Pharmakologie (Fach) / "Begriffe" (Lektion)

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• Pharmakodynamik Wechselwirkungen eines Pharmakons mit dem Körper= Effekt, den das Arzneimittel auf den Körper hat
• Pharkamokinetik Wirkung, die der Körper auf das Pharmakon hat = u.a. Verstoffwechslung, Ausscheidung, etc.
• Charakteristika, die Wirkung auszeichnen (5) 1. Qualität = Art der Wirkung2. Stärke = Ausmaß der Wirkung im Vgl. zur Kontrolle3. Dauer = Wirkungseintritt bis -ende4. Latenz = Zeit von Applikation bis Wirkungseintritt5. Mechanismus = Weide der Wirkung auf zell./molek. Ebene
• Wozu dienen Dosis-Wirkungs-Beziehungen? Wie sind die Achsen eingeteilt? 1. Spezifität des Agens2. minimale/maximale Konzentrationen, um Wirkung zu erzielen X-Achse: KonzentrationY-Achse: Wirkung [%]
• D-W-K (Dosis-Wirkungs-Kurve) - Welcher Verlauf des Graphen ist der häufigste? - Wie sieht der Graph bei reversibel wirkenden Stoffen? Welche Ausnahme gibt es? (Form) - Problem bei irreversibel wirkenden Stoffen? - häufigste Form: sigmoid  - "Konzentrationsgifte"→ nicht lineare, hyperbolische DWK bei halblog. DarstellungAusnahme: lineare Abh. - "Summationsgifte"→ Kumulation der Wirkung bei wiederholter Applikation→ Dosis-Zeit-Wirkunsprodukt (c x t)
• reversibel wirkende Stoffe = ? Konzentrationsgifte
• irreversibel wirkende Stoffe = ? Summationsgifte
• Auf welche unterschiedlichen Charakteristika muss bei der Bewertung eines Arzneistoffes geachtet werden? (3) 1. Verschiedene Lage der DWK2. Verschiedene Steilheit (→ Anflutungszeit) 3. Unterschiedliche Wirkungsmaxima (→ welche Dosis ist für die maximale Wirkung wirklich nötig/ist eine höhere Konzentration sinnvoll)
• Die Dosis entspricht der __________ und die relative Wirksamkeit entspricht der _________ in _____. → Die Dosis entspricht der relativen Potenz (Potency) und die relative Wirksamkeit entspricht der Efficacy in Prozent.  Efficacy: max. Effekt, den ein AM unabh. von der Dosis erzeugen kann → dosisunabh.→ "Kann das Medikament überhaupt die 100% erreichen?"Potency: Menge an AM, die für einen gewählten Effekt nötig ist (e.g. LD50) → dosisabh.→ "Mit welcher Dosis erreichen wir die 100%?"
• Welche Rezeptor-Lokalisationen gibt es? + Beispiel (2) - membranständig (Adrenorez.) - zytoplasmatisch/nukleär (Steroid-Hormone) Faustregel: lipohile Substanzen (e.g. Steroide) haben ihren Rez. zumeist im zytoplasma/am Kern, während hydrophile Substanzen (e.g. Catcheolamine) an der äußeren Zellmembran binden. 
• Welche reversiblen Wirkungen von Pharmaka an Rez. gibt es? (4) 1. Ionenbindung (e.g. Na+ + Cl- = NaCl → "Ladungsausgleich", heteropolare Bindung)2. Wasserstoff-Brücken-Bindung (Wechselwirkung über Wasserstoffatome, die an besonders stark elektronegative Atome (FONCl) gebunden sind)3. Van-der-Waal'sche Bindung (Bildung kurzzeitiger Dipole durch Bewegung von geladenen Atomen in Molekülen)4. Hydrophobe Wechselwirkungen (Zusammenlagerung von unpolaren Molekülen in polaren Medium)
• Welche Formen der irreversiblen Bindungen gibt es? (1) 1. Kovalente Bindungen ("Teilen" der Elektronen, um Edelgaskonfiguration zu erreichen) e.g. ASS an COX
• Reihenfolge der Ausbildung eines [Pharmakon-Rezeptor]? Anziehung - Ausrichtung - Fixierung 
• Worauf beruht ganz allgemein die Signalweiterleitung? Auf Strukturkonformation des Rezeptors 
• Was ist ein Enantiomer? Bild und Spiegelbild eines Moleküls "Schlüssel bricht in Schloss ab", wenn falsches Enantiomer an Rezeptor bindet(Beispiel: Contergan. Das "falsche" S-Thalidomid wurde verabreicht, sodass teratogene Schäden bei Neugeborenen auftraten.) 
