nekrosen und Fisteln ausbilden. Granulationen = Drusen = Bakterienkolonien im Eiter 4 Formen 1 + 2 Orofazial und zervikal 60% harte Knoten im Bereich von Gesicht und Hals tastbar 3 pulmonal thorakal 20% ausgehend von Bronchien. Ausbreitung mit Beteiligung von Rippen oder Pleuritis. Husten mit Blutauswurf, Fieber, Gewichtsverlust 4 abdominal intestinal 20% nach Appendektomie. Bei Frauen mit Intrauterninpessar auch im Bereich des kleinen Beckens
• Aktinomykose Diagnostik Aktinomykose Diagnostik histologisch enthalten die Drusen ein Zentrum und radikuläre Ausläufer kultureller Nachweis ebenfalls möglich
• Aktinomykose Therapie Aktinomykose Therapie Penicillin oder Metronidazol auch Ampicillin und Clavulansäure oder Tetracyklin möglich evtl. Fistelspaltung und Drainage nötig chirurgisch unbehandelt Gefahr einer Sepsis, hohe Rezidivrate
• Lyme Borreliose Erreger, Epidemiologie Lyme Borreliose: Erreger, Epidemiologie Borrelia burgdorferi in Mittel-, Ost- und Nordeuropa sowie Nordamerika und Australien in Deutschland erkranken jährlich ca. 60 000 Menschen
• Lyme Borreliose Übertragung und Inkubationszeit Lyme Borreliose: Übertragung und Inkubationszeit wird durch Schildzecken übertragen von bodennaher Vegetation bis ca. 1,5m 5 - 35% der Zecken sind mit dem Erreger infiziert Inkubationszeit 4 - 18 Tage keine Meldepflicht in Bayern
• Lyme Borreliose Klinik, Diagnostik, Therapie Lyme Borreliose: Klinik, Diagnostik, Therapie Stadium 1 Woche 1-5 * Erythema migrans, kann fehlen * grippaler Infekt # Zeckenstichanamnese, Antikörpernachweis im Blut nur in 40% erfolgreich - Doxycyclin für 2 Wochen Stadium 2 frühe Generalisation Wochen bis Monate * am Ohrläppchen Lymphadenosis cutis benigna * Karditis * lymphozytäre Meningopolyneuritis, bilaterale Facialis oder Augenmuskelparese # IgG Nachweis im Blut, bei Lyme Arthritis Erregernachweis im Punktat - Ceftriaxon intravenös für 3 Wochen Stadium 3 späte Generalisation Monate bis Jahre * Neuroborreliose, Neuritis nervi optici * Lyme Arthritis im Kniegelenk *  Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer, Pergamenthaut, durchscheinende Gefäße * Augenbeteiligung # Liquorbefund: lymphozytäre Pleozytose, Eiweiss erhöht, gelegentlich Errregernachweis
• Rückfallfieber Rückfallfieber Borrelia recurrentis: epidemisches Rückfallfieber Übertragung über Läuse Borrelia duttoni: endemisches Rückfallfieber Übertragung durch Lederzecken, nur als Reisekrankheit Tropen, Subtropen beide Erreger wirken durch ein Zellwandantigen pyrogen rezidivierende Fieberschübe von 3 bis 6 Tagen 30% der Patienten entwickeln schwere neurologische Komplikationen
• Brucellose Erreger, Epidemiologie Brucellose Erreger und Epidemiologie Malta-Fieber: Brucella melitensis, Ziege und Schaf Morbus Bang: Brucella abortus, Rinder selten in Deutschland. Verbreitet in Mittelmeerländern, Indien, Zentral- und Mittelamerika, in Teilen von Afrika und im Nahen Osten
• Brucellose Übertragung und Inkubationszeit Brucellose Übertragung und Inkubationszeit Die Erreger besiedeln lebenslang den Urogenitaltrakt ihres Wirtes und werden mit Urin, Milch, Plazenta ausgeschieden. direkter Kontakt mit infizierten Tieren und Sekreten Genuss kontaminierter Nahrung auch Laborinfektionen möglich selten Übertragungen von Mensch zu Mensch Inkubationszeit von 2 bis 4 Wochen namentliche Meldepflicht, gilt als Berufskrankheit
