Hygiene (Fach) / Helminthen – Würmer (Lektion)

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  •  Schistosoma (Pärchenegel)  Erreger Männchen formt mit den Seitenrändern des Körpers eine ventrale Rinne (Canalisgynaecophorus) fadenförmiges Weibchen in der Rinne adulte Parasiten leben im Lumen vonVenen. Weibchen legen Eier mit einem unreifen Mirazidium (Wimpernlarve) in denkleinen Venen des Darmes oder Urogenitaltraktes Wimpernlarve reift binnen 6-10 Tagen heran und bleibt 3 Wochen lebensfähig Teil der Eier durchdringt die Gefäßwand sowie das umliegende Gewebe underreicht schließlich das Lumen der Harnblase oder des Darmes am Penetrationsvorgang sind vom Mirazidium produzierte Enzyme beteiligt im Stuhl oder Harn gelangen die Eier einige Wochen nach der Infektion an dieAußenwelt im Süßwasser schlüpfen Mirazidien und suchen sich einen geeignetenZwischenwirt  Zwischenwirte sind Süßwasserschnecken aus Wimpernlarven entwickeln sich durch ungeschlechtliche Vermehrung über Mutter- undTochtersporozysten Zerkarien Zerkarien besitzen einen Ruderschwanz und dringen mit Hilfe ausgeschiedener Enzyme undintensiver in die Haut ein Zerkarie verliert Schwanz, streift die oberflächliche Glykokalix ab, bildet neues Integument undwird zum Schistosomulum Schistosomulum –Wanderung → subkutanes Gewebe → venöse Kapillaren oder Lymphgefäße → rechte Herzkammer und Lunge → hämatogener Transport in die Pfortader → Entwicklung zu adulten Würmern und Paarbildung → kurz vor Erreichen der Geschlechtsreife Wanderung in dieMesenterialvenen  im Endwirt überleben die Schistosomen 2-5 Jahre, einzelne 20-40 Jahre Infektion in der Penetrationsphase Juckreiz und Hautveränderungen (Erythem) in der akuten Phase Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen , Urtikaria, Bronchitis Schwellung von Leber, Milz und Lymphknoten Störungen der Darmfunktion und Eosinophylie (Katayama-Syndrom). mit der Eiablage nach einer Inkubationszeit von etwa 2 Monaten oder länger beginnt die chronische Phase großer Anteil der abgelegten Eier verbleibt in den Körpergeweben (Harnblase, Darm),aber auch in Lunge und Leber Die Mirazidien produzieren Antigene (Proteine, Glykoproteine), die ins Gewebeaustreten. Nach Stimulation von T-Lymphozyten entstehen mit Hilfe von Zytokinengranulomartige Reaktionsherde → Wucherungen Eier sterben ab, werden abgebaut oder verkalken, während die Granulome durchBindegewebe ersetzt werden. Es entstehen fibröse Veränderungen  Hauptformen der Schistosomose (Bilharziose) Blasenschistosomose (S. haemolyticum) Hämaturie, Miktionsstörungen, Hyperämie, Fibrosen, Geschwüre und Verkalkung derBlasenwand, Strikturen der Urethra, Veränderungen an den Geschlechtsorganen Darmschistosomose (S. mansoni, S, japonicum, S. mekongi) Dickdarmveränderungen, Ulzerationen, Blutungen und Fibrose Hepatolienale Schistosomose (S. japonicum, seltener S. mansoni) Fibrose um die Pfortaderäste in der Leber, portale Hypertonie, Splenomegalie, Ascites undHämorrhagien Lungenschistosomose (S. mansoni) zerebrale Schistosomose (S. japonicum) Zerkariendermatitis Hautveränderungen (Juckreiz, Rötung, Quaddeln) durch Eindringen von Zerkarien vonSchistosomatiden, die in Vögeln parasitieren (Badedermatitis oder „swimmers itch“) Diagnose Nachweis von Eiern im Stuhl und Urin, AK-Nachweis Therapie Praziquantel
  •  Fasciola hepatica (Großer Leberegel)  Vorkommen weltweit verbreitete Parasiten von Hauswiederkäuern Erreger abgeplatteter, einem Lorbeerblatt ähnelnder Parasit abgegrenzter "Kopfkonus" und starke Verzweigungen verschiedener innerer Organe adulte Leberegel parasitieren in den Gallenwegen produzieren große, goldgelbe Eier, die über die Gallenwege und dem Darmkanal nachaußen gelangen im Ei entwickelt sich das Mirazidium, schlüpft und dringt in Süßwasserschnecke ein,Umformung zur Sporozyste, es entstehen Zerkarien  Zerkarien setzen sich an Pflanzen fest, enzystieren und bilden infektiöse MetazerkarienMetazerkarien werden mit pflanzlicher Nahrung (Wasserkresse) von Endwirtenaufgenommen im Dünndarm schlüpfen die Leberegel, penetrieren die Darmwand und wandern über diePeritonealhöhle in die Leber ein durch das Leberparenchym gelangen die Parasiten in die Gallenwege, wo sie geschlechtsreifwerden 2-3 Monate nach der Infektion beginnt die Eiablage Infektion inapparent oder Abdominalschmerzen, Hepatomegalie, Fieber, Leukozytose, Eosinophylie Diagnose Leukozytose, Eosinophylie, Erhöhung der Leberenzyme, Nachweis der Eier im Stuhl Therapie: Triclabendazol
