psychiatrie (Fach) / F0 Organisch psychische Störungen (Lektion)

F00 AD mit frühen/ spätem Beginn, od. atypische od. gem. Form F01-F07

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• Organische psychische St. erste Ranges, 2. Ranges 1. hier kann die VdDiagn aufgrund der klinischen Symtomatik gestellt werden  Demenzen organisches amnestisches Syndrom  Delir 2. Ranges können nahezu jedes "nichtorganische" psychische Krankheitsbild vortauschen (Haluzinose, org. katatone Störung, org. wahnhafte St., org. affekt. Störung, AngstSt..)
• Demenz- Defintion; Schweregradeinschätzung - Abnahme des Gedächtnisses - Beeinträchtigung in zumindes einem weieteren neuropsychologischen Teilbereich z.B. USt. der Urteilsfähigkeit, des Denkvermögens, der Orientierung, des Sprachverständisses, des Lesens... - damit verbundene alltagsrelevante Einschränkung der Lebensführung  die Symptomatik müssen mind 6 Mo. bestehen  Leicht- fähigkeit unabhängig zu leben, Mittel- häusliche Tätigkeit noch mogl., Schwer- persönliche Hygiene kann nicht allein aufrechterhalten werden
• Demenz screening Test DemTec- Gedächtnis (verbal), Wortflüssigkeit, intellektuelle Flexibiliät, Arbeitsgedächnis (cut-off Werte 13-18 altersgemässe kogn. Leistung, 9-12 leichte kogn. Beeinträchtigung, <8 Demenzverdacht MMST- Orientierung, Gedächtnis, Arbeitsgedächtnis, Sprache, Visuokonstruktion  Uhrentest -visukontruktion, exekutive Funktionen (planerisch-problemlösendes Denken) CERAD- ursprünglich zur Früherkennung und Darstellung kogn. Defizite bei Alz. D.  TFDD- Test zur früherkenung von Demenzen mit depression Abgrenzung
• DD Demez (s.126) Diagnostischen Programm -> AD VD FTD (Pick Komplex)-langsam prgredient, heterogen, VerhaltensSt, PSVeränderungen bzw. Störung der Sprachprodunktion od. des Wortsinnverständniss typischerweise den Ged.St. vorangehen. CT/MRI forntotemp. betonte ggf. asymmetrische Atrophie und im PET ein forntotem. Hypometabolismus  Demenz im Rahmen anderer neurol. Erkrankungen- chor. Huntingrin, M. Parkinson, Creutzfeld Jacob und paraneoplastische Syndrome (z.B. limbische Enzephalitis), Anämie, Hypoxie, Hypothireose... Anamn., psychischen Befund, int.-neur. Untersuchung, Lab., Liq. (Neurodegenerationsmarker tao Prot., B-Amiloid, und zur DD Cr. Jac. Prot. 14-3-3, apparative Diagn.- EKG, Röntg., EEG, CT, MRT, PET)
• AD -Def. ICD 10 F00.0, F00.1 neurofibrilläre Degeneration  Bei der AD unterscheidet man:  sporadisch auftretende Fälle (ca. 95%) unbek. Ursache, unbek. genetische Faktoren familiär gehäuft auftretende Fälle (ca. 3%)mit mehreren Erkrankungsfälle bei Verwanden 1. Grades Autosom. Domin.vererbten AD finden sich Mutationen in den Genen des Amyloid Vorläuferproteins und der Präsenilin Gene PS1 und PS2 auf den Chromosem 1,14 od. 21 Zwischen beiden Formen - keine wesentliche Unterschiede 
• AD, Symptomatik in der Frühphase beginnt langsam, schleichend und zunächst meist mit Merkfähigkeitsstörungen. Zus. leicht ausgeprägte Verhaltensänderungen (nachlassende Aktivität, soz. Rückzug).  Diferentierung von einer Pseudodemenz -mit Hilfe von GDS und TFDD  Typsiche Alzheimer Pat. im Frühstadium -> Er klagt nicht über Vergesslichkeit, er gibt sich unauffällig, körperlich gesund, kommt nicht aus eigenen Antrieb zum Arzt  Sympt. im weiteren Verlauf -> weitere kogn. Einschränkungen zB Apraxie, semantische Aphasie, Alexie, Agraphie, Akalkulie, St. der Visuokonstruktion, räuml. Orientierung, 70% depr. Verstimmung, Rückzug, Wahnsymptomen, St. des Schlaf-Wach Rhythmus Verlauf 5-8 Jahre, MMST 20-25 frühes Stadium, 10-20 mitl. St., <5 spätes St.   
