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Medizin (Fach) / Neurologie sonstiges (Lektion)

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• Akte intermittierende Porphyrie Störung des Hämstoffwechsels in der Leber, genetisch (Abgrenzung von erythropoet. Formen) akute AuslöserInfektionen, Alkohol, Nikotin, Medikamente (Barbiturate, Kontrazeptiva) Menstruation, Schwangerschaft, Fasten/Hypoglykämie, Stress, andere Drogen, Infekte --> Akkumulation von Hämzwischenprodukten Beginn nach Pubertät, Gipel zw. 20-40LJ klinisch1. psychomotor. Unruhe, Verwirrtheit2. Bauchschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Sz Rücken und Ex, Hypertonie, Tachykardie3. ggf. rasch progr. axonal sensomotor. PNP,< (motor. diffus, sens. Hände/Füße, Atembeteiligung, MER abgeschwächt, HN- Beteiligung mit Bulbärparalyse, VII, III, IV, VI4. Epi- Anfälle, Delir, GF- Defekten, Depr, Hallus, Vigilanzmind. Urin: rotes Nachdunkeln, OligurieLabor: Hyponatriämie durch SIADH, Porphobilinogen- Bestimmung und delta- Amino- LävulinsäureCave: keine Hautbeteiligung Diagn.: Urin mit Porphyrinen, Stuhl aber nicht!MolekulargenetikcMRT: PRES PNP klinisch: vorwiegend motorisch, akut auftretend, symm. prox. Paresen DD: - GBS        - sekundäre Porphyrien: durch Leberschäden, Hep, Cholestase, Eisen- und Bili- Stoffwechselstörung,               HIV, Neoplasien, Blei       - andere primäre Porphyrien: Photodermatosen, Porphyrine im Stuhl erhöht Diagnostik:Screeningtest bei Verdacht: qualitativer Schwartz- Watson- Test (Urin)ENG: axonalEMG: SpontanaktivitätBeweisend: Genanalyse Therapie: ITS 5%- Glukose i.v.Trigger beendenHämin für 4 Tage über ZVK/Portsymp. Maßnahmen Prognose: durch Früreha vergleichbar mit GBS prophylaktisch: Frauen GnRH + Östrogen + ProgesteronIntervall: Hämin (offlabel)-- >Cave: hohe Eisenkonzentrationen-->AderlassLebertransplantation sichere Med: PCM, Opioide, Benzos, Lev, Propofol, B- Blocker, Clonidin, AB ( außer Sulfonamide), Atosil, Olanzapin
• Elsberg- Syndrom Rsdikulitis der Cauda equina kann Vorkommen bei GBS, Neuroborreliose, HSV,-2, CMV, HIV klin. Kaudasyndrom mit Hanrverhalt, Paresen, Sensi- Störung Diagnostik: Liquor: Pleozytose, Schrankenstörung, MRT der LWS mit Frage nach RF
• Arteriitis temporalis Synonyme: Arteriitis cranialis, M. Horton, Riesenzellarteriitis Klin. V.a. Riesenzellarteriitis, wenn 3 von 5 Kriterien: Alter > 50, neuer KS, DS- Temporalarterien/cerhärtet/Puls nicht tastbar), BSG > 50 in 1 h., histolog. Veränderungen bei Biopsie zusätzl. klin. Zeichen: Abgeschlagenheit, Sehstörung (AION, Zentralarterienverschluss), Muskelschmerz, Depression, Gewichtsverlust "red flag": Kauschmerz (Claudicatio masticatoria), KS bei Husten und Kopfbewegung, Zunahme nachts, Empfindlichkeit der Kopfhaut, Ptosis bei Mononeuritis multiplex können auch noch verschiedenen periohere Nerven betroffen sein (.z.B. DB) Gefahr: des Infarkts im Posteriorgebiet ( Befall A. vertebralis), Aortenbogensyndrom (RR- Seitendiff., Pulse abgeschwächt, Claudicatio der Arme) Labor: