Ernährungsphysiologie (Fach) / Lipide (Lektion)

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Klassifizierung Fettstoffwechsel Cholesterin

Diese Lektion wurde von Sam1696 erstellt.

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  • Bedeutung der Nahrungslipide - Energielieferanten- essentielle FS (Linolsäure,α-Linolensäure)- Absorption fettlöslicher Vitamine (E,D,K,A)
  • Bedeutung von Körperlipide - Bestandteil von Zellmembranen (Phospholipide, Cholesterol)- Energiespeicher (Depotfett)- Schutz der inneren Organen (viszerales Fett)- Wärmeisolatoren (Unterhautfettgewebe)- Produzent von Gewebshormone (Adipokine: Leptin, Adiponektin, Resistin...)- pathophysiologisch: Ort eines Entzündungsprozesses
  • Bedeutung von Körperlipid - Bestandteil von Zellmembranen (Phospholipide, Cholesterol)- Energiespeicher (Depotfett)- Schutz der inneren Organen (viszerales Fett)- Wärmeisolatoren (Unterhautfettgewebe)- Produzent von Gewebshormone (Adipokine: Leptin, Adiponektin, Resistin...)- pathophysiologisch: Ort eines Entzündungsprozesses
  • Klassen von Lipiden 1.Fettsäuren - Eicosanoide (z.B. Prostaglandine/Regulatoren)- Glycerolphospholipide (Phosphatidate)- Tryacylglycerole (Fette und Öl)- Wachse- Ceramide (Sphingolipide) 2. Polyprenylverbindungen (aus Isopren) - Steroide (z.B. Cholesterol)- fettlösliche Vitamine- Terpene
  • Strukturelle Klassifizierung von Lipiden 1. Speicherlipide (neutral): Triacylglycerole 2. Membranlipide (polar): - Phospholipide (Glycerolphospholipide und Sphingolipide)- Glycolipide (Sphingolipide)
  • Phospholipide Glycerol mit 2 Acylreste (=2FS) und Phosphatrest mit Amino- oder Zuckeralkohol (z.B. Cholinrest, Ethanolamin, Serin...) Sphingophospholipid enthält: 1 FS, ein Sphingosin und Amino- oder Zuckeralkohol
  • C16:0 Palmitinsäure
  • C18:0 Stearinsäure
  • C18:1, 9 Ölsäure
  • C18:2; 9,12 Linolsäure
  • C18:3; 9,12,15 Linolensäure
  • C20:4;5,8,11,14 Arachidonsäure
  • gesättigte FS besitzen keine Doppelbindung (Laurin-,Palmitin-, Stearinsäure)
  • ungesättigte FS bis zu 6 Doppelbindungen in cis-Konfiguration (verzwigt)-niedriger Schmelzpunkt
  • mehrfach ungesättigte FS PUFA (Polyunsaturated fatty acids) haben mehr als eine Doppelbindung
  • Essentielle Fettsäuren Fettsäuren, die der menschliche Körper nicht selbst synthetisieren kann (essentiell) und auf deren Zufuhr durch Nahrung er unbedingt angewiesen ist. MERKE: Essentielle Fettsäuren enthalten eine Doppelbindung nach dem Kohlenstoff-Atom 9 des Kohlenwasserstoffgerüstes. Linolsäure (Omega 6) und Linolensäure (Omega 3)
  • Glycolypide in Nervenbahnen der ZNS: Isolatoren von Dendriten - Cerebroside (1 Zucker)- Ganglioside (mehrere Zucker)
  • Steran Ein Steran ist ein Kohlenwasserstoffmolekül, das sich aus drei sechsgliedrigen und einem fünfgliedrigen Kohlenstoffring zusammensetzt. Es stellt die Grundstruktur für die Stoffgruppe der Steroide dar. (Bild: https://flexikon.doccheck.com/de/Steran)
  • Steroide -Abgeleitet von Steran (z.B. Cholestan) - Polyprenylverbindung
  • Steroidklassen 1. Sterole:- Cholesterol (tierische Zelle) - Ergosterol, Stigmasterol (pfl. Zelle) 2. Gallensäure:- Chol-, Lithochol-und Desoxylcholsäure 3. Steroidhormone:- Glukokortikoide: Cortisol (Nebenierenrinde)- Mineralokortikoide: Aldosteron (Nebenierenrinde)- Geschlechtshormone: Progesteron, Testosteron, Estradiol 4. Calcitriol: aktiver Metabolit des Vit. D
  • Fettverdauung A. Zugengrundlipase und Magenmotilität (überwigend bei Säuglingen relevant)B. Duodenum: 1. große Fettpartikel werden mit Gallensäure, Gallensalze und Phospholipiden zu einer Emulsion   versetzt 2. Angriff der Verdauungsenzyme ist möglich (Pankreaslipase, die durch Colipase aktiviert wird) 3. Hydrolyse in Mono-, Diglyceride und freie FS 4. Lypolyseprodukte + Gallensäure aggregieren zu Micellen (Verkleinerung der Partikelgröße und Vergrößerung der Oberfläche)5. Transport an die Darmwand
