Pharmakologie (Fach) / Wirkstoffe (Lektion)

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• Mannitol = Zuckeralkohol, verabreicht p.o., i.h., i.v.  Dient der osmotischen Diurese= bei akutem Nierenversagen, Glaukom, Hirnödem, zytischer Fibrose
• EDTA = Ethylen-Diamin-Tetra-Acetat  = Chelatbildner ⇒ Kalziumpuffer, Antidot bei Schwermetallvergiftungen (e.g. Blei) 
• NaOH = Natriumhydroxid = wird in wässriger Lösung zu Natronlauge, welche der Säureneutralisation dient 
• Halothan = halogenierter Kohlenwasserstoff  = Inhalationsnarkotikum, Analgetikum; leichtes Muskelrelaxans  - führt zu einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks- dosisabh. Atemdepression/Blutdruckabfall ⇒ Anästhesie unter assistierter Beatmung - Trigger der maligen Hyperthermie- geringe therapeutische Breite; schnelle An- und Abflutung (= gutes Narkosemittel)  Seltene NW: Halothanhepatitis durch freiwerdende Bromidionen (allerg. Reaktion)  Fun Facts- sehr lichtempfindlich, Aufbewahrung in braunen Flaschen- sensibilisiert das Myokard gegen Catcholamine (→ Tachykardien möglich!) 
• Parathion a.k.a. E605, Nitrostigmin  = Phosphorsäure-Ester, verwendet als Insektizid; zählt zu Organophosphaten = gute Resorption über die Haut; im Körper metabolisiert in das toxische Paraoxon ⇒  irreversible Blockade der ACh-Esterase! → vermindert Abbau im synaptischen Spalt → Dauererregung der muskarinergen und nicotinergen Rezeptoren  THERAPIE: Atropin zur symptomatischen Behandlung, Oxime (Obidoxim) zur Aufhebung der irreversiblen Bindung von Parathion/Paraoxon an die ACh-Esterase → Oxime nur kurze Zeit nach Exposition noch wirksam!
• Koffein = Alkaloid (Xanthinderivat) = kompetitive Hemmung der PDE (= Hemmung Abbau cAMP/cGMP zu AMP/GMP), sowie der Adenosinrezeptoren im ZNS Fun Facts:- hohe Bioverfügbarkeit (90-100%)- kann Blut-Hirn-Schranke überschreiten- Exkr.: Demethylierung, dann überwiegend renale Ausscheidung 
• Morphin = Alkaloid (Schlafmohn, Papaver somniferum) = stärkstes bekanntes natürliches Analgetikum  = reversibler Agonist der μ-Opiatrezeptoren→ Verhinderung der Schmerzweiterleitung→ Tonuserhöhung der glatten Muskulatur  (teilweise unerwünschte) NW: Atemdepression, Obstipation, Halluzinationen, Blutdruckabfall, Unterdrückung Hustenreiz  Applikation: Retardkapsel/-tablette, Tropfen, Tabletten, Injektionslösung, Suppositorien (aka Zäpfchen), Pflaster; auch parenteral und i.v., sowie s.c., selten intrathekal, manchmal kutan (= eigentlich alles)  Fun Facts:- recht geringe Bioverfügbarkeit (15%)- Antidot: Naloxon (Verdrängung des Morphins von Opiatrezeptoren) 
• Catecholamine = biogene Amine, aktivieren G-Protein-gekoppelte Rezeptoren→ primäre Catecholamine: Noradrenalin, Dopamin→ sekundäre Catecholamine: Adrenalin + Derivate  = Abbau durch MAO (Monoaminooxidase); Exkr. zu 1% renal Fun Facts:- natürlich: A, NA, DOPA- künstlich: Isoprenalin, Dobutamin, Dopexamin- Synthese: Tyrosin [Tyrosinhydroxylase] ⇒ Levodopa [AADC + PALP] ⇒ Dopamin [Dopaminhydroxylase] ⇒ Noradrenalin [PNMTase] ⇒ Adrenalin
• Benzodiazepin = Sedativum, Anxiolytikum(dosisabh. Wirkung: ⇑ Anxiolyse/Muskelrelaxation, ⇑⇑ Antikonvulsiva, ⇑⇑⇑ Sedation/Schlaf, ⇑⇑⇑⇑ Amnesie) = allosterische Bindung an GABAA-Rezeptor = Öffnung der mit GABAA-Rez. verbundenen Chloridkanäle ⇒ erhöhte Leitfähigkeit Cl- → Hyperpolarisation Zellmembran(⇒ verstärkte Wirkung von GABA → gedämpfte Aktivität bestimmter ZNS-Areale → verminderte Antwort auf emotionelle/psychische Reize) ! Benzodiazepine können ohne GABA den Rezeptor nicht aktivieren!  KI: Myasthenia gravis, Glaukom, Ataxie; Schwangerschaft  Antidot: Flumazenil
