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LMC (Fach) / Hintergrundwissen (Lektion)
BC breakdown products may impair mitochondrial functions-potential side effects of high-dose ß-carotene supplementation
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- In welchen Fällen wird BC präventiv supplementiert? Prävention und Behandlung degenerativer Erkrankungen, welche man mit oxidativem Stress in Vebrindung bringt: UV-vermittelte Haut-/Augenerkrankungen Neurodegenerative Erkrankungen Cystische Fibrose (mutationsbedingte Fehlfunktion von Chloridkanälen--> Veränderte Sekrete endokriner Drüsen führen zu Krankheit: betrifft Leber, Dünndarm, Geschlechtsorgane) Epidemiologische Studien weißen in großer Zahl auf anticancerogene Effekte von BC reichen LM hin
- Welche Studien gaben Anlass für die toxikologische Untersuchung von BC? Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC) study: durchgeführt vom NCI und dem National Institute for Health and Welfare of Finland 1985-1993 Führt Vitaminsupplementation bei männlichen Rauchern im Alter von 50-69 zur (Lungen-)Krebsprävention? (29.000 Personen) Intervention: eine Pille täglich, darin entweder; 50 mg alpha-tocopheryl acetate, 20 mg of all-trans beta-carotene oder Placebo --> Lungenkrebsinzidenz stieg um 17%; Mortalität stieg um 8% in der BC Gruppe in Relation zur Placebo Gruppe α-Tocopherol senkte Prostatakrebsinzidenz um 34% 18-Jahre Follow-up: RR für Lungenkrebs betrug 1.04 unter BC-Empfängern vs nicht-Empfängern RR für Prostatakrebs betrug 0.97 unter α-tocopherol Empfängern vs nicht-Empfängern (präventive Effekte dauerten bis zu 8 jahre post-Intervention an) Modifikation des Effekts von alpha-tocopherol durch BMI Keine Späteffekte der Supplementation auf Sterblichkeit (relative Mortalität vergleichbar) Präventiver Effekt moderater alpha tocopherol-dosis senkte Prostatakrebsrisiko Beta-carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET) --> Supplementation von täglich 30 mg BC und/oder Retinylpalmitat führte bei Probanden mit erhöhtem Lungenkrebsrisiko zu 28%iger Steigerung der Inzidienz der Lungenkrebsmortalität --> vorzeitiger Abbruch 1996
- Wie kann es zum switch von antioxidativem zu oxidativem Verhalten der Caros kommen? zunächst unterscheiden sich die experimentellen Systeme, wobei wahrscheinlich keines die anti/prooxidative kapazität von Caros akkurat bestimmen kann: Worin hat man die Caros gelöst? Wie hat man den oxidativen Stress initiiert und wie wurde er gemessen? Prinzipiell: Wechsel von antioxidativem zu pro-oxidativem verhalten in Abhängigkeit von der Sauerstoffkonzentration (Burton and Ingold 1984), dabei besser antioxidative Eigenschaften bei geringerem Sauerstoffpartialdruck (Inkubation von versch. Carotinoiden und Methyllinolenat in Puffersystem, Skibsted). In späteren ESR Studien fand Skibsted dann eher oxidative Eigenschaften bei Untersuchung in Sauerstoffgesättigtem Milieu in Aceton Antioxidative Eigenschaften treten synergistisch auf, wenn weitere Antioxidantien wie Vit E und C vorliegen Schlüsselschritt ist wahrscheinlich der Transport des Sauerstoffs vom peroxyl Radikal zum Lipid über das Carotenoid