CRP, BSG, AP, Transaminasen, Thrombozytose > 400.000Anti- Phospholipid- AK Diagnostik: Farbduplex: echoarmer Halo/Stenosen, Verschlüsse                   hochauflösendes MRT mit Gadolinum: Wandentzündlichkeit                   MR- Angio bei V.a. Aortenbogensyndrom                   Biopsie der Temporalarterien DD: M. Wegener, Panarteriitis nodosa, Takayasu Therapie mit Prednisolon: ohne Visusminderung: 1 mg/kgKG/d (entspricht ca. 70 mg/d), dann über 4 Wochen Reduktion auf 30 mg, dann über 1,5 Jahre ausschleichen                                          drohende Visusminderung: 200-1000 mg/d für 3-5 Tage                                          frische Blindheit: 200-500 mg/d für 3-5 Tage                                          alte Blindheit: 100-200 mg/d für 3-5 Tage zusätzl. ggf. Magenschutz, Osteoporoseprophylaxe: Ca- VitD3, ggf. Bisphosphonate (z.B. Alendronsäure) ggf. zusätzl. Methotrexataußerdem ASS akut häufige Rezidive innerhalb der ersten 1,5 Jahrem danahc oft ausgebrannt
• Takayasu- Arteriitis befallen: große Gefäße (Aorta, Hirnarterien, auch Augenarteirenbefall) nicht A. temporalis im Gegensatz zu Horton)Frauen < 40 J.Stenosen und Aneurysmata Klinik: Kopfschmerzen, Pulsverlust, Allgemeinsymptome, Hypertonie, Steel- Syndrom, RR- Unterschied/StenosegeräuscheIschämien, TIAs, Schwindel, Visusmind/Ameurosis/AION)kardial: Aortenklappeninsuff.Haut: Erythema nodosum (selten) Labor: CRP, BSG Diagnostik: Sono (inkl. Aorta) und intrakran. StenosenMR- AngioCT- AngioBiopsie nur manchmal nötigDD: auch an Lues, M. bechterew, Arteriosklrose, A. cranialis, Karotisdissektion, hereditäre Bindegewebserkrankungen denken Therapie: Prendi + Metho/Aza, ggf. monoklon. AK ( Tocilizumab)ASS üder Clopi oder beidesggf. Angioplastie, BypassOP (erst wenn ausgebrannt nach ca. 3 J.), Aortenklappenersatz
• Panarteriitis nodosa klassisch: mittelgraoße Arterien mikroskopisch: kleine Arterien mit Nierenbefall häufig assoziiert mit alles möglichen Viren können alles machen: zentrale Symptome, periphere Symptome, alle anderen Organe DD: Churg- Strauß (Eosinophilie, Allergie, Asthma), M. Wegener (kleingefäß, granulomatös und nekrotisierend c-ANCA, p- ANCA: Sallennase, Nasennebenhöhlen, ULcerationen Nase/Mund, nephritisches Urinsedimet
• MRT Sequenzen unterscheiden T1: gute anatom. Darstellung, entspricht a.e. einem CT- Bilddunkel: Liquor, Ödem, zerbrale Läsion hell: subkutanes Fettgewebe und subakute Blutung richtig schwarz ist nur Luft, dichter Knochen, Verkalkungen im Hirngraue Substanz grauer als weißeKM- Aufnahme immer T1- gewichtet: hyperintens alles was vaskularisiert istSchädelkalotte hell T2: dunkel: Gewebe weiße Substanz ist dunkler als graue Substanz),schwarz: Luft, Gefäße, dichter Knochen und Calciumhell (alle Flüssigkeiten): Liquor (stehende Flüssigkeit hyperintens): MS- Läsionen, Ödeme Erguss, Zysten, hyper- oder subakute Blutungen, Fett Merke: Läsion T1 und T2 hell: Fett oder subakute Blutung--> Unterscheidung durch T2* oder SWI (Suszeptibilitätswichtung): subakute