• Barbiturate (Gruppe von AM) = Sedativum, Narkotikum, Hypnotikum ! BTM !⊗ keine analgetische oder muskelrelaxierende Wirkung! 3 Typen1. kurz wirkende Barbiturate = Thiopental- stark lipophil (Wirkung bei i.v.: sofort!), kurze Wirkdauer (10-15 Minuten)(nicht mehr erhältlich: Hexobarbital, Methohexital) 2. mittellang wirkende Barbiturate- aktuell keine in D erhältlich; Pentobarbital, Cyclobarbital 3. lang wirkende Barbiturate = Phenobarbital, (Barbital)- schlecht lipidlöslich (= verzögerter Wirkungseintritt), sehr lange Wirkdauer (10-18h)- verwendet bei Krampfanfällen und zur Sedation  Wirkungsmechanismus: Hemmung Formatio reticularis- Bindung an GABAA-Rezeptoren (akt.)→ erhöhen in Anwesenheit von GABA Öffnungswahrscheinlichkeit → ↑Cl--Strom→ können in hohen Konzentration auch GABA-unabh. aktivieren → Tox.!- Inhibition glutamaterge AMPA-Rez.→ in hohen Dosen Blockade der Na+-Kanäle, sowie Hemmung Atmungskette Fun Facts:- entstehen aus Kondensation von Harnstoff und Mevalonsäure; Derivate durch Substitution am Grundmolekül - nur ungeladene, lipophile Form wirksam - Epilepsie: Thiopental, Phenopetal- Sedierung: Phenobarbital- Hirndrucksenkung: Thiopental  NW:- Induktion Cytochrom-P450-System, dadurch beschleunigter Abbau Barbiturate und anderer AM → Toleranzentwicklung- Reflextachykardie- Broncho-, Laryngospasmus- allergische Reaktionen - paradoxe Erregung vor allem bei älteren/jüngeren Patienten 
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• Coumaphos ("Coumavos") = organischer Phosphorsäureester; Insektitzid (u.a. Varroamilbe) = Cholinesterase-Hemmer
• Dichlorvos = organischer Phosphorsäureester; Insektizid - hemmt ACh-Esterase- kanzerogen in extrem hohen Dosen - in D/A/S nicht mehr zugelassen
• Avermectin (Gruppe) = Neurotoxin; Antiparasitikum= Makrolid (= Lacton) Wirkung: ↑ Membrandurchlässigkeit der Nerven-/Muskelzellen für Cl--Ionen bei Wirbellosen⇒ Bindung an Glutamat-aktivierte Cl--Kanäle → Hyperpolarisation → Blockerung Erregungsüberleitung → Lähmung Parasiten ⇒ höhere Dosierung: GABA-Rez. beeinflusst →  ↑ GABA → Paralyse der Schädlinge und konsekutiv Tod  - Endprodukt der Fermentation des Strahlenpilzes Steptomyces avermitilis Vertreter:- Ivermectin, Selamectin, Doramectin, Abamectin !!! MDR1-DEFEKT: Avermectine durchdringen BHS bei Collies und verwandten Hunderassen→ mangelhafte Synthese P-Glycoprotein → ATP-abh. Transport von bst. Avermectinen (Ivermectin, Doremectin, Loperamid; Moxidectin bei oraler Gabe) über Blut-Gewebe-Schranken(neurotoxische Symptome, Koma, Tod)Knock-Out-Maus: MDR1 ausgeschaltet
• - Welche Arten der Wirkungen finden sich an einem ACh-Rezeptor? - der ACh-Rez. ist ein ____philer Rezeptor Ionenbindung - vdW - kovalent  esterophiler Rezeptor (durch Ester-Struktur von ACh bei kovalenter und vdW-Bindung) 
• Acetylcholin ACh- gebildet durch die Cholin-Acetat-Transferase aus Cholin und Acetat - sowohl bei Sym., als auch Parasym. Transmitter der präganglionären Synapse- bei Parasym. auch postggl. Synapse- befindet sich in Nervenzell-Endigung und wird über Vesikel (Ca2+!) in den Spalt freigesetzt- bindet an cholinerge Rezeptoren→ muscaringerg → nicotinerg 