• Welche Pharmakon-Rezeptor-Theorien gibt es? (3) 1. "induced fit"2. "Besetzungstheorie" nach Clark 3. "Treffertheorie" nach Paton
• Was besagt die "induced fit" Theorie? Bindung → allosterische Konf.änd. → Wirkungwenn keine allost. Konf.änd.: Hemmung → Antagonist
• Was besagt die Besetzungstheorie nach Clark? Wirkungsausmaß = Anzahl besetzter Rez. (Occupancy)→ max. Wirkung bei vollständiger Rez.besetzung (dann sigmoider DWK-Verlauf) ↑besetzte Rez. = ↑Wirkung  Occupancy = Wirkstoffkonzentration
• Was besagt die Treffertheorie nach Paton? "eierlegende Mücke"  Wirkungsausmaß = Treffer/Zeiteinheit ↑Trefferfrrequenz = ↑Wirkung  Wenn Kdiss ≥ Kass: viele Treffer → AgonistWenn Kdiss <<< Kass: seltene Treffer → Antagonist (nach initialer Wirkung bleibt der Rezeptor lange besetzt → Blocker, trotz intrinsischer Aktivität (e.g. β-Blocker: lassen Wirkung der β-Rezeptoren am Herzen initial zu, blockieren dann aber durch langes Besetzen eine übermäßige Aktivierung)
• Was sind Klasse-1-Rezeptoren? (3) Wirkung? (2) Beispiel? (2) "schnelle Rezeptoren"- ionotrop- aus Makromolekülen aus mehreren UE Wirkung entweder über - Depolarisation → n-Cholinorez. bei ACh- Hyperpolatisation →  GABAA-Rez. 
• Was sind Klasse 2-Rezeptoren? (2) Wie funktioniert die Übertragung des Signals? (2) Beispiele second messenger Systeme? (2) Warum können auch geringe Dosen eine relativ große Wirkung auslösen? (1) "langsame Rez."- G-Prot.-gek. Rez. - Öffnen/Schließen spannungsabh. ionotroper Kanäle → Akt./Hemmung von second messenger Systemen Adenylatcyclase → ↑/↓cAMPPhospholipase C →  ↑Inositol-Phosphat Potenzierung und Amplifizierungsmechanismen
• PLC = ? PKC = ? PDE = ? G-Protein = ? PLC = Phospholipase CPKC = Phosphofructokinase (zellspezifisch)PDE = Phosphodiesterase (4: Entzündung, 3: Herz, 5: Viagra)G-Protein = Guanin-Nukleotid-bindendes Protein (Gs, GO/i, Gq)
• Aus was bestehen G-Proteine? - 3 UE (α, β, γ)- 7-TM-Rezeptor- extrazelluläre NH2-Terminale- intrazelluläre COOH-Terminale
• Wie entfalten ZP/kernständige Rezeptoren ihre Wirkung? (allg.) (4) Was ist das Problem bei chlorierten Kohlenwasserstoffen (Hitzeschutzmittel)? - Bindung Pharmakon an Rezeptor (so far so good)- Chaperon (Hitzeschockprotein) wird abgespalten → Komplex → Wirkung am Zellkern, bzw. Genom als Dimer  - verdrängt Vitamin A vom Rezeptor → x-Disease (finde hier nichts genaueres im Internet... existiert das Teil überhaupt?) 
• ZP/kernständige Rezeptoren: Wie kann ein direkter Effekt noch ausgelöst werden? - membrangebundene Glucocorticoid-Rez. (mGR) → Stressreaktionen des ZNS (vermutlich G-Prot. gek. Rez.)  - zytoplasmatisch: Diffusion zum Zellkern
• Was ist ein Beispiel für die Plastizität von Rezeptoren? (1) Bedeutung? (1) Up- and Down-Regulation = Zu-/Abnahme der Empfindlichkeit
• Woraus besteht die Hellabrunner Mischung? Xylazin und Ketamin
• Was bewirken Agonisten? (allg.) Umwandlung eines inaktivierten in einen aktivierten Rez. 
