Psychologie (Fach) / Trauma (Lektion)

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• trauma: Prävalenz Lebenszeit(3): ca. 7,8% (sehr unterschiedlich je nach Gegend, Art des Traumas)Aufteilung nach Geschlecht: Männer 5%; Frauen 10,4%Entwicklung nach Konfrontation: Mönner 8%, Frauen 20%)Frauen/Männer (2): 2:1 (Frauen entwickeln nach Träume eher Störung) 1 von 12 Erwachsenen entwickelt irgendwann im Leben PTBS 1/4 nach Konfrontation mit traumatischem Ereignis
• Trauma: Komorbidität In der Regel von sekundären Störungen begleitet (80%)Vorher bestehen erhöht RisikoOder sekundär als Reaktion AngststörungenSubstanzabhängigkeitAffektive StörungenWeitere SomatisierungsstörungSuizidalitätHer-Kreislauf
• trauma. unterscheidung Risikofaktoren Prä (vorher)Peri (während) (Länge, Ausmaß der Angst)Post (nachher)
• Trauma: Physiologische veränderungen Erniedrigter Serotoninspiegel erhöhte Katecholaminwerte (Beteiligung symp. Nervensystem, desw, Schlaflos etc.)o Erhöhter Kortisolspiegel ind Speichel, Blut, Urino Erhöhtes autonomes Arousal (Herzrate, Blutdruck)o Erhöhte Aktivierung der Amygdala bei Erinnerung an das Ereigniso Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen Nebennierenachse (HHNNA) Längerfristige Veränderungen (1):o Verringerung des Hippocampusvolumens 12% (evtl. durch überhöhte Aktivität von Stresshormonen)o (Kleineres Hippocampusvolumen = evtl. auch Hinweis auf Prädisposition)
• PTBS: Emotionsverarbeitungstheorie (Foa & Rothenbaum) Allgemein (1): PTB Symptome sind Folgen einer fehlenden emotionalen Verarbeitung Erinnerung an das Trauma ist eine kognitive Struktur (= Furchtgedächtnis) mit 3 Arten von Informationen: Informationen über das erlebte Trauma (= gefürchteter Stimulus)eigene ReaktionBedeutung des Erlebten und der eigenen ReaktionStruktur der Furchtgedächtnisses unterscheidet sich bei Menschen mit PTBS. Bei PTBS fehlerhafte Verbidnungen zwischen Stimulus z.B. rotes ShirtReaktionBedeutungselementen gefährlichAngstreaktion während des Traumas führt zu besonders vielen Verknüpfungen Stimulus-Reaktion. Bei PTBS sind besonders viele Elemente mit Angst und Gefahr verknüpft.→ große und leicht verfügbare Struktur für den Abruf→Gefühl andauernder BedrohungKritik (2):o Gute Erklärung der Aufrechterhaltung bei Vermeidungsverhalteno Am besten untersuchtes Verfahren
• Furchtstrukturmodell (Foa & Kozak) Allgemein (1): Veränderungen der Aktivierungsmuster im autobiographischen GedächtnisAlle Elemente des traumatischen Ereignisses sind verknüpft und werden gemeinsam abgespeichert (=Furchtstruktur)Besteht aus (3): Kognitive Fakten Emotionale Bedeutungen Physiologische ReaktionenAktivierung eines Elementes → Aktivierung der gesamten StrukturVermeidung verhindert korrigierende Erfahrung → Aufrechterhaltung
• Duale Repräsentation (Brewin Dalgeish) Erinnerungen werden im Gedächtnis auf zwei Arten repräsentiert:o VAM (=Verbal accessible memory) → intentional abrufbar (Bedeutung, Gefühle)o SAM (=situationally accessible memory) → nicht int. abrufbar (sensorische Eindrücke, Angstgefühl) = FlashbacksDurch eingeschränkte mentale Kapazität während des Traumas warden Inhalte vor allem im SAM gespeichert.