Blutung: schwarze Peripherie mit inhomogenem Zentrum FLAIR: wie T2, aber Liquor dunkel (Kontast von freien Flüssigkeiten wird unterdrückt), periventrikulär hyperintens (proteingebundenes Wasser, z.B. bei Hirnödem) T2* Eisen und Calcium schwarz: Blut schwarz, Knochen, Eisenablagerung bei Stoffwechselstörung DWI: 3 Bilder zusammengesetzt: niedriger B- Wert, hoher B- Wert (Diffusion von H2O- Molekülen--> apathologische Diffusion: Infarkt, Abszess hell)+ ADC
• Schlaganfall- MRT- BIlder früher hyperakuter Schlaganfall: bis 6 h: ADC sofort dunkel, DWI nach ca. 30 min hell, FLAIR noch unauffälligspäter hyperakuter Schlaganfall 6-24h: ADC dunkel, DWI hell, FLAIR hell, T2 ev. hell, TW1 ev. etwas dunkler, akuter Schlaganfall 1-7 Tage: ADC dunkel, DWI hell, FLAIR hell, T1 dunkel, (mit KM ev. Parenchym heller), T2 hell, Susz: ev. dunkelsubakut: 1-3 Wochen: ADC dunkel, DWI hell, zum Schluss isointens, FLAIR hell, TW1 dunkel, mit KM ggf. hell im Parenchym, T2: hell, später Fogging, Susz: ggf. dunkel chronisch > 3 Wo.: ADC hell (shine through), DWI iso, FLAIR dunkel, TW1 denkel, KM: Parenchym hell, T2: hell
• Schnittebenen MRT koronar: von vorn nach hinten in Scheiben axial: wie CT sagittal vom Ohr aus in Scheiben zum anderen Ohr
• Was weißt auf eine Basilaristhrombose hin? Schwindel/Dysarthrie/Doppelbilder Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Parästhesien, Pupillenstörung, INO, ocular bobbing (Pons)--> vertikaler Nystagmus, der auch bei geschlossenen Augen und in Schlaf bestehen bleiben, HN VI und VII- Ausfall, Hemi/Tetraparesen, Hyperkinesien, Konvulsionen  mit Paresen, epilept. Anfälle (A. cerebri pos.-->Temporallappen, auch amnest. Aphasie (WFS, Floskeln) und Alexie mgl.
• zentrale pontine Myelinolyse osmotische Demyelinisierung zu rascher Ausgleich von Hyponatriämie kann auch extrapontin: cerebellär, Putamen, periventrikulär, Thalamus, Balken Caps. int. sein Patho: erst Hyponatriämie--> konsekutiv interstitiell auch weniger Flüssigkeit--> schneller Natriumanstieg vasal macht osmotischen Gradienten und zieht letzte Flüssigkeit aus interstitiell und Hirnzellen--> Schrumpfung, Myelinschädigung meist 2-5 Tage nach Na- Ausgleich Klinik: Vigilanzminderung, bds. Pyramidenbahnzeichen, bis locked in- Syndrom,Delir, psychomotor. Unruhe, Mutismus, patholog. Lachen/Weinen MRT erst nach Wochen: T1 dunkel, T2 hell, dreieckig im Axial- Schnitt extrapontin parkinsonoid
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• Marchiafava- Bignami- Syndrom seltene Erkrankung: Entmarkung des Balkens, ggf. C2- und vitaminmangelassoziiert Demenz, Frontalhirnsyndrom, Dysarthrie, Tetraparese, Pyramidenbahnzeichen, Epis, Inkontinenz, Stand- und Gangunsicherheit, Vigilanzstörung, Augenmotilitätsstörung
• DD Basilaristhrombose zentrale pontine Myelinolyse Wernicke Hirnstamm/Mittelhirnblutung zentrales anticholinerges Syndrom Hirnstammenzephalitis
• Welche Arterien entspringen der Basilaris A. cereb. sup A. cereb. anterior inferior Aa. pontis et labyrinthi A. cerebri post.
