Parkinson (Fach) / Parkinson (Lektion)

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  • Symptomtrias des Parkinson-Syndrom Hyperton-hypokinetisches Syndrom 1. Erhöhter Muskeltonus, i.d.R. als Rigor. 2. Bewegungsarmuta. Hypokinesie (verminderte Beweglichkeit)b. Akinesie (komplette Bewegungsunfähigkeit) 3. Tremor 4. dazu kommen häufig Stürze
  • Epidemiologie Prävalenz des Morbus Parkinson beträgt 0,15% bei einem mittlerenErkrankungsalter von 55 Jahren, steigt aus 1% bei 60-jährigen und bei über80-jährigen auf 3%.
  • Ätiologie • Meist idiopathisch (ohne fassbare Ursache)• Leichte familiäre Häufung mit teils genetischen Faktoren
  • Pathologie Anatomisch findet sich eine Degeneration der dopaminiergen Neurone in derSubstantiv nigra und im Locus caeruleus. Innerhalb der degeneriertenNeurone findet man hyaline Lewy-Einschlusskörper (15-30% der Patientenentwickeln eine Demenz).
  • Symptomatik • Hypokinese (Verlangsamung des Bewegungsablaufes)• Wenig bewegliche Mimik (Maskengesicht), seltenerer Lidschlag undSprechstörungen (leise, monotone, wenig modulierte Sprache,Reiteration). Wenig Spontanbewegungen. PhysiologischeMitbewegenden (z.B. Mitschwingen der Arme beim Gehen) sindvermindert oder fehlen ganz.• Erhöhter Muskeltonus• Rigor (ggf. Als Zahnradphänomen)• Haltetonus erhöht (Patn. Verbleibt länger in gegebener Position)• eventuell Tremor• ca. 3/4 der Patn. zeigen im Verlauf einen Tremor. Typisch ist der distaleRuhetremor (5 Hz) welcher bei Intentionsbewegungen verschwindet.Seltener: Halte- und Intentionstremor.• Motorische Symptome sind anfänglich oftmals halbseitig vorhanden, bzw.halbseitig betont. • abnormale Körperhaltung (Vorneigung von Kopf und Rumpf, Flexion in denKnien)• Reduktion der Stellreflexe• Anpassungsbewegungen an veränderte Körperstellung im Raum findetstark verzögert statt. Pro- und Retropulsion - zu kleine und zu langsameAuffangbewegung für dem im Stand angestoßenen oder über einHindernis stolpernden Patienten.• später neuropsychologische Störungen• Exekutive Funktionen– Planung, Entscheidung, zielgerichtetes Verhalten– verlangsamter Gedächtnisabruf– Tendenz zur Perseveration
  • Idiopathischer Morbus Parkinson Typen: • akinetisch-rigider Typus (ohne Tremor)• Tremordominanz-Typus (mit wenig Hypokinesie und Rigor)• Äquivalenz-Typus (Rigor, Tremor und Hypokinesie)
  • Idiopathischer Morbus Parkinson Diagnose durch klinisches Bild. • Häufig UPDRS (United Parkinson’s Disease Rating Scale) - verschiedenemotorische Test mit Videorating.• PET / SPECT Darstellung der verminderten dopaminergen Afferenzen.Diagnose ist eine Ausschlussdiagnose.
  • Idiopathischer Morbus Parkinson Therapie • Klassische Therapie zur Symptomreduktion (3-5 Jahre): das reduzierte Dopaminersetzen. In frühen Stadien Dopaminagonisten, später L-DOPA / Levodopa.!
  • Medikamentöse Behandlung Morbus Parkinson • Unter L-DOPA Behandlung ergeben sich häufig• Wirkungsfluktuationen (durch kurze Verfügbarkeit von L-DOPA)• Dyskinesien, teils choreatich anmutender Bewegungsunruhe (nach 6Monaten bei 40%, nach 2 Jahren bei 60% und nach 6 Jahren bei allenPatienten)• Freezing• Psychosen• akinetische Krise• Tremordominanter Typ hat die günstigste Prognose. Bei optimalerBehandlung tritt eine Pflegebedürftigkeit nach ~20 Jahren auf.• Chirurgische Alternative: Koagulation thalamischer Kerne oder des Pallidum.
  • hochfrequente tiefe Hirnstimulation bei M. Parkinson etabliertes Verfahren mit hoher Wirksamkeit• deutliche Symptomreduktion und Verbesserung der Lebensqualität• Dosisreduktion der Pharmakotherapie• Nebenwirkungen und Komplikationen• durch / nach OP• Infektion• Blutung• Dislokation• technische Defekte (Elektrodenbrüche etc.)• durch OP, Stimulation u./o. Reduktion der Medikation• affektive Nebenwirkungen• neuropsychologische Nebenwirkungen
  • Psychische Nebenwirkungen bei STN Stimulation • Apathie(Mangel an Motivation und Interesse, Reduktion willentlichen zielgerichteten Verhaltens, nicht durchBewusstseinsstörung oder andere kognitive / emotionale Störung erklärbar)• 16,5-42% aller Parkinson-Patienten• bis zu 24,6% der DBS-Patienten im 3. post-op. Jahr• DBS scheint Apathie zu verstärken und de-novo-Apathien zu induzieren• Abgrenzung zu Depression oftmals schwierig• mögliche Ursachen:• direkte Stimulationsfolge (limbischer Anteil des STN)• postinterventionelle Reduktion der dopaminergen Medikation• möglicherweise wird so eine bereits entstandene Dopamindepletion inmesolimbischen Projektionen aufgedeckt• PET-Studien legen Zusammenhang von Ausmaß der mesolimbischenDegeneration und Apathie nahe• Risikofaktor: Ausmaß nichtmotorischer Fluktuationen
  • Psychische Nebenwirkungen bei STN Stimulation • Suizidalität• Parkinsonpatienten – bis zu 10fach geringeres Suizidrisiko im Vergleich zurNormalbevölkerung• bei STN-DBS – 12-15fache Erhöhung des Suizidrisikos• Zusammenhang mit postoperativer Depression unklar• einer der wichtigsten Faktoren der 1-Jahres-Mortalität nach OP (0,41%)• 1% vollendeter Suizid, 2% Suizidversuche• mögliche Ursachen:• direkte Stimulationsfolge• geringe Toleranz unerwünschter DBS-Effekte (z.B. Hypophonie,Lidapraxie)• rasche Reduktion der Medikation• soziale Schwierigkeiten• Enttäuschung über Ergebnis (aber: meist gutes motorisches Ergebnis)• Risikofaktoren: Impulskontrollstörung oder Suizidversuch in derAnamnese, single-Status, junges Alter, früher Erkrankungsbeginn • Depression• widersprüchliche Berichte, möglicherweise geringe antidepressiveWirkung• Neuauftreten von Depressionen in 1,5-25% der Patienten beschrieben• STN > GPi(bei STN auch stärkerer Effekt auf Motorik und entsprechend stärkereMedikamentenreduktion)• möglicher Risikofaktor: Depression in Anamnese

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