• Modell: Kognitives Modell von Ehlers & Clark Kernaussagen o Dysfunktionale Interpretation des Traumas kann zur anhaltenden Wahrnehmung von Bedrohung führen (Ich bin nirgends mehr sicher)o Spezifika des Traumagedächtnisses und autobiographische Erinnerung führen ebenfalls zu Gefühl anhaltender Bedrohungo Anhaltend wahrgenommene Bedrohung erzeugt Reihe von kognitiven Verhaltensänderungen, die Bedrohung mindern sollen, jedoch zur Aufrechterhaltung führen (Gedankenunterdrückung, Sicherheitsverhalten, Vermeidung)→ Verhinderung korrigierender Erfahrungen
• Modell: Kognitives Modell Eigenschaften Traumagedächtnis Eigenschaften Traumagedächtnis (4): Leichte generalisierbarkeit von auslösenden Reizen (Starkes priming)Kontext und Zeitperspektive fehlt zeitweiseStörung des Traumagedächtnisses wird durch Dissoziation während des Traumas ausgeprägterSchlechte Organisation und Elaboration
• Modell: Kognitives Modell (Ehlers & Clark) Eigenschaften Traumagedächtnis (4): Leichte generalisierbarkeit von auslösenden Reizen (Starkes priming)Kontext und Zeitperspektive fehlt zeitweiseStörung des Traumagedächtnisses wird durch Dissoziation während des Traumas ausgeprägterSchlechte Organisation und Elaboration
• Typen des Traumas (2 Typisierungen) Typ A: Kurz andauernd Typ B: Über Jahre hinweg oder mehrmals direkt erlebt beobachtet bei andern aufgetreten und davon erfahren
• Komplexe PTBS Persönlichkeitsveränderung nach Extrembelastung
• 3 Traumafolgestörungen PTBS aktute BS Anpassungsstörung (bei nicht traumatischen Erinnerungen)
• Trauma: ICD 10 Ort der Klassifikation 4 Neurotische Belastungs und Somatoforme 43 Reaktion auf schwere Belastungen F43.0 akute BS F 43.1 PTBS
• Risikofaktoren prätraumatisch weiblichpsychische Störungjunges Alterniedrige Bildung
• Risikofaktoren peritraumatisch TraumaschwereTraumadauer(Man-made (von Menschen gemachte Katastrophe z.B. Schiesserei) und interpersonelle Trauma?)TodesangstKontrollverlustHilflosigkeitDissoziationSelbstaufgabeVerhalten anderer
• Risiskofaktoren posttraumatisch Neurobiologische VeränderungenGedächtnisveränderungenVermeidungSchuldgefühleFehlende Unterstützung
• Prognose ungünstig Chronifizierungsrisiko hoch bei: erneute TraumatisierungVermeidungSomatoforme StörungAndere AngsstörungMehr Hilfesuch-Verhalten
• Biologie: Entstehung des Traumagedächtnisses Cortisol während des Ereignisses hemmt Hippocampus Ereignisse werden über Amygdala im sensorisch perspektiven Netzwerk abgelegt und nicht im deklarativen Gedächtnis Dadurch fehlt das deklarative Wissen (das war dort und damals und ist vorbei) Wiedererleben der Erinnerung
• Biologisch: Physiologische Veränderungen Längerfristige Veränderungen (1):o Verringerung des Hippocampusvolumens 12% (evtl. durch überhöhte Aktivität von Stresshormonen)o (Kleineres Hippocampusvolumen = evtl. auch Hinweis auf Prädisposition) Höheres autonomes Arousal
• Biologisch: Neurotransmitter Erniedrigte Serotoninwerte Erhöhte Katecholaminwerte (Nora, Dopa, Adrena, Beteiligung symp. NS, dadurch schlaflos etc.) erhöhtes autonomes Arousal
• Biologisch: Hormone Dysfunktionale Feedbackreaktion der HHNA Achseerniedrigte Kortisol KonzentrationErhöhter Korticotropin Releasing Hormon Spiegel im GehirnUnterdrückte Adrenokortikotropin Reaktion= Folge einer chronischen Anpassung der HHNA   So ist die Depression durch eine verringerte Feedbackregulation und basal erhöhte Cortisolspiegel gekennzeichnet. Bei Patienten mit einer PTSD hingegen wurden eine gesteigerte Feedbacksensitivität und basal erniedrigte Cortisolspiegel beobachtet. 
• Modell: Theorie der erschütterten Annahmen ?

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