• Wallenberg- Syndrom Infarkt PICA ( aus Vertebralis): betroffen: Augen Stimme dissoz. Empfindungsstörung Ataxie/Fallneigung
• Welche Sinus sind bei Sinusvenenthrombose am häufigsten betroffen S. sagitalis S. transversus
• Wo wird Liquor resorbiert? Pacchioni- Granulationen (Arachnoidalzotten) dadurch Verbindung zwischen Subarachnoidalraum und venösem System zusätzl. Perineuralscheiden an austretenden Spinalnerven
• Behandlung Sinusvenenthrombose unkompliziert niedermolekulares Heparin 2 x 100IE/kgKG (z.B. Clexane oder Monoembolex) kompliziert: unfraktioniertes Heparin3000-5000IE als Bolus, dann nach pTT ( Verdoppelung als Ziel) allgemein: Hirndrucktherapie, ggf.Dekompression Anfallsprophylaxe erwägen, möglichst Lev.
• Sinusvenenthrombose in der Schwangerschaft: Therapie niedermolekulares Heparin 2 x 90 IE /kgKG ( ohne SS sind es 2 x 100) bis 6 Wochen nach Geburt oder 6 Mo. nach Diagnosestellung ggf. Einstellung auf OAK (Ziel 2,5 INR) ( auch nOAK mgl. )Thrombophilieabklärung, davon abhängig wie lange
• akute Hypertensive Enzephalopathie Patho: durch RR- Anstieg: Überschreitung der zerebralen Blutflussautoregulation-->B-H- Schranke gestört--> Hirnödem Klinik: KS, Erbrechen, Delir, Vigianzstörung, ev. Sehstörung, epilept. Anfälle, Therapie: RR- Senkung--> rasche Symptombesserung
• Risiko nach Carotis- OP Hyperperfusionssyndrom
• Was ist PRES posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom meist RR- Entgleisung, auch Eklampsie, immunsuppressive Behandlung im posterioren Stromgebiet Symptome wie akutes hypertensives Enzephalopathie mit mgl. kortikaler Blindheit MRT:bds posterior Ödem, auch fokale Vasodilatation und Vasokonstriktion Therapie:ITS, RR- Senkung, Auslöser eiminieren
• Endokarditis Ursachen infektiös nicht- infektiös (Tumor, Kollagenosen, Vaskulitiden, thrombotisch)
• Klin. Zeichen der Endokarditis B- Symptomatik Abgeschlagenheit Dyspnoe neues Herzgeräusch Osler- Knötchen (sz-haft) / Petechien Janeway- Läsionen (indolent) Meningismus
• Woran denkt man bei Insult/ICB/SAB zusammen mit Fieber/Infektzeichen, Meningitis mit Staph- Aureus und neuem Herzgeräusch? Endokarditis mit neurolog. Komplikation
• Worauf weißt Endokarditis mit Streptococcus bovis hin? ColonCa
• Wie diagnostiziert man Endokarditis Duke- Kriterien: definitive Endokarditis: 2H oder 1H3N oder 5N Haupt: BKs pos mit typischen Erregern für EndokarditisTTE/TEE : Endokardbeteiligung Neben: Fieber> 38Herzerkrankung/Drogen in Anamanesesept. Embolienimmunolog. Phänomene: Glumerulonephrotos, Osler- Knötchen, RFmikrobiolog: BKs pos. mit nicht typischen Erregern
• konservative Therapie der sept. Endokarditis akut: Flucloxacillin, Gentamicin, Rifampicin + Ciprofloxazin (re. Herz)--> erregergerecht umstellen subakut: möglichst Erregergerecht, bei schweren Verläufen: Cef, Amp, Genta Prothesenendokarditis: mögl. Kulturabwarten, sonst Vanco/Genta/Rifampicin Cave: weder ASS noch Antikoagulation (höchstens bei Kunstklappe überlegen)
• konservative Therapie der nicht infektiösen Endokarditis Vollheparinisierung/ OAK
• OP bei Endikarditis Aneurysmacoiling/clipping bei mykotischem zerebralem Aneurysma als Komplikation einer Endikarditis KlappenOP bei Destruktion: Cave: unter vollständiger OAK, daher hohes Blutungsrisiko. Daher nach stattgehabten Insulten möglichst erst nach 2-4 Wochen