  • Resorption von Fetten 1. gemischte Mizellen (mit FS, Cholesterol, Monoacylglycerol, Gallensäure, Phospholipide)gelangen durch Diffusion in die Darmmukosa 2. intrazelluläre Resynthese (im ER) der Lipide in Mukosazelle führt zur Bildung von Lipoproteinen, die in Form von Chylomikronen in das Lymphsystem abgegeben werden. [FABP (Fatty acid binding protein) sorgt für einen schnellen Abtransport der FS im inneren der Mukosazelle, so werden die FS durch den Bürstensaum aufgrund des Konzentrationsgefälles in die Mukosazelle getrieben]
  • FABP FABP (Fatty acid binding protein)= FS-Transporter - FS passieren Endothel durch FS-Transporter- werden dort aktiviert und dann dem Stoffwechsel (Einbau in Gewebslipide oder ß-Oxidation) zugeführt - sorgt für einen schnellen Abtransport der FS aus der Mukosazelle, so werden die FS durch den Bürstensaum aufgrund des Konzentrationsgefälles in die Mukosazelle getrieben
  • Lipoproteine Als Lipoproteine bezeichnet man Komplexe aus Proteinen (Apolipoproteinen), Cholesterin, Triglyceriden und Phospholipiden, die dem Transport der hydrophoben Lipide im Blut dienen. z.B. Chylomikrone, LDL, VLDL, HDL
  • Funktionen von Apolipoproteinen -Strukturelemnten- Aktivatoren von Enzymen- Erkennungsmerkmale für Rezeptoren
  • VLDL VLDL= "very low density lipoprotein" Vorstufe von LDL
  • LDL LDL= "low density Lipoprotein" - "schlechtes" Cholesterin- primäre Transportform von Cholesterin aus der Leber in extrahepatische Gewebe.- entsteht beim Abbau der von der Leber synthetisierten VLDL durch die Lipoproteinlipase. Als Zwischenprodukt entsteht dabei IDL (intermediate density lipoprotein). - bindet an LDL-Rezeptoren (Zuständig für cLDL in Blut) auf der Zellmembran von Körperzellen und werden durch Endozytose aufgenommen-LDL-Rezeptor wird wieder an die Zellmembran transportiert, während die LDL-Partikel intrazellulär abgebaut wird
  • Hypercholesterinanämie Lipidstoffwechselstörung (Dyslipidämie), die durch einen erhöhten Cholesterinspiegel im Blut gekennzeichnet ist (wenig LDL-Rezeptoren oder nicht funktionsfähig)
  • HDL HDL= high density Lipoprotein - "gutes" Cholesterin- werden in Leber und Darm als Vorstude synthetisiert- Physiologische Aufgabe des HDL ist der Rücktransport von Cholesterin zur Leber- antianterogene Wirkung (Gegen Arteriosklerose)
  • CETP CETP (= Cholesterol- Ester- Transfer-Protein) Austausch von Lipiden und Apolipoproteinen zwischen Lipoproteinen (durch Enzymen katalysiert)z.B. Übertragung von Chylomikronester auf VLDL und dann auf LDL
  • Postprandialer Lipidstoffwechsel postprandial ("nach dem Essen")Lipoproteine unterliegen einem Auf- und Abbau im Blut und in verschiedenen GewebenReste nach Abbau/Umbau werden über Rezeptoren in Gewebe aufgenommen Nach Modifizierung mit der LPL werden die verbleibende Remnants in die Leber aufgenommen und metabolisiert, sie bilden mit endogenen Substanzen eine verfügbaren Pool. Nich von der Leber benötigte Lipide werden in Form von VLDL ins Blut abgegeben.
  • Lipoproteinlipase (LPL= Lipoproteinlipase) Enzym, das FS aus Triglyceridreichen Partikeln (Lipoproteine, z.B. Chylomikrone, VLDL) hydrolisiert (→Remnants), die dann in das umliegende Gewebe aufgenommen werden (Clearance von Triglyceriden im Plasma) Reguliert durch: - Insulin: Triglyceridsynthese im Fettgewebe - Catecholamine(=Noradrenalin, Adrenalin): Energiegewinnung im Muskel
  • Remnants Chylomikronen-Reste, die im Rahmen des Abbaus von triacylglycerinreichen Lipoproteinen entstehen. Dabei werden die Triacylglycerine (TAGs) aus den Chylomikronen abgebaut - was bleibt ist der Chylomikronen-Rest. Remnants werden durch ApoE-Rezeptor-vermittelte Endozytose in die Leber aufgenommen und dort weiter abgebaut.