  • Paragonimus (Lungenegel)  Erreger Parasiten haben eine plumpe, kaffeebohnenähnliche Körpergestalt siedeln sich in zystenartigen Erweiterungen der Lunge an abgelegte, gelbbraun gefärbte Eier gelangen mit Sputum oder Stuhl ins Wasser im Ei entsteht Mirazidium, schlüpft und dringt in den Zwischenwirt ein erste Zwischenwirte sind Süßwasserschnecken, Entstehung von Zerkarien Zerkarien enzystieren sich in zweiten Zwischenwirten (Krebsen, Krabben) und entwickelnsich zu infektiösen Metazerkarien Metazerkarien gelangen in den Dünndarm des Endwirtes Wanderung durch die Peritonealhöhle zum Diaphragma und in die Lunge  Infektion Lungenerscheinungen Husten, blutiger Auswurf, Thorakalschmerz Verirrte Parasiten verursachen Abdominal-, Leber- undPankreasbeschwerden, ZNS-Störungen oder Hautveränderungen Diagnose Erregernachweis im Stuhl oder Sputum Therapie Praziquantel Prophylaxe keine rohen Krustentiere essen
  • Taenia saginata Rinderbandwurm  Erreger 10 m lang Skolex mit 4 Saugnäpfen, aber ohne Hakenkranz Proglottiden sind länger als breit, jede enthält einen baumartig verzweigten Uterus mit 80000-100000 Eiern Eier werden bei der Abtrennung einer Proglottis im Darmlumen oder erst an der Außenwelt frei Eier können im feuchten Milieu wochen- bis monatelang infektiös bleiben von Rindern aufgenommen, gelangen in den Dünndarm und wandern von dort mit dem Blutstrom indie Muskulatur, wo sie innerhalb von 3-4 Monaten zu infektiösen Metazestoden (Finnen) werden  Finnen sind mit Flüssigkeit gefüllte Blasen mit je einer Skolexanlage.Mensch infiziert sich durch Aufnahme von rohem oder halbrohem, finnenhältigenRindfleisch im Dünndarm stülpt die Finne den Skolex aus, haftet sich an der Schleimhaut anund wird zum adulten Bandwurm kann Jahre bis Jahrzehnte am Leben bleiben 2-3 Monate nach der Infektion werden die ersten graviden Glieder abgestoßen  Infektion Zottendeformationen und Funktionsstörungen im Darm 25% der Fälle verlaufen symptomlos oder Eosinophylie, Nausea, Erbrechen, Oberbauchschmerzen, Durchfall und Obstipation Diagnose Nachweis der Glieder im Stuhl, ELISA Therapie Praziquantel, Paromycin, Albendazol, Mebendazol Prophylaxe Fleischbeschau, kein Genuss von rohem Rindfleisch
  • Taenia solium Schweinebandwurm  Vorkommen Zentral- und Südamerika, Afrika und Asien Erreger 3-4 m lang Skolex mit 4 Saugnäpfen und doppeltem Hakenkranz Entwicklung ist ähnlich wie bei T. saginata Infektion ähnlich wie bei T. saginata Diagnose, Therapie und Prophylaxe wie bei T. saginata
  • Ascaris lumbricoides Spulwurm  Vorkommen Weltweit Hauptendemiegebiete in Südostasien, Afrika und Lateinamerika Erreger lebt im Dünndarm 15-45 cm lang bleistiftdick und gelblich-rosa Weibchen produzieren täglich etwa 200000 Eier Ausscheidung mit dem Stuhl Übertragung peroral über kontaminierte Nahrungsmittel, seltener durch Trinkwasser  Entwicklung im feuchten Milieu entwickelt sich in etwa 3-6 Wochen eine infektionsfähige Larve(Larve des 2. Stadiums = Zweitlarve) perorale Aufnahme larvenhältiger Eier Larven schlüpfen im Dünndarm und dringen in die Venen der Darmwand ein mit dem Blutstrom in die Leber und Lunge Verlassen Kapillarnetz wandern in die Alveolen über Trachea und Pharynx gelangen sie in den Verdauungskanal weitere Differenzierung zum adulten Spulwurm Lebensdauer der Parasiten beträgt 12-18 Monate  Infektion häufig latent während der Wanderphase der Larve Hämorrhagien und entzündliche Infiltrationen im Röntgenbild sieht man einen Schatten (Löffler-Syndrom)• Husten, Dyspnoe und leichtes Fieber in der intestinalen Phase Abdominalbeschwerden mit Nausea, Erbrechen und Durchfall Diagnose Nachweis der Eier im Stuhl, bei Wanderung AK-Nachweis Therapie Pyrantel, Mebendazol, Albendazol Prophylaxe hygienische Maßnahmen