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• Brucellose Pathogenese Brucellose: Pathogenese die Erreger befallen bevorzugt das retikuloendotheliale System, den Bewegungsapparat und den Urogenitaltrakt. induzieren akute und chronische inflammatorische Immunantwort die lokale Gewebereaktion kann zur Bildung epitheloidzelliger Granulome mit und ohne Nekrosebildung und Verkäsung oder Abszessformationen führen. Granulome im Knochenmark, Leber, Lymphknoten, Knochen, Knnochenmark
• Brucellose: Klinik Brucellose: Klinik 90% subklinisch Malta-Fieber: undulierender Verlauf mit Fieberepisoden, die 1-3 Wochen anhalten Begleitsymptome: Lymphadenopathie, Hepato-/Splenomegalie, Gewichtsverlust, Schwächegefühl gelegentlich chronische Brucellose > 1 Jahr mit epitheloidzelligen Granulomen Komplikationen: * Meningoenzephalitis (Neurobrucellose) * Endokarditis * Osteomyelitis * eitrige Arthritis im Kniegelenk
• Brucellose: Diagnostik Brucellose: Diagnostik meist serologisch Erregerkulturen dürfen nur in Labor mit Sicherheitsstufe 3 angelegt werden und brauchen 1-3 Wochen
• Campylobacter-Enteritis: Erreger und Epidemiologie Campylobacter-Enteritis: Erreger und Epidemiologie Campylobacter jejuni Erregerreservoir sind Tiere häufigste durch Lebensmittel übertragene bakterielle Diarrhö; Häufigkeitsgipfel im Sommer Inzidenz von 75/100 000 Einwohner/Jahr
• Campylobacter-Enteritis: Übertragung und Inkubationszeit Campylobacter-Enteritis: Übertragung und Inkubationszeit kontaminierte Nahrungsmittel, Geflügel, Rohmilch, Wasser Inkubationszeit 2-7 Tage namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis
• Campylobacter-Enteritis: Klinik Campylobacter-Enteritis: Klinik 2-3 Tage Kopfschmerz, Fieber, Muskelschmerzen hochakute Diarrhö Durchfälle wässrig, evtl. Blutbeimengung und kolikartige Bauchschmerzen Erkrankung klingt nach 3-4 Tagen ab chronische Verläufe nur bei Patienten mit Immunschwäche durch kreuzreagierende Antikörper können selten reaktive Arthritis oder Guillain-Barre Syndrom entstehen
• Campylobacter-Enteritis: Diagnostik und Therapie Campylobacter-Enteritis: Diagnostik und Therapie Stuhlkultur 3-5 Wochen oder PCR Erregerausscheidung über 4 Wochen anhaltend orale Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution
• Chlamydien: führen zu folgenden Erkrankungen... Chlamydien: führen zu folgenden Erkrankungen...  * atypische Pneumonie und Bronchitiden * Trachom = ägyptische Augenentzündung * Urethritis und Konjunktivitis * Lymphogranuloma venereum (inguinale) = Morbus Durand-Nicolas-Favre
• Chlamydien-Infektion Lymphogranuloma venereum: Errger, Epidemiologie, Übertragung Chlamydien-Infektion Lymphogranuloma venereum: Errger, Epidemiologie, Übertragung Chlamydia trachomatis, Serotypen L1-3 in Deutschland meist importiert aus den Subtropen, Inzidenz 1/1 Mio Einwohner (selten) Übertragung durch engen Hautkontakt, zB. Geschlechtsverkehr Inkubationszeit zwischen 3 und 30 Tagen
• Chlamydien-Infektion Lymphogranuloma venereum: Klinik Chlamydien-Infektion Lymphogranuloma venereum: Klinik bei Frauen bis zu 80% symptomlos bei Männern entwickelt sich Urethritis mit Ausfluss aus der Harnröhre,  Dysurie und Lymphadenopathie Primärstadium: Herpetiforme Papel oder Ulkus, rasche narbenlose Abheilung Sekundärstadium nach 3 bis 8 Wochen: unilaterale inguinale schmerzhafte Lymphadenopathie Tertiärstadium: progressiver fibrotischer Umbau der Lymphknoten, chronisch granulomatöse Entzündung mit Ulzeration und Obliteration der Lymphbahnen, evt. Ödem des äusseren Genitales