• Wodurch unterscheiden sich AM von physiologischen Effektoren? (3) 1. pharmakologische Eigenschaften (Kontakt zwischen Stoffen für Wirkung)2. Selektivität (Wirkstoff selektiv auf Rezeptoren)3. Wirkunspotenz (Affinität und intrinsische Aktivität)
• Bei reversiblen Wirkungen gilt das _____ Massenwirkungsgesetz
• Was ist "Affinität"? ↑Affinität zum Rez = ↑pD2 = ↑Wirksamkeit = ↓KD und EC50  (Je höher die Affinität zum Rezeptor, desto höher ist die Wirksamkeit des Stoffes, desto größer ist die pD2, desto kleiner KD und EC50)
• Was ist die intrinsische Aktivität? = maximal erzielbarer Effekt im Vergleich zum physiologischen Effektor 
• Vollagonist = Partialagonist = Antagonist = Inverser Agonist = (Einteilung Effekt 0-1, -1) Vollagonist = 1 (100% der Wirkung)Partialagonist = 0 < PA > 1 (alles zwischen 0 und 1)Antagonist = 0Inverser Agonist = -1 (interagiert längerfristig mit Rez. → Gleichgewicht verschiebt sich in Richtung inaktivierter Rezeptoren) 
• Affinität in Bezug auf Antagonisten? = Antagonistenkonzentration, bei der Agonistenkonz. verdoppelt werden muss, um ursprüngliche Wirkung wieder zu erreichen= KA
• Was ist ein funktioneller Antagonist? Antagonist greift nicht am selben Rez. an, wie Agonist, e.g. Pupillenweite
• Was ist Synergismus? (1) Welche Formen gibt es? (2) = Steigerung der Wirkungsgröße additiv: 1+1=2potenzierend: überadditiv → 1+1= >2
• Woraus setzt sich im Groben die Pharmakokinetik zusammen? → LADME L iberationA bsorption (Resorption)D istribution (Invasion)M etabolisierungE xkretion (Elimination)
• Was bezeichnet die Liberation? Beispiele? (3) Freigabe des AM aus der Arzneiform, bestimmt durch galenische Zubereitung (e.g. Trägerstoffe)  - Desintegration der Formulierung- Auflösung der Körperflüssigkeit - Ausbreitung auf der Resorptionsfläche 
• Was ist Absorption, bzw. Resorption? (1) Wovon ist die Geschwindigkeit/das Ausmaß der Abs. abhängig? (8) = Aufnahme eines Stoffes in die Blut-/Lymphbahn - Liberationsgeschwindigkeit- Stoffkonzentration am Applikationsort- Kontaktfläche/-zeit- Diffusionsstrecke- Durchblutung am Appl.ort- pH-Verhältnisse am Appl.ort- phys.-chem. Eigenschaften des AM (Lipophilie, pKa, Molekülgröße)- Zustand des Patienten
• Welche Kriterien bei der Auswahl des Applikationsortes sind relevant? (7) Wofür ist dies von Bedeutung? (1) 1. Ort, an dem das AM wirken soll (lokal/systemisch)2. gewünschter Wirkungseintritt und gewünschte Wirkungsdauer 3. Patient (Alter, Art, Geschlecht)4. Zustand des Patienten5. verfügbare Arzneiformen6. chem.-phys. Eigenschaften des Stoffes (Stabilität, Löslichkeit, Aggregratszustand → Bioverfügbarkeit, lokale/syst. Verträglichkeit)7. Praktikabilität Bedeutend für: Anfllutung
• Wie sind Biomembranen bzgl. Lipophilie/Hydrophilie aufgebaut? Hydrophil zur Oberfläche hin, lipophil in der Phospholipiddoppelschicht
• Was ist passive Diffusion? Wonach läuft diese ab? reine Lipiddiffusion & Diffusion durch Poren (=Filtration) Fick'sches Gesetz: q= k*A/d*Vk+(c1-c2)
• Woraus setzen sich die Variabeln des Fick'sches Gesetzes zusammen? Fick'sches Gesetz: q= k*A/d*Vk+(c1-c2) q: diffundierte Stoffmenge k: Diffusionskonstante A: Diffusionsfläche d: Membrandicke (Diffusionsstrecke) Vk: Verteilungskoeffizient  c1/2: Konzentrationsdifferenz
• Welche Stoffeigenschaften bestimmen die Geschwindigkeit der passiven Diffusion? - Molekülgröße- Lipophilie- Ionisationsgrad
• Wodurch wird die Lipophilie eines Stoffes bestimmt? durch Vk = Verteilungskoeffizient Öl/Wasser
• Wovon ist der Ionisationsgrad abhängig? Wie wird dieser berechnet? - pKa des Stoffes und Umgebungs-pH pKa = pH, bei dem Stoff zu 50% dissoziiert → je stärker die Säure, desto niedriger der pKa→ je stärker die Base, desto höher der pKa# Henderson-Hasselbalch-Gleichung
• Wie verhält sich der Ionisationsgrad eines sauren Pharmakons allg.? Nicht-Ionen/Ionen = 10pKa-pH pK-pH = log [Nicht-Ionen]/[Ionen]
• Wie verhält sich der pkA eines basischen Pharmakons allgemein? Ionen/Nicht-Ionen = 10pKa-pH pK-pH = log [Ionen]/[Nicht-Ionen]
• Eine schwache Säure liegt im _____ Milieu des Magens überwiegend ______ vor. Eine schwache Säure liegt im sauren Milieu des Magens überwiegend nicht ionisiert vor.
• pK-pH = -2 Säure: Base: (ion:nicht-ion.) pK-pH = -2Säure: 99:1Base: 1:99(ion:nicht-ion.)

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