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Pharmakologie (Fach) / Antikoagulation (Lektion)
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- Nicht Orale Antikoag.. Komplikationen vermehrte Blutungen. Heparing Induzierte Thrombozytopenie Type II Thrombozyten Aggregation- mit bedrohlichen Thromboembolien-AutoAK vermittelt.
- Übersicht Tabelle s59 Kategorien und Beispiele Unfraktioniertes Heparin ANTIDOT- Protamin Niedermolekulares H- Dalte-Enoxa-Certoparin Synthetisches H- Fondaparinux Heparinoid - Danaparoid Rekombinantes Hirudin- Bivalirudin Synthetisches L-Arginin-Derivat - Argatroban
- Nicht orale Antikoagulantien Wirkung abhängig von? Womit ist mit Wirkverlust zu rechnen? Antithrombin Antithtrombin III Mangel z.B. aufgrund eines nephrotischen Syndroms
- UFH Wirkungen und Eigenschaften Thrombin Hemmung über UPH-Thrombin-Antithrombin Komplexen Bildung Umwandlung Prothrombin zu Thrombin, Fibrinogen zu Fibrin sinkt. Faktor Xa Hemmung. Wirkung i.v. Sofort, s.c. nach bis zu 60m. Monitoring über aPTT UAWS HIT2 3
- NMH Alleinige bindung an Antithrombin Faktor Xa Hemmung Prothrombin Thrombin Umwandlung Kein RoutineMonitoring-FXa Monitoring geringe Inzidenz für HIT2
- NMH Vorteile in Effektivität und Sicherheit überlegen 2x täglich sc, höhere Patientmobilität besser einschätzbare Pharmakokinetik weniger Monitoring.
- Einsatz bei HIT II Bisherige Heparin Therapie absetzen. Mit Hilfe von rekombinantem Hirudin, Danaparoid, Argatroban eine adäquate Antikoagulation herstellen.
- Fondaparinux und Danaparoid Eigenschaften Alleinige Bindung an Antithrombin Selektive FXa Hemmung Prothrombin Thrombin Umwandlung sinkt Therapie und Prophylaxe von VTE -venöse thromboembolien renale Elimination
- Argatroban und Hirudin Wirkung Direkte Thrombin Hemmung - Unabhängig von Antithrombin
- UFH und NMH NW Tabelle s61 wichtig Allergische Reaktionen Osteoporose HIT II NMH:UFH 1:10 TABELLE ANSEHEN Fondaparinux;Thrombos Verminderung Danaparoid;Selten Asthmaexazerbation Hirudin;Alergische Reaktionen/Fieber
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- INDIKATIONEN UFH NMH Prophylaxe; subkutane Gabe Therapie/ UFH;IV Gabe + Perfusor /NMH; sc Gabe
- Schwangerschaft Gabe UFH und NMH könne eingesetzt werden. Weder Plazent noch muttermilchgängig. Weniger NW unter NMH:
- Lösung bei Niereninsuffizienz Akkumulation von NMH- Erhöhtes Blutungsrisiko- Dosisanpassung oder Umstellung auf UFH:
- orale Antikoag. vit K Antagonisten und neue Antikoag. Phenprocoumon, Warfarin, unselektive Vit K Antagonismus Dabigatran, selektive Thrombin Hemmung Apixaban, Rivaroxaban, Faktor Xa Hemmung
- Vit K Antagonisten Vor und Nachteile Lange Wirkung- bei vergessene Einnahme steigt das Thromboembolierisiko nicht an. Schlechte Steuerbarkeit- regelmäßige Kontrollen neue orale AK: Besser steuerbar. keine regelmäßige Kontrolle
- Cumarine Wirkung Indikation Phenprocoumon/Marcumar Warfarin VitK Antagoniste/Hemmen 1972 Faktoren Thromboembolieprophylaxe bei künstlichen Klappenersatz, Valvuläres Vorflimmern.
- spezielle NW der Cumarin Therapie Indikation-Lösung Thromboembolie Neigung zu Beginn einer Therapie. Cumarin Nekrosen können entstehen. Bridging- Heparin Gabe zur sofortige Antikoag. zu Beginn einer Phenprocoumontherapie indiziert.
- Antidote Dabigatran Xabane Idarucizumab Keins.
- Cumarine KontraIndikationen Blutungen, Verdacht auf Gefäßläsionen, NierenInsuffizienz, Schwangerschaft und Stillzeit, Leberfunktionsstörungen, SS Und Stillzeit(Säuglinge mussen VitK erhalten).
- Interaktion Phenprocoumontherapie Wirkungsverstärkung Konkurenz über metabolischen Abbau(CYP3A4, CYP2C9) durch Antidepressiva, Antibiotika! Grapefruit etc. Konkurenz und Verdrängung aus der Plasmaeiweißbindung durch einige NSAR; Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe. Durch Schädigung der Darmflora-Antibiotika- VitamminK Synthese nimmt ab.
- Pheprocoumon Wirkungsabschwächung Induktion des met. Abbaus (CYP3A4,CYP2C9) durch Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut, Ingwer Lakritze. VitK haltige Lebensmittel- Grünkohl, Spinat , Brokkoli, Rosenkohl, grünes Gemüse. Aufnahmehemmung durch PPIs, Colestyramin.
- Bridgiing bei INR <2,0 erhalten Patienten NMH Wiedereinschleichen des Cumarins. bis zum Erreichen des QUick/INR Wertes wird Heparin verabreicht.
- Direkte OAK sind die neue OAK Vorteile Kein Routinemonitoring?
- Fibrinolyse Ablauf Regulation 1.Aktivierung der Serinprotease Plasmin 2.Plasmin spaltet Fibrin - Entstehung D-Dimeren 3.D-Dimere hemmen Thrombin Regulation - erfolgt durch Aktivierung oder Hemmung von Plasmin
- Fibrinolytika Streptokinase Urokinase t-PA(Alteplase, Reteplase,Tencteplase)
- Fibrinolytika Indikation Schlaganfall Akute Lungenembolie perkutane Koronarintervention
- Fibrinolytika Herkunft- Wirkung t-PA und Urokinase- Serinproteasen- spaltet Plasminogen zu Plasmin tPA Fibrin Abbau im Blut. Urokinase im Harn. Streptokinase -Aktivatorkomplex mit Plasminogen- aus Bakterien(Streptok.)
- Antifribinolytika PAI-1, Inhibitor Seriproteasen-Hemmt t-PA und u-PA α2-Antiplasmin- bindet mit Plasmin einen inaktiven Komplex Tranexamsäure, ε-Aminocapronsäure- Plasmin Inhibitor
- Lysinanaloga Bindung an Lysinbindungsstellen des Plasminogens/Plasmins. Hemmt Bindung von Plasminogen/Plasmin an Fibrin.
- ASS Wirkung s.69 s69