• Clostridium difficile: Erreger Clostridium difficile: Erreger obligat anaerobes, grampositives, sporenbildendes Stäbchenbakterium kommt ubiquitär vor weitgehend resistent gegen fast alle Breitspektrumantibiotika
• Clostridium difficile: Epidemiologie und Übertragung Clostridium difficile: Epidemiologie und Übertragung Bestandteil der Standortflora des Darmes va. bei hospitalisierten Patienten häufigste Ursache der nosokomialen Diarrhö, für 25% der antibiotikaassoziierten Diarrhöen verantwortlich löst in >90% der Fälle eine pseudomembranöse Kolitis aus Risikofaktoren * hohes Alter * Immunsuppression * Antibiotikagabe
• Clostridium difficile: Pathomechanismus Clostridium difficile: Pathomechanismus Antibiotika zerstören die physiologische Darmflora und fördern Überwucherung der Darmflora mit toxinbildendem Clostridium difficile Toxin A: stabiles Enterotoxin, das zu Elektrolyttransportstörung führt und sekretorische Diarrhö hervorruft Toxin B: hitzelabiles Zytotoxin, das das Kolonepithel schädigt und Kolitis auslöst.               Die Entzündungsreaktion führt zur Ablagerung von abstreifbaren Fibrinbelägen auf der Darmwand =>          pseudomembranöse Kolitis
• Cholera: Erreger und Epidemiologie Cholera: Erreger und Epidemiologie Vibrio cholerae Serovar O1 überlebt und vermehrt sich in freiem Wasser bei Temperaturen über 20 Grad Reservoir und Wirt ist der Mensch weltweit 6 Mio Erkrankungen pro Jahr mit > 100 000 Todesfällen
• Cholera: Übertragung und Inkubationszeit Cholera: Übertragung und Inkubationszeit kontaminiertes Wasser, Meeresfrüchte da die  Vibrionen nicht säureresistent sind, fördert Hypazidität des Magens eine Infektion Inkubationszeit wenige Stunden bis zu einer Woche
• Cholera: Pathomechanismus Cholera: Pathomechanismus Choleratoxin aktiviert die membranständige Adenylatzyklase der Enterozyten. Vermehrte Bildung von cAMP führt zur Hypersekretion von Elektrolyten und Wasser in das Darmlumen und zur Hypermotilität des Dünndarms
• Cholera: Klinik Cholera: Klinik nur bei 15% der Patienten symptomatischer Verlauf (Achtung: symptomlose Ausscheider!) leichte bis schwere Reiswasserstühle, wässrige Durchfälle bis 30 pro Tag, häufig mit schwerem Erbrechen massive Flüssigkeitsverluste bis 25 Liter pro Tag => Exsikkose mit Anurie, Nierenschäden durch Tubulusnekrose metabolische Azidose Körpertemperaturabfall bis 20 Grad Muskelkrämpfe im schwersten Fall kommt es zur einer Enterotoxinvergiftung = Cholera siderans mit hypovolämischem Schock und letalem Ausgang
• Cholera: Diagnostik und Therapie Cholera: Diagnostik und Therapie Kultur, Antikörperfärbung bereits der Verdacht auf Cholera muss der WHO gemeldet werden Ausgleich der Flüssigkeits- und Elektrolytverluste Isolierung zu empfehlen
• Diphterie: Erreger Diphterie: Erreger Corynebacterium diphteriae Schmier-/Tröpfcheninfektion, Inkubationszeit 1-5 Tage das gebildete Exotoxin hemmt die Proteinsynthese und verursacht so die Pseudomembranbildung, Epithelnekrosen und Ulzerationen Verdacht, Erkrankung, Tod und Nachweis von Corynebacterium diphteriae meldepflichtig!