  • Rezeptorvermittelte LDL-Aufnahme 1. LDL bindet an Rezeptor2. Das gesamte LDL-Rezeptor-Komplex wird mittels Endozytose in die Zelle aufgenommen3. Der LDL-Partikel wird duch Lysosome zu FS, AS und veresterten Cholesterol verdaut4. Der Rezeptor gelang zurück die Zellwand5. intrazelluläre Konz. an freien Cholesterol erhöht sich→ HMG-CoA-Reduktase Aktivität↑→ ACAT wird stimuliert→ LDL-Rezeptor Synthese ↓
  • Regulation der Cholesterinhomöostase 1. Anzahl der LDL- Rezeptoren2. Eigensynthese an Cholesterin3. Speicherung von Cholesterin
  • HMG-CoA-Reduktase (HMG=Hydroxymethylglutaryl) geschwindigkeitbstimmender Enzym der Cholesterolbiosynthese Hemmung: Glucagon & exogenes CholesterinStimulation: Insulin & Thyroxin (Schilddrüsenhormon)
  • ACAT (ACAT=Acyl-CoA-Cholesterolacyltransferase)konvertiert Cholesterol zu Cholesterolestern (Speicherform)
  • (SREBP)-2 Sterol regulatory element binding protein - ist der zentrale Regulator der Cholesterolhomöostase in der Zelle- wenn der Gehalt an freiem Cholesterin in der Zelle niedrig ist, wird das SREBP-2 System aktiviert (durch SCAP)- Cholesterinaufnahme (LDL-Rezeptor) und Cholesterinsynthese werden reguliert
  • SCAP Sensor für freies Cholesterin der Zelle (aktiviert SREBP-2) ↑ Gehalt an freien Cholesterin→ Hemmung der Aktivierung von SREBP-2↓Gehalt an freien Cholesterin→ Aktivierung von SREBP-2
  • Cholesterinsynthese - Ort:ER- Bedarsabhängig1. Kondensierung 3 Acetyl-CoA zu HMG-CoA (Enzym: HMG-CoA-Synthase)2. HMG-CoA wird durch Abspaltung von CoA mittels Schlüsselenzym HMG-CoA-Reduktase zu Mevalonat3. Melanovat → Isopentenyl-Diphosphat (IPP)4. Squalen→ Cholesterol
  • Hypo- vs. Hyperresponder Die individuelle Reaktion auf Cholesterin ist bei verschiedenen Menschen unterschiedlich Hypo- (Kompensatoren: Eigensynthese geht zurück) und Hyperresponder (Nicht-Kompensatoren: keine Regulation der endergonen Synthese)
  • Einflussfaktoren auf LDL + Gesättigte FS, Gewichtszunahme, Anabolika - ungesätt. FS, N-6 PUFA, Ballaststoffe, Ausdauersport
  • Einflussfaktoren auf HDL + gesätt. FS, Alkohol, Östrogene, Ausdauersport - einfach ungesätt. FS, N-6-PUFA, Gewichtszunahme,KH, Androgene, Anabolika(!)
  • Arteriosklerose Ablagerung von Fett, Thromben, Bindegewebe und Kalk in den Blutgefäßen. Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern. Risikofaktoren: ↑LDL/↓HDL; Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes
  • Fettstoffwechsel (Überblick) Aufbau (Lipogenese):1. Fettsäuresynthese2. Bildung von Triglyceriden und Phospholipiden3. Desaturierung und Elongation von FS Abbau (Lipolyse):1. ß-Oxidation2. Ketogenese3. Lipolyse im Fettgewebe
  • Merkmale der ß-Oxidation - Ort: Mitochondrienmatrix- Substrate: FS bis C18 (akt. FS=Acyl-CoA), NAD+- Produkte: Acetyl-CoA, NADH und FADH2 =Energie- Direktabbau der FS in C2-Körper (Acetyl-CoA)- Regulation über Substratangebot (Menge an freie FS)- in geringem Umfang in Peroxysomen (lange FS >C20)- Acyl-CoA wird mithilfe des Carnitin-Shuttles in die Matrix befördert
  • Reaktionen der ß-Oxidation 1. Oxidation (FADH2)Hydratisierung2. Oxidation (NADH+H+)Ketothiolyse bei jedem Zyklus 1 mol Acetyl-CoA frei (geht insCitratzyklus)
  • Abbau ungeradzahliger und ungesättigter FS ungeradzahliger FS (nur in Produkten von Wiederkäuern): Umwandlung in Succinyl-CoA (Citrat-Zyklus)ungesättigte FS: regulärer Abbau
  • Energiegewinn (ATP) beim Abbau von FS im Vergleich zu Glucose FS: 130,7 ATPGlucose: 103,6 ATP
  • Regulation der ß-Oxidation durch Substrate Aktivierung:↑freie FS↑NAD+PPARα Hemmung:↑ Acetyl-CoA↑Malonyl-CoA (Fettsäuresynthese=Überschuss an Brennstoffmoleküle)↑NADH (Energieladung der Zelle)

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