• Carbachol = direktes Parasympathomimetikum - Cholinester- wird langsam abgebaut, dadurch lange Wirkung, aber stark Herz-Kreislauf-depressiv
• Bethanechol = direktes Parasympathomimetikum - Cholinester- wie Carbachol, aber eine Methylgruppe mehr → weniger Herz-Kreislauf-depressiv
• Muscarin = direktes Parasympathomimetikum - Alkaloid → selektiv auf muscarinerge Rez.- periphere und zentrale ( = halluzinogene) Wirkung- nur toxisch relevant, nicht zur Therapie verwendet
• Pilocarpin = direktes Parasympathomimetikum - ältestes Parasympathomimetikum- systemisch toxisch (kardiale NW)- nur zur lokalen Behandlung beim Glaukom (= erhöhter Augeninnendruck)→ durch parasympathomimetische Wirkung Myosis (= Verengung Pupille), dadurch Erweiterung des Kammerwinkels und somit Vergrößerung der Augenkammer, Senkung des Druckes)
• Arecolin = direktes Parasympathomimetikum - musc. und nic. Wirkung- obsolet (früher Bandwurmbehandlung)
• Carbamate = indirekte Parasympathomimetika - hemmen ACh-Esterase, dadurch langsamerer Abbau von ACh und somit erhöhte Konzentration → längere Wirkung - "Carbaminsäurester"
• Physostigmin = indirektes, reversibles Parasympathomimetikum - Alkaloid- aufgrund des Fehlens der quarternären Aminogruppe ist Physostigmin nicht polar → ZNS-gängig → nur lokale Anwendung, oder bei Atropin-Vergiftung!
• Neostigmin = indirektes, reversibles Parasympathomimetikum - synthetisch- hat quart. Aminogruppe und Carbamatgruppe → polar, somit nicht ZNS-gängig
• Distigmin = indirektes, reversibles Parasympathoimetikum - aus zwei Pyridostigmin-Molekülen → länger wirksam- keine Erfahrung beim Tier!
• Fluorstigmin = irreversibles, indirektes Parasympathomimetikum - Phosphorsäureester→ bindet an esterophile Bindungsstelle und phosphoryliert ACh-Esterase→ hohe Lipophilie → Intox.! (BHS usw.)- ACh-Esterase muss neu gebildet werden- tox. Erscheinung, wenn > 80% gebunden
• Metrifonat = indirektes, irreversibles Parasympathomimetikum  siehe Fluorstigmin
• Atropin = natürliches Parasympatholytikum - Ester aus Tropasäure und Tropin- ZNS-gängig, da nicht polar (keine quart. NH4+-Gruppe), aber keine zentrale Wirkung (erst ab Überdosierung Atemlähmung, Krämpfe, Muskeltremor)
• Scopolamin = natürliches Parasympatholytikum - Ester aus Tropasäure und Scopin- noch besser ZNS-gängig, als Atropin- sedative Wirkung → Erbrechen/Reiseübelkeit - Antidot: Physostigmin (da gehirngängig; gleiches bei Atropin)
• N-Methylatropin N-Methylscopolamin Butylscopolamin = halbsynthetische Parasympatholytika - besitzen quart. Ammoniumstruktur, können daher nicht in das ZNS- geringere Wirkung auf Speichelsekretion und Auge 
• Benzetimid Prifiniumbromid Pirenzepin = vollsynthetische Parasympatholytika - Spasmolytika, Antidiarrhoika
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• Homatropin Tropicamid = vollsynthetische Parasympatholytika= Mydriatika - wirken nur 1-2h (Atropin: bis 10 d)- Erweiterung der Pupille (diagn. Augenhintergrund-US)
• Pentamethonium Hexamethonium Mecamylamin = Ganglioplegika - Antagonisten von ACh an veg. (= sym. und parasym.) Ganglien (hemmen Signalübertragung), sowie NNM und tw. neuromuslulärer Endplatte- Blutdrucksenkung, Steigerung peripherer Durchblutung (Vasodil.)- Lähmung Darm/Blase- Muskelschwäche- Ausfall veg. Kreislaufregulation (Kollapsgefahr!) Indikation: Hypertonien (früher)
• Nikotin = ganglienerregend - höhere Dosen: persistierende Depolarisation, bewirkt Transmissionsblock 