• Diphterie: Epidemiologie Diphterie: Epidemiologie durch Impfung selten in Industrienationen steigende Inzidenz, problematisch in Entwicklungsländern
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• Diphterie: Klinik Diphterie: Klinik plötzlicher Krankheitsbeginn mit mäßigem Fieber und geringen Schluckbeschwerden volles Krankheitsbild nach 24 Stunden: Angina, Kopfschmerzen, Husten, ödematös verdickter Hals = Cäsarenhals einige Tage nach einer lokalen Infektion kann Diphterie systemisch auftreten, Fieber, Pseudomembranen
• Diphterie: Diagnostik Diphterie: Diagnostik süßlich-fader Mundgeruch pseudomembranöse grau gelbe Beläge auf geschwollenen und geröteten Tonsillen Abstrich, grampositive Stäbchen
• Diphterie: Therapie Diphterie: Therapie   Isolation bei Verdacht Diphterieantitoxin Penicillin oder Erythromycin erst wenn 3 Abstriche in 1-wöchentlichen Abständen erregerfrei sind, wird entlassen EKG und Urinkontrollen für 6 Wochen ab Infektionsbeginn Prophylaxe: Impfung alle 10 Jahre
• Gasbrand: Erreger Gasbrand: Erreger Clostridium perfringens anaerobes, grampositives Stäbchen, sporenbildend
• Gasbrand: Pathogenese Gasbrand: Pathogenese meist Mischinfektion mit anderen Bakterien (E. coli, Steptokokken, Enterobakterien), die anaerobes Milieu schaffen tiefe und verschmutzte Wunden 50% Operationswunden nach Gallenwegs- und Darmoperationen 30% seltene Ursache septische Aborte
• Gasbrand: Klinik Gasbrand: Klinik Inkubationszeit zwischen 5 Stunden und 3 Tagen zunächst lokaler Wundschmerz bei optisch relativ unauffälligem Befunde später wird Wunde ödematös und es entleert sich seröses Sekret Haut um die Wunde verfärbt sich kupern/bronzen und bildet süßlichen Geruch lokales Spätsymptom: Knistern = Krepitationen unter der Haut Fieber bis 40 Grad, tachykard, desorientiert Multiorganversagen
• Gasbrand: Diagnostik Gasbrand: Diagnostik Klinisches Bild! radiologisch typische Muskelfiederung nachweisbar Wundrandabstrich, grampositive, bekapselte Stäbchen Differentialdiagnostik: anaerobe Streptokokkenmyositis, Meleney-Gangrän, nekrotisierende Fasziitis
• Gasbrand: Therapie Gasbrand: Therapie schnell, da hohe Letalität 40-60% trotz Behandlung Wunde eröffnen, abtragen, spülen, Amputation evtl. Penicillin gegen Clostridien, Metronidazol gegen anaerobe Mischflora hyperbare Sauerstofftherapie
• Gonorrhö: Epidemiologie Gonorrhö: Epidemiologie eine der häufigsten sexuell übertragbaren Krankheiten weltweit 60 Mio Neurerkrankungen weltweit jährlich in Deutschland 2,8/100 000 Einwohner jährlich Erkrankungsgipfel zwischen 18. und 25. Lebensjahr
• Gonorrhö: Erreger Gonorrhö: Erreger Neisseria gonorrhöae starker Tropismus für Zylinderepithel der Urethra, den Analkanal, die Zervix, die Konjunktiven Mensch als alleiniger Wirt empfindlich gegenüber Temperaturschwankungen und Austrocknung
• Gonorrhö: Übertragung und Inkubationszeit Gonorrhö: Übertragung und Inkubationszeit direkter Schleimhautkontakt zB. während des Sexualverkehrs peripartale Übertragung 30-50% kann zu eitriger Neugeborenen-Konjunktivitis führen Inkubationszeit 2-8 Tage
• Gonorrhö: Klinik (Überblick) Gonorrhö: Klinik (Überblick) asymptomatisch bei 50% der infizierten Frauen und 25% der infiziertern Männer asymptomatische Patienten stellen ständige Infektionsquelle dar kann sich chronifizieren und Ursache weiblicher und männlicher Sterilität sein Urogenitale Manifestationen und extragenitale Manifestationen und extragenitale Komplikationen schaue ich mir auf gesonderten Karteikarten an!