  • Ascaris lumbricoides Spulwurm  Vorkommen weltweit verbreitet, am häufigsten in feuchtwarmen Gebieten mit niedrigemHygienestandard Erreger 3-5 cm lang Körper besteht aus einem haardünnen Vorderteil und einem dickeren,peitschenstielähnlichem Hinterteil lebt im Dickdarm, vorwiegend im Caecum Weibchen scheiden dickschalige Eier aus, die eine zitronenförmige Gestalt haben innerhalb weniger Wochen entwickelt sich im Ei eine infektiöse Larve im feuchten Milieu monate- bis jahrelang lebensfähig  Entwicklung nach peroraler Aufnahme schlüpfen die Larven im Darmkanal wandern in die Schleimhaut kehren nach einer 10tätigen histotropen Phase in das Darmlumen zurück Entwicklung zu adulten Stadien Verankerung mit dem haardünnen Vorderkörper in der Mukosa und nehmen But auf Lebensdauer der Parasiten ist bis zu einigen Jahren. Infektion latent katarrhalische oder hämorrhagische Dickdarmentzündungen Diagnose Nachweis im Stuhl Therapie Mebendazol, Albendazol Prophylaxe hygienische Maßnahmen
  • Trichuris trichura Peitschenwurm  Vorkommen weltweit verbreitet, am häufigsten in feuchtwarmen Gebieten mit niedrigemHygienestandard Erreger 3-5 cm lang Körper besteht aus einem haardünnen Vorderteil und einem dickeren,peitschenstielähnlichem Hinterteil lebt im Dickdarm, vorwiegend im Caecum Weibchen scheiden dickschalige Eier aus, die eine zitronenförmige Gestalt haben innerhalb weniger Wochen entwickelt sich im Ei eine infektiöse Larve im feuchten Milieu monate- bis jahrelang lebensfähig  Entwicklung nach peroraler Aufnahme schlüpfen die Larven im Darmkanal wandern in die Schleimhaut kehren nach einer 10tätigen histotropen Phase in das Darmlumen zurück Entwicklung zu adulten Stadien Verankerung mit dem haardünnen Vorderkörper in der Mukosa und nehmen But auf Lebensdauer der Parasiten ist bis zu einigen Jahren. Infektion latent katarrhalische oder hämorrhagische Dickdarmentzündungen Diagnose Nachweis im Stuhl Therapie Mebendazol, Albendazol Prophylaxe hygienische Maßnahmen
  • Enterobius vermicularis Madenwurm  Vorkommen weltweit am häufigsten befallen Kinder im Alter von 5-9 Jahren und Erwachsene zwischen 30und 50 Jahren. Erreger auffällig weiße FarbeMännchen 2-5 mm langWeibchen 8-13 mm Körper des Weibchen endet in einem dünnen, spitzen Schwanz  Entwicklungszyklus geschlechtsreife Madenwürmer leben auf der Mukosa des Dickdarms und unterenDünndarms Männchen sterben nach Kopulation Weibchen wandern zum Anus, verlassen nachts den Sphinkter und wandern danachauf der Perianalhaut umher jedes Weibchen legt etwa 10000 Eier Eier von klebrigen Eiweißschicht umhüllt und haften an der Haut Eier sind längsoval, dünnschalig und enthalten einen Embryo entwickelt sich bei Hauttemperatur in etwa 2 Tagen zu einer infektiösen Erstlarve von der Haut abgefallene Eier bleiben 2-3 Wochen in feuchter Umgebung lebensfähig  Übertragung vorwiegend peroral klebrige Eier bleiben an Gegenstränden oder Spielzeug hängen im Darmkanal schlüpfen Larven, die durch mehrere Häutungen Geschlechtsreife entwickeln auch Möglichkeit der Retroinfektion am Anus freiwerdende, infektionsfähige Larvenwandern wieder in den Darm zurück Infektion Starker Juckreiz in der Analgegend Gewichtsabnahme und Appetitverlust gelegentlich Eindringen in die Wand des Dickdarms, des Appendix, der Vagina, des Uterusund der Eileiter und verursachen dort Entzündungen Diagnose Nachweis der Würmer im Stuhl Therapie Pyrantel, Mebendazol, Albendazol Prophylaxe hygienische Maßnahmen
  • Larva migrans externa/ cutanea (Hautmaulwurf, creeping eruption) -> Nematodenlarven  Erreger Larven von Hakenwurmarten von Hund und Katze (A. braziliense, A. canium) sowieStrongyloides-Arten verschiedener Wirte Übertragung perkutan bei Kontakt mit kontaminiertem Boden Infektion Larven wandern in der Haut einige Millimeter bis Zentimeter umher Papeln und Juckreiz Larven nicht geschlechtsreif und sterben nach Wochen bis zu Monaten ab Diagnose durch klinisches Bild Therapie Lokal mit Ivermectin-Lösung, peroral mit Albendazol