Pharma (Fach) / Hyperlipoproteinämien (Lektion)

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Fett, FETt, FETT

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  • Hyperlipoproteinämien-Einteilung - Hypercholesterinämie - Hypertriglyzeridämie - kombiniert, Dyslipoproteinämie Ursachen: -> primär: familiäre Hyperlipoproteinämien (z.B. LDL-Rez.-Mangel) -> sekundär: D.m., Hypothyreose, Alkoholismus Senkung LDL-Cholesterin um 1% senkt Koronarrisiko um 2% Therapie-Ziele: - 1 RF -> < 160mg /dl - >2 RF -> < 130 mg /dl -> KHK od. äquivalent (D.M., pAVK) -> < 100mg /dl
  • Hypercholesterinämie - HMG-CoA-Reduktase-Hemmer -> Synthese-Hemmer in Leber - Ezetemib -> selektiver Cholesterinresorptionshemmer im Darm -> zusammen als duales Wirkprinzip - Anionenaustauscher - evtl. Nicotinsäure
  • Hypertriglyzeridämie - Fibrate - Nicotinsäure
  • Statine 1. Wahl -> HMG-CoA-Reduktase-Hemmer -> LDL-Cholesterin sinkt, HDL-Chol. steigt, TGZ sinken -> Stabilisierung vulnerabler Plaques -> Verbesserung der endothelialen Dysfunktion CYP-Metabolismus! UW:     KI: SS!, Mypathie, aktive Lebererkkrankungen - Myalgien, Myositis -> CK-Anstieg -> keine Kombi mit Fibraten, Nicotinsäuren! - Transaminasen steigen - GI-Störungen (Durchfall, Obstipation)
  • Ezetemib selektiver Cholsterinresoprtionshemmer -> unabhängig von LDL-Rezeptoren
  • Cholestyramin Anionenaustauscher -> irreversible Gallensäurenbindung im Dünndarm -> Ausscheidung u. damit Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs -> LDL-Rezeptor-Produktion steigt -> LDL-Senkung -> keine Wirkung auf HDL! TGZ steigen! Wann? -> Hypercholesterinämie od. kombiniert, v.a. bei jungen Patienten wenn TGZ <300mg /dl -> gut zur Kombi mit Statinen, Fibraten, Nicotinsren -> Chologene Diarrhö ->Gallensäurenbindung -> Pruritus, Ikterus bei partiellem Gallengangsverschluss UW: - Obstipation bis mech. Ileus - Unterbricht enterohep. Kreislauf v.a. von Cumarinen un Digitoxinen -> Dosisanpassung - Leberenzymanstieg - hemmt Resorption anderer Medis
  • Colestipol Anionenaustauscher -> irreversible Gallensäurenbindung im Dünndarm -> Ausscheidung u. damit Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs -> LDL-Rezeptor-Produktion steigt -> LDL-Senkung -> keine Wirkung auf HDL! TGZ steigen! Wann? -> Hypercholesterinämie od. kombiniert, v.a. bei jungen Patienten wenn TGZ <300mg /dl -> gut zur Kombi mit Statinen, Fibraten, Nicotinsren -> Chologene Diarrhö ->Gallensäurenbindung -> Pruritus, Ikterus bei partiellem Gallengangsverschluss UW: - Obstipation bis mech. Ileus - Unterbricht enterohep. Kreislauf v.a. von Cumarinen un Digitoxinen -> Dosisanpassung - Leberenzymanstieg - hemmt Resorption anderer Medis
  • Fibrate Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil --> PPARalpha-Agonist -> Steigerung der Expression lipolytscher Enzyme: -> beschleunigter Abbau von VLDL -> Anstieg HDL -> verminderte TGZ-Sekretion UW: - Myalgie, Myositis, Rhabdomyolyse (keine Kombi mit Statinen!) ->verstärkt Cumarine und Antidiabetika
  • Nicotinsäure - Hemmung der Lipolyse im Fettgewebe - Hemmung der endogenen Cholesterinsynthese - Hemmung der VLDL-Produktion der Leber -Steigerung der LPL-Aktivität -> Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie -> wenn Monotherapie nicht ausreicht ergänzend UW: schlecht verträglich - Flush und Hypotonie initial ->EINSCHLEICHEN (+ Laropipnat (PGD2-Antagonist) KI: Laberinsuffizienz, NI - GI-Beschwerden

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