• Was ist M. Alexander genetisch, ist Astrogliopathie (Einlagerung von Rosenthal- Fasern), wird aber zu den Leukodystrophien gezählt Atrophie Kleinhirn, Med. oblongata, Zervikalmark Klinik: zerebelläre Dysarthrie, Dysphagie, Gangunsicherheit (Ataxie), Blickrichtungsnystagmus bds, sakkadierte Blickfolge (ev. Hperreflexie, Gaumensegeltremor) MRT: T2: periventrikuläre Marklagerläsionen (v.a. Vorderhörner)Flair: flächige Signalanhebung Balken, Marklager des Kleinhirns+ oben beschrieben AtrophienLP: nur leichte SchrankenstörungTibialis- SSEPs kortikal gestört, sonst o.B. Beweis: Molekularbiologisch DD: SCA (hier aber keine leukodystrophenen Veränderungen, sondern graue Substanz betroffen)FRagiles X- Tremor- Ataxie Syndrom (FXTAS) (Hier auch parkonsonoid und Kogn. betroffen)Friedreichataxie (hier Reflexverlust, aber Bab pos., Stirnglatze,  Sensi betroffen)x- chromosomale Adrenoleukodystrophie(Kogn, Bab pos., zudem auch Frontal veränderungen)MSA- C(hier autonom, Kogn., u.a.)MS: keine OKB
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• Brudzinski- Zeichen reflektorische Beugung der Beine bei Meningismusprüfung zur Entlastung der Meningen (spricht für Meningismus)
• Kernig Zeichen Pat in Rückenlage, erst ein Bein 90° anwinkel, dann Knie langsam durchstrecken,--> Sz über gesamter WS soricht für Meningismus. Sz- nur unterer Rücken ev. Lasegue
• Erreger und Behandlung von bakterieller Meninigitis bei traumatischer Ursache Errger: Staph aureus, epididermitis, gramneg. Stäbchen, z.B. Pseudomonas aruginosa Behandlung: Vanco + Meronem oder Vanco + Ceftazidim
• Welchen Laborparameter muss man bei V.a. balt. Meningitis unbedingt abnehmen? PCT (Procalcitonin) (kann in Frühpjase noch neg. sein,a lso wiederholt abnehmen, >2mg/ml spircht für bakt. Entzündung
• Verdacht auf bakt. Meningitis Pathway Pat wach, keine Fokalneurologie, keine Anfälle, keine Immunsuppression: Labor + BKs Beginn kalkulierte AB + Dexa 10 mg sofort Liquor inkl. Kultur dann Bildgebung Pat nicht wach oder Fokalneurologie oder epilept. Anfälle oder Immunsupprimiert: Labor + BKs Beginn kalkulierte AB + Dexa 10 mg dann Bildgebung davon abhängig LP
• Bakterielle Meningitis anbehandelt, wie gehts weiter? ITSunbedingt agressive Hirndrucktherapie mit EVD- Anlagekonservativ: OK- Hochlagerung, ggf. Mannitol, ggf. frühe Entlastungskraniotomie, v.a. bei jüngeren Pat. HNO- Fokussuche und Sanierung bei fehlender Besserung: Verlaufsbild, ggf. AB- Änderung, Fokus noch nicht gefunden? bei septischer SVT oder Sinus- Cavernosus- Trombose: Antikoagulation mit Heparin (pTT-gestützt) Dexa 10 mg i.v. alle 6 h (bei Pneumokokken) über 4 Tage Iso bis 24h nach AB- Erstgabe bei V.a. Meningokokken: Meldung ans Gesundheitsamt
• Was tun bei bakt. Meningitis, wenn Pat schon antibiotisch anbehandlet war? Versuch der Erregerbestimmung über PCRLatexagglutinationstest BKs
• Komplikationen bei bakt. Meningitis Hirnödem Hydrocephalus Enzephalitis/Abszess Ventrikulitis Stauungsblutung bei sept. SVT Ischämien bei sept.- embolische Herzenzephalitis
• Länge der Antibiotik- Therapie bei bakt. Meningitis Meningokokken und Haemophilis influenca 7-10 Tage Pneumokokken 10-14 Tage Listerien und gramneg. Enterobakterien ( z.B. Yersinien, Klebsiellen) mindestens 3 Wochen
