Pathophysiologie (Fach) / Tumor (Lektion)
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Tumor
Diese Lektion wurde von matthiasfabian erstellt.
- Wodurch zeichnen sich maligne Tumoren aus (hauptsächlich!) ... invasives destruierendes Wachstum, über die Basalmembran hinweg Metastasierung
- Nenne 4 Ursachen für eine Tumorerkrankung Physikalisch/Chemische Noxen Fehlernährung Infektionserreger familiäre Belastung
- Welche Umweltkarzinogene kannst du nenne? Dieselpartikel Pestizide Radon
- Mutagene sind immer... karzinogen aber nicht alle Karzinogene sind mutagen
- Wozu dient der AMES Test Substanzen werden auf ihre Mutagenität überprüft 1. Histidin abh. Bakterien werden auf Nährboden OHNE Histidin gebracht2. Substanz wird hinzugegeben3. Bakterium muss sich so entwickeln das es OHNE ...
- nenne Ursachen von Tumorerkrankungen die aus einer ... ca. 10% aller Tumore sind familiär Keimbahnmutationen Familiäres Mammakarzinom (BRCA1, BRCA2) Familiäre adenomatöse polyposis coli (APC) Familiäres Retinoblastom (RB1) Hereditäres nicht polyposes ...
- frage Maligne Transformation geht zurück auf Aktivierung von Protoonkogenen zu Onkogenen-Mutation-Amplifikation-Translokation
- frage Welche 3 Faktoren führen zur malignen Transformation ... Akkumulation von Genveränderungen Genetische Instabilität Epigenetische Veränderungen --> Faktoren, die die Aktivität der Zelle beeinflussen
- frage Multi step modell der Karzinogenese Exposition von Kanzerogenen --> DNA --> fehlende/schlechte DNA Reparatur --> MutationMutation INITIIERT normales Gewebe zu Tochterzellen --> schnell, irreversible DNA SchädenTochterzellen erfahren PROMOTION ...
- Wie erklärt sich die oft lange Latenzzeit zwischen ... Über das Multi-step-modell der Karzinogenese Aufgrund des Wechselspieles zwischen Mutation und Selektion
- 10 Kennzeichen maligner Tumore - Hallmarks of Cancer ... Uneingeschränktes Vermehrungspotential Genomische Instabilität Unempfindlich gegenüber Wachstumsfaktoren Flucht vor dem programmierten Zelltod Produktion eigener Wachstumsfaktoren Abnomrer Stoffwechsel ...
- frage Wie kommt uneingeschränktes Vermehrungspotential ... In Tumoren ist das Enzym Telomerase AKTIV welches als reverse Transkriptase die Enden der Chromosomen nach jeder Teilung repliziert (in somatischen Zellen Hayflick Phänomen!)
- Was ist das Hayflick Phänomen Besagt das ab einer Anzahl von ca. 50 Teilungen die Zelle arretiert, in die Apoptose übergeht oder entartet, weil die Telomere maximal verkürzt sind und in somatischen Zellen keine Telomerase aktiv ...
- frage Wie kommt genomsiche Instabilität zustande Tumorzellen haben eine abnorme Anzahl an ChromosomenAneuploidie --> Nullisomie, Monosomie, TrisomiePolyploidie --> Orthoploidie, Anorthoploidie
- frage Wie kommt Unempfindlichkeit gegenüber Antiwachstumsfaktoren ... Im Tumor fehlt die Aktivierung der Tumorsuppressorgene --> somit können Zellzyklen nicht unterbrochen werden und der Zelle wird keine Möglichkeit gelassen, Fehler zu korrigieren oder in die Apoptose ...
- frage Wie kommt die Flucht vor programmierten Zelltod ... Pro survival Faktoren (keine klassischen Onkogene) überexpremiertzb BCL-2, welches die Apoptose hemmt --> Gegenspieler des Bax und Bad <-- von p53 aktiviertzb IL-2 --> wirkt Zellproliferiernd und differenzierend ...