• Gonorrhö: Urogenitale Manifestation bei Frauen Gonorrhö: Urogenitale Manifestation bei Frauen akute Gonorrhö äußert sich als * Urethritis mit Dysurie * Zervizitis mit gelbem bis weiß-gelbem Fluor und stechenden Schmerzen * Bartholinitis mit druckschmerzhafter Abszessbildung =>  untere Gonorrhö die Bartholindrüse dient der Befeuchtung des Scheidenvorhofs unbehandelt können die Erreger aufsteigen und zu einer Endometritis und Adnexitis führen => obere Gonorrhö bei der gynäkologischen Untersuchung fallen eine Rötung und Schwellung der Portio, ein Portioschiebeschmerz und die Provokation von Kontaktblutungen auf da der Erreger ausschließlich Zylindereptithel befällt, rufen die Gonokokken bei der erwachsenen Frau eine Zervizitis aber keine Kolpitis (unverhorntes Plattenepithel der Vagina) hervor Frauen haben nach chronifizierter Gonokokkeninfektion ein erhöhtes Risiko für Extrauteringravidität
• Gonorrhö: Urogenitale Manifestation beim Mann Gonorrhö: Urogenitale Manifestation beim Mann akute Gonorrhö als eitrige Urethritis mit Dysrurie und eitrigem Ausfluss = untere Gonorrhö Bonjour-Tropfen steigt der Erreger auf, können sich Prostatitis, Vesikulitis, Funikulitis und Epididymitis entwickeln = hintere Gonorrhö
• Gonorrhö: Urogenitale Manifestation beim Kind Gonorrhö: Urogenitale Manifestation beim Kind an sexuellen Missbrauch denken! bei präpubertären Mädchen kann das unverhornte Vaginalepithel infiziert werden Vaginitis mit Dysurie und vaginalem eitrigem Ausfluss
• Gonorrhö: extragenitale Komplikationen Gonorrhö: extragenitale Komplikationen * Pelvic inflammatory disease * Perihepatitis acuta gonorrhoica: asymptomatisch oder rechtsseitige atemabhängige Schmerzen im Oberbauch * dissemierte Gonokokkeninfektion: selten hämatogene Aussaat der Erreger (1-3%), hämorrhagische Pusteln an den distalen Extremitäten * Reiter-Syndrom
• Katzenkratzkrankheit: Erreger und Übertragung Katzenkratzkrankheit: Erreger und Übertragung Bartonella henselae Bisse oder Kratzverletzungen von Katzen Inkubationszeit bis zum Auftreten der Hautläsionen 3-10 Tage, bis zur Lymphknotenschwellung 15-50 Tage
• Katzenkratzkrankheit: Klinik Katzenkratzkrankheit: Klinik in der Nähe der Eintrittstelle des Erregers entwickelt sich ein kleines schmerzloses Bläschen, das papelig oder verkrustet über mehrere Monate bestehen bleibt 30-50% unspezifische Allgemeinsymptome Kinder: einseitige lokalisierte Lymphadenitis 1-2 Wochen nach Hautläsion Lymphknoten schwillt bis 5cm Durchmesser (meist im Bereich des M. pectoralis)
• Lepra: Epidemiologie Lepra: Epidemiologie in Entwicklungsländern, schlechte Hygiene, mangelhafte Ernährung jährlich 250 000 Neuerkrankungen weltweit, Tendenz sinkend
• Lepra: Ätiopathogenese Lepra: Ätiopathogenese Mycobacterium leprae säurefestes Stäbchen, obligat intrazellulär persistiert und proliferiert in Makrophagen und Schwann-Zellen durch Verhinderung der Fusion von Phagosomen und Lysosomen entzieht sich der Erreger der Abwehr

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