• Lobelin = ganglienerregendes Parasympatholytikum - früher zur Atemanregung bei Pferden
• Dimethylphenylpiperazin (DMPP) = ganglienerregendes Parasympatholytikum - synthetisch hergestellt- hat quart. Ammoniumgruppe, daher nicht ZNS-gängig
• Dantrolen peripheres Muskelrelaxanz mit direkter Wirkung auf quergestreifte Skelettmuskulatur, ohne die neuromuskuläre Endplatte zu beeinflussen
• Lobelin = ganglienerregend - geringe therapeutische Breite (musk., NA) - kurze Wirkung- früher Atemanaleptikum- heute: nur zur Diagnose der Dämpfigkeit beim Pferd
• Suxamethonium = Succhinylcholin - depolarisierendes peripheres Muskelrelaxans- bindet an N1-Rezeptoren und löst dort eine Depolarisation aus, die zu einer Dauerdepolarisation führt → Muskelstarre - Wirkung beendet durch Succhinylcholinesterase- kein Antidot- Hd hat ggf. atypische Cholinesterase, WK hat wenig - ebenwirkung: Sw: maligne Hyperthermie
• Dantrolen = myotropes Muskelrelaxans - hemmt Kalzium-Freisetzung aus SR- Indikationen: maligne Hyperthermie, Muskelspasmen nach RM-/Gehirnverletzung, Spastik- wenig Bedeutung in TM außer bei MH und Rhabdomyolyse
• Dopamin = biogenes Amin  - stimuliert α und β- Notfalltherapie (peripheres KL-Versagen)
• Etilefrin (Norfenefrin, Phenylephrin) stimuliert v.a. α  KL-Stimulation, Glaukom
• Clonidin stimuliert v.a. α Hypertonie (HM)
• Xylazin stimuliert vor allem α Sedation, Analgesie
• Medetomidin (Romidifin, Detomidin) stimuliert vor allem α Sedation, Analgesie
• Orciprenalin stimuliert β1 und β2 Notfalltherapie, esp. AV-Block
• Dobutamin selektive Herzwirkung (β1) Notfalltherapie (Herzinsuffizienz) Enantiomere: (-) hat Wirkung auf α1, (+) hat Wirkung auf β1 UND 2 (1>>2)bei geringeren Dosierungen hat Dobutamin eine positiv inotrope Wirkung, ohne die Frequenz zu verändern (somit geringerer Sauerstoffbedarf)  oral unwirksam (viele OH-Gruppen), da Catecholamin → nur i.v.
• Salbutamol (Terbutalin, Formoterol, Salmeterol) stimulieren β2 Tokolyse, Bronchospasmolyse
• Clenbuterol stimulieren β2 Tokolyse, Bronchospasmolyse ("overall dilatators") unzulässiges Masthilfsmittel, daher keine Anwendung bei LM-liefernden Tieren ("Repartitioning" → mehr Muskel, weniger Fett) Toleranzausbildung (Desens., Down-Regulation = Internalisierung der Rezeptoren) Aufgrund des Fehlens einer OH-Gruppe (3; 4; 3,5) wird Clenbuterol nicht durch COMT abgebaut, ist aus demselben Grund jedoch auch lipophil und somit oral wirksam und ZNS-gängig NW: große therap. Breite; Ansprechen der β2-Rezeptoren, somit Vasodilatation und Abfall des Blutdruckes → reflektorische Tachykardie; außerdem Myokardnekrosen (esp. Hd) Verstärkung durch Glucocorticoide (β2-Dichte erhöht)
• Ephedrin = indirektes Sympathomimetikum (L-Ephedrin) oral wirksam, langanhaltend direkt und indirekt→ erhöhte Freisetzung von NA; auch direkt β-mimetische Wirkung (e.g. Bronchien) α, β1: Vasokonstriktion, höheres HMW β2: Bronchospasmolyse, HyperglykämieZNS: schwache Atemstimulation→ da keine phenolischen OH-Gruppen: auch zentrale Wirkung! Harninkontinenz bei Hündinnen (α1)außerdem: Bronchodilatation ("Atitussivum" β2), Hypotonie (α1), AV-Block (β1) Dopingrelevanz NW: entsprechen denen von Adrenalin (ZNS-Erregung, Tachyphylaxie, etc.)
• Amphetamin = indirektes Sympathomimetikum (Weckamin) erhöhte Freisetzug von NA dopingrelevant, Adipositasbehandlung Problem der Tachyphylaxie (Entleerung der Speicher) 

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