• MCI - ein prädemenzielles Syndr. Risikofaktoren für eine AD - subj. od. von Dritten beobachtetes Nachlassen der Gedächtnisleistung  -Kurzzeit. Ged. gestört  - die Defizite beeinträchtigen die Alltagsaktivität nicht bedeutsam  - die Kriterien einer Dem. nicht erfüllt  (postive Biomarker ?) Alter, fam. häufung, frühere SHT; niedrige Schulbildung, ApoE4 träger,  Protektive Faktoren- östrogen, Statine, langjährige Einnahme von NSAR  
• Pathogenese AD Diagnostik AD-> Pathol. Ablagerungen von Proteinen, nähmilch die extrazelulläre Plaquenbildung durch B-Amyloid Peptide (Spaltprodukte des Amyloid Vorläufferproteins APP) u. die Intarzelluläre Ablagerung von Neurofibrillien (bestehend aus hyperphosphoryliertem Tau Protein)  -> Degeneration der Nervenzellen, inbs. im Hypokampus, im temporallapen und im basalen Verderhirn, was sich klinisch als typische Trias aus Gedächtnisstörung, visuell-räumlicher St. und Benennestörung manifestiert. -> keinen allein beweisenden neuroradiologischen od. laborchimischen Befund gibt, wird die Diagn. immer klinisch gestellt. (s. 131)
• Nc. Meynert Fuktion S.130 Im Ncl. basalis Meynert findet sich ein Verlust der Hälte der cholinergen Nervenzellen. Da die cholinerge Innervation des Kortex und des Hyppokampus für Aufmerksamkeitsprozesse und Gedächtnisleistungen von Bedeutin ist.  -> wirksammer therap. Anzatz -> Anticholinesterase Hemmer 
• Diagnostik AD wird die Diagn immer klin. gestellt. Immer eine Ausschlussdiagnose (reversibl. und andere Demenzformen ausschliessen) 
• Forschungskriterien für die Diagnose einer AD 1. Störung des episodischen Gedächtnisses  2. Zusatzkrit.  - mediotemorale Hirnatrophie  - Abnahme der Konzentartion von B-Amiloid 1-42, Zunahme der Phospho-t od. Gesamt t imLiq.  - familiäre Alzeiheimer Mutation  Anamnese und klinischer Status  neuropsychologische Diagnostik MMS, Demtec, CERAD, für Verlaufsbeurteilung ADAS  Laboruntersuchung  zerebrale Bildgebung - Kriterien die für eine AD sprechen- Atrophie des Hippokampus, Erweiterung der Liquorräume parietotemporal,  PET kann die Diagn. Stützen aber nicht beweisen - Typisch- seitengleiche Minderutilisation im F-Desoxyglukose PET (FDG-PET) 
• Therapie AD Medikamentös: med. bei ca. 20% der behandelnden Pat. die KH Symptomatik für einen begrenzten Zeitraum von etw. 12 Mo. stabil halten. Neuropath. Prozzese wird nicht aufgehalten.  Ach-Hemmer- DRG zur Beh. einer leichten bis mittelschweren AD und mit dem Glutamat Modulator Memantin bei mittelschw. bis schweren AD. Wirksamkeitsunterschiede den Acetylcholinesterase Hemmer sind nicht bewiesen. Therapie demenzassoziierter Verhaltensauffälligkeiten - zuerst nicht medik. behandeln (Merken- allen Antipsych.- ein erhähtes Risiko für kardiale und zerebrovaskuläre Erreignisse besteht.  Risperdal- einziges Antipsychotikum der 2. Generation zugelassen  Meperon od pipamperon, da sie sedierend aber kaum anticholinerg wirken.  BZD-zurückhalten einzusetzen, da sie die Gedächtnisleistung beeinträchtigen od. ein Delir hervorrufen können.  zur Behandl. Schlafstörungen - Mirtazapin (7.5-15 mg) od. ggf. Non-BZD Hypnotika wie Zolpidem (5.10 mg) 
• VD Klinische Merkmale , Kalisifik.F01.0, F01.1, F01.2 vask. Risikofaktoren in der Vergeschichte (RR, Adip., Nikot...), eine Vorgesch. zerebralle Infarkte  plötzlicher Beginn, stufenweise Verschlechterung  fok. neurol. Defizite  eine ungleiche Verteilung kognitiver Defizite (z.B eine umschriebenes neuropsychol. Defizit entsprechend der vask. Läsionsstelle)  - VD mit ak. Beginn F01.0 -Multiinf. Dem. F01.1 -subkort. VD F01.2- auf der Basis einer Art. Hypert. ischämische Herde im Marktlager (Mikroangiopathie). Klini. ähnlich wie eine AD (die Hirnrinde bleibt bei AD intakt). Bei Nachweis einer diffusen Entmakung der weissen Substanz spricht man von einer subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE, Morb. Biswanger) -Typisch- St. der Aufmerksamkeit, Konzentr., Stimmung, sowie neurol. Sympt. in Form von Gangst., Blaseninkont., EPMS - gemischte (kortik. u. subkort) VD werden die hägig auftretenden Mischformen einer VD und AD eingeordnet F01.3 - zur Gruppe der VD werden auch gerechnet:  CADASIL  Amyloidangiopathie  MELAS (mitichondriale Enzephalopathie)
• VD Diagnostik u. Therapie Diagn. Leitlinien der ICD 10: die kogn. Beeinträchtigung unterschiedlicher Teilleistugen ist bei der VD weniger gleichmässig und stärker fluktuierend  Zusatzdiagn. MMST - weniger gut geeignet (Gedächnis u. Sprachfunktionen betont, während die Aufmerksamkeit, Konz. und weitere Zeitabhängige Leistungen weniger berüchsichtig werden) SIDAM Strukturierte Interview zur Diagnose der AD und Multiinfarkt Demenz  zur Differnezierung der AD und Multiinfarkt Dem. ist die Hashinski Ischämie Skala kann eingesetzt werden.  CT, MRI  Th: AchHemmer und Memantin (Ebixa, Axura) bei der Behandlung VD wirksam sind. Sekundärprevention entscheidend (Rachen, BZ...)