- frage Wie kommt Produktion eigener Wachstumssignale ... Wachstumsfaktoren und dessen Rezeptoren = Genprodukte von Proto-OnkogenenBei Mutationen von Protoonkogenen --> Onkogene Überexpression von WachstumsfaktorenÜberexpression von RezeptorenÜberstimulation ...
- frage Wie kommt abnormer Stoffwechsel zustande Warburg Effekt normale Zelle: aerobe Glykolyse Pyruvat-->AcetylCoA-->CitratcyclusTumor Zelle: anaerobe Glykolyse = ineffizent = erhöhter Gluksoebedarf Pyruvat-->Lactat-->Azidose Zelle wird hypoglykämisch ...
- frage Was ist der Warburg Effekt normale Zelle: aerobe Glykolyse Pyruvat-->AcetylCoA-->Citratcyclus Tumor Zelle: anaerobe Glykolyse = ineffizent = erhöhter Gluksoebedarf Pyruvat-->Lactat-->Azidose Zelle wird hypoglykämisch --> Glucagon, ...
- frage Wie kommt Tarnung gegen Immunabwehr zustande ... ''Immun Checkpoints und Selbsttoleranz'' Tumor exprimiert Immunsuppressive Kostimulantien (zb PD-L1) und Immun Checkpoints an T Zell Oberflächen (mit PD-1 Rezeptor) bekommen das Signal KEINE IMMUNANTWORT ...
- Was sind Immun Checkpoints und wofür sind sie da = Rezeptoren auf der Zellmembran von T LymphozytenSie regulieren die Selbsttoleranz und verhindern eine Überreaktion des Immunsystems --> nicht das gach körpereigene Zellen angegriffen werden!
- Was bewirkt die Immun Checkpoint Therapie Sie bewirkt, dass T Lymphozyten nicht durch Immunsuppressive Liganden gedämpft werden (PD-L1 am Tumor und PD-1 am T-Lymphozyt)Das Immunsystem ist somit voll aufgedreht und kann den Tumor zerstörenPD-L1 ...
- frage Wie kommt Tumor induzierte Entzündungsreaktion ... Tumore entstehen oft auf Grundlage von Entzündungen
- frage Wie kommt Tumor induzierte Angiogenese zustande ... Über VEGF kann der Tumor neue Gefäße wachsen lassen Zur NährstoffversorgungZur Auswanderung
- frage Wie kommt Invasion und Metastasierung zustande ... Metastasierung:EMT --> Invasion --> Eindringen in Blutgefäße --> Adhäsion am Endothel --> Verlassen der Blutbahn --> Penetration MET --> Proliferation physiologisch können das nur die Immunzellen ...
- Wie kann die Angiogenese gehemmt werden Angiostatin
- Warum belastet den Körper die Neuentstehung von Blutgefäßen ... zusätzlich erforderliche DB --> HZV↑
- Über welche Rezeptoren wirken Wachstumsfaktoren Tyrosinkinasen
- Wie wirken Wachstumsfaktoren auf den inneren Zellvorgang ... Wachstumsfaktor bindet an WF Rezeptor (Tyrosinkinase) -->GRB2 und SOS binden an Tyrosinkinase -->RAS (G-Protein) wird aktiviert -->RAS stimuliert über RAF(Serin/Threonin-Kinase) MAPK-Kaskade (Mitogen ...