• Chemoprophylaxe nach Kontakt mit bakt. Meningitis Erwachsene Cipro 1 x 500 mg oral Kinder Rifampicin Schwangere: Ceftriaxon
• Therapie Hirnabszess 1- stereotaktische Punktion zur Gewinnung von Erregermaterial und Ausräumung 2. kalkuliert: Cef + Metronidazol + Rifam dann je nach Erreger umstellen 4-8 Wochen, teilweise bis zu 12 Monate als Sekundärprophylaxe ggf. Dexa 3 x 8 mg bei großem Hirnödem/Raumforderndem Effekt
• Behandlung septische Herdenzephalitis kalkuliert Cef + Rifam Ursachensuche (Klappenn nicht vergessen) --> je nach Erreger dann Schema anpassen CAVE: keine Antikoagluation wegen Blutungsgefahr
• Was ist eine septische- metastatische Herdenzephalitis? gleich wie septisch- embolische Herdenzephalitis, aber Ursachenlokalisation kann ganz woanders sitzen, Mikroabszesse mit bakterieller Durchwanderung
• Was ist eine septische Enzephalopathie? i.R. einer Sepsis (oder schwerer Infekt) auftretende Enzephalopathie (Vigilanzminderung, Delir, ev. Rigidität), die nicht durch Entzündung bedingt ist sondern als generalisierte entzündliche Mitreaktion Ausschluss anderer Ursachen durch MRT + MRA, EEG, Liquor Therapie: Behandlung der Sepsis Abgrenzung von metabolischen Enzephalopathien: keine Asterixis, keine Myoklonien, keineTremor!)
• Kalkulierte Antibiose bei Shunt- Infektion Vancomycin + Meropenem ggf. auf intraventrikulär ggf. Shunt- Ausbau
• Mycoplasmenenzephalitis durch Mycoplasma pneumoniae ( macht auch atypische Pneumonien) klin.: 1 Woche vorher resp. Infekt, dann Meningitis, Enzephalitis oder beides, GBS, Querschnittsmyelitis Liquor: aseptische Meningitis, nur mäßige oder fehlende PleozytoseErregernachweis mit PCR, Labor mit Entzündungszeichen sehr hoch Therapie: Cipro oder Doxy
• Kalkulierte Behandlung bei V.a. tuberkulöse Meningitis Isoniazid Rifampicin Pyrazinamid Streptomycin  + Dexa 0,4 mg/kgKG i.v. (senkt Mortalität, nicht Neuro- Outcome)
• Liquorbefund bei Listeriose <1000 Leukos gemischt, vorwiegend granulomatös leichte Proteinerhöhung Glukose normal Kultur mit Listerien
• Neurlues Stadien Sekundär: Meningitis (KS, Meningismus, HN), Polyradikulitis und selten vaskuläre Hirnstammsyndrom tertiär:Meningovaskuläre Neurosyphilis (Syphilis cerebrospinalis) meningitische vaskulitische:Variante ist breit gefächert . Ursache: obliterierende Endarteriitis mit gehäuftem Befall der mittelgroßen Gefäße an der Hirnbasis Tabische Neurosyphilis (Tabes dorsalis) entsprechend einer chronisch progredienten dorsalen Radikuloganglionitis: wie PNP,  reflektorische Pupillenstarre Argyll-Robertson-Zeichen, Gangataxie,  deafferenzierten Blase, „lanzinierende" Schmerzen. Paralytische Neurosyphilis (progressive Paralyse; Dementia paralytica; engl. general paresis): c-hronisch-progrediente Enzephaöitis mit zunehmende kognitive Defizite, epileptische Anfälle, Harn- und Stuhlinkontinenz, Marasmus. Syphilitische Gummen: raumfordernde Granulome, prall-elastische knotenartige Erhabenheit mit "gummiartiger" Konsistenz. 
• Diagnosestellung Neurolues Klinik/Anamnesepos. TPHA, erhöhte Cardiolipin-Reaktionentzündl. Liquorsyndromerhöhter T- pallidum spez. L/S- Index

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