• FTLD oder Pick Komplex (s. 136) , Epidemiologie, Verl. eine heterogene Gruppe der Demenz, bei denen Hinweise für eine AD, LKD, VD od. Pron Pathologie fehlen.  anhand der topographischen Ausprägung unterscheidet man:  FTD, PA (progrediente unflüssige Aphasie), SD (semantische Demenz)  Bei bitemporaler Atrophie kein ein Klüver Bucy Syndrom bestehen - Hyperoralität, Hypersexualität und Hypermethamorphosis (gesteigerte Ablenkbarkeit) charachterisiert  10X seltener als AD, überwiegend vor dem 65 LJ, KH Verl. 10 J. 
• Dem. bei Parkinson 30-40% bei Park. entwickeln im Verlauf ein Subkort. Dem. Ein weiteres Drittel leidet unter leichteren kogn . Defiz. 
• Lewy Körperchen Dem. ist ein weiterer Typ von Demenz bei M. Park., der möglicherweise für bis zu 25% aller Demenzen verantwortlich ist.  Diagn. Kriterine die die Diagn einer LKD stützen  - fortschreit. kogn. beeinträcht.  -flukt. Verlauf -kompl. opt. Halluz.  -wiederholte Stürze, synkopen  -Antipsychotika Überempfindlichkeit (EPS) -Wahnvorstellungen LK in der subst. Nigra - Neuronenverlust im Ncl. basalis Meynert für die kog. Sympt. verantwortlich 
• Morbus Wilson, NPH (Normaldruckhydrozephalus), Organisches amnestisches Syndrom (OAS) autos. rezessiv vererbte Erkr.  Triade NPH- subakute leichte Demenz, Gangst., Inkontinenz  OAS- ICD 10 unter F04 alle OAS die nicht durch C2 od. sinstige psychotrope Substanzen bedingt sind.  -beeintr. des Kurzzeitged., antero und retrograde Amnesie, obj. Nachweis einer Hirninfarktes od. Hirnerkrankung - Immediatged. intakt  Ursachen-Hirnerkrankungen SHT, Infarkte, TGA, Herpes simpl. Enzephalitis, Encephalomyelitis disseminata, HirnTu; Systhemische Erkr. Wernicke Korsakow Enzephalopathie, Kohlenmonoxis Intox, Hypoxis (n. Strangulation) schwere Hypoglykämie
• Delir Symptomatik- Diagn. ICD10 F05 St. des Bewusstseins und der Aufmerksamkeit  Desorientiertheit  globale Störung der Kognition; Beeintr. des abst. Denken  -Wahrnehmungsstörungen wie Illusionen und opt. Halluz., Wahnideen, inkoh. Denken  -psychomt. St.  -St. des Schlaf-wach Rhytmus mit nächtlicher Verschlechterung  -Aff. St.  Der Beginn eines Delirs gewöhnlich akut, wechselnd 
• Delir - Risikofaktoren Alter, vorbestehende Hirnschädigung, Alkohol, Med., und Drogen Abhängigkeit , DM, Fehernährung, Fieber, früher aufgetretenes Delir 
• Delir Diagnostik folgende Schritte  - Erhebung der Anamnese u. körperl. Befundes  - vollst. Erfassung der Vormedikation  - Notfalllabor (Glukose, Blutsenkung, Diff. BB, Elektr., Leber., Quick, Albumin, Krat., Infekt., Urinsediment  -EKG  - CT/MRT  ggf. EEG. ggf. Liquorunters. 

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