- Funktionsweise des Tyrosinkinaserezeptors LigandenbindungDimerisierungAutophosphorylierung (an zytosolischer Seite)Bindung von Proteinen mit SH2 DomänenSignalweiterleitung
- frage Wachstumshemmende Faktoren (2 Wichtigen) und ... p53 --> Apoptose (Bax↑ und Bad↑ (Bcl-2↓)) und hemmt über p21 die Hemmenden Faktoren für RbRb-Protein --> bindet und inaktiviert Transkriptionsfaktoren
- Welche Faktoren können die Auslösung von Mutationen ... Proliferieredne Gewebe (in der Mitose) bei Entzündungen oder Läsionen Inaktivierung von p53 und RbAktivierung von Bcl-2 abgesehen vonViren OnkogeneChemsiche KanzerogeneStörungen der DNA Reparatur
- frage Was ist die Epitheliale-Mesenchymale-Transition ... Epithelzellen verlieren ihre Polarität und Zellverbindungen, und verwandeln sich in mesenchymale Zellen Tumor kann sich vom Zellverband lösen und invasiv werden
- Welches Energieniveau wird von Tumoren bei der Intravasation ... Aktiv oder Passiv
- Welche Mechanismen führen zu Malignom induzierten ... GenommutationChromosomenmutationGenmutationGenamplifikation
- Was ist bei einer Genommutation anders + Beispiel Veränderung der ChromosomenzahlPolyploidieAneuploidieBsp. Trisomie 8 = AML
- Was ist bei einer Chromosomenmutation anders + Beispiel ... Veränderung der ChromosomenstrukturTranslokationDeletionDuplikation Bsp. Philadelphia Chromosom [t(9:22] = CML
- Welche Auswirkung hat das Philadelphia Chromosom [t(9:22] ... = Chromosomenmutation --> führt zu CML= dauerhaft aktivierte Tyrosinkinase --> unkontrollierte Proliferation
- Wozu führt eine Trisomie 8 AMLausgelöst durch Genommutation mit Veränderung der Chromosomenzahl
- Was ist bei einer Genmutation anders + Beispiel Veränderung der GenstrukturPunktmutationenDeletionInsertion Bsp. Gen Muation APC = Familiäres Dickdarm Carcinom
- Was ist bei einer Genamplifikation anders + Beispiel ... Vervielfältigung des Gens Kommt es zur Vermehrung des Gens kommt es auch zur vermehrung der dadurch kodierten Proteine Bsp. Her-2-neu Überexpression bei MammakarzinomBsp. EGFR Überexpression bei Gliome ...
- frage Welche Hauptgruppen von Genen sind bei malignen ... Proto-Onkogene --> Onkogene(Wachstumsfaktoren, Wachstumfaktor Rezeptoren, G-Proteine(RAS), Tyrosinkinasen, Serin/Threoninkinasen, Transkriptionsfaktoren, Schilddrüsenhormon Rezeptoren) TumorsuppressorgeneRb-Protein, ...
- Immuncheckpoint Inhibitoren = AK, richten sich gegen ... CTLA4PD1 an T-Zell-Oberflächen, die physiologischerweise ein hemmendes Signal an die T Zelle weitergeben werden diese Inhibitoren inhibiert, kommt es zu einer T Zellreaktionssteigerung
- frage Was ist die Mesenchymale-Epitheliale-Transition ... Gegenteil der EMT
- frage Definition eines Protoonkogens - Onkogens qualitativ? ... Protoonkogene, sind Gene, die den physiologisch Erhalt der Zelle generieren --> können durch Mutation zu Onkogenen mutieren --> mutierte Gene verursachen fehlregulierte Proteine --> Proliferation und ...
- frage Welche Protoonkogene können sich zu Onkogenen ... WachstumsfaktorenPDGF, FGF --> Dauerhaftes Wachstumssignal am membranständigen Tyrosinkinase RezeptorOberflächenrezeptorenHer2neu(ErbB2), EGFR(ErbB1) --> Wahrscheinlichkeit steigt für Ligandenbindung ...
- TGF Alpha TGF Beta Alpha --> proliferativ, Angiogenese förderndBeta --> proapoptotisch, antiproliferativ
- TNF Sezerniert von Makrophagen--> Induktion der Phagozytose--> Induktion der Chemotaxis
- frage Definition eines Tumorsuppressorgens + welche ... Physiologische Inhibitoren des Zellwachstums Beide Allele desTumorsuppressorgens müssen mutiert sein, um ein gestörtes Proliferationsverhalten zu erlangen RB-1 Mutation --> Retinoblastom = bösartiger ...
- DNA-Damage-Response Gene Gene reparieren DNA Schäden - sind letztlich auch Tumor-Suppressorgene BRCA1, BRCA2 --> Mammakarzinom, auch Ovarial oder KolonkarzinomhMSH2, hMSH6, hMLH1, hPMS2 --> = DNA missmatch Proteine --> HNPCC!HNPCC ...