Pharma (Fach) / Hyperlipoproteinämien (Lektion)

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Fett, FETt, FETT

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  • Hyperlipoproteinämien-Einteilung - Hypercholesterinämie - Hypertriglyzeridämie - kombiniert, Dyslipoproteinämie Ursachen: -> primär: familiäre Hyperlipoproteinämien (z.B. LDL-Rez.-Mangel) -> sekundär: D.m., Hypothyreose, Alkoholismus ...
  • Hypercholesterinämie - HMG-CoA-Reduktase-Hemmer -> Synthese-Hemmer in Leber - Ezetemib -> selektiver Cholesterinresorptionshemmer im Darm -> zusammen als duales Wirkprinzip - Anionenaustauscher - evtl. Nicotinsäure
  • Hypertriglyzeridämie - Fibrate - Nicotinsäure
  • Statine 1. Wahl -> HMG-CoA-Reduktase-Hemmer -> LDL-Cholesterin sinkt, HDL-Chol. steigt, TGZ sinken -> Stabilisierung vulnerabler Plaques -> Verbesserung der endothelialen Dysfunktion CYP-Metabolismus! UW:     ...
  • Ezetemib selektiver Cholsterinresoprtionshemmer -> unabhängig von LDL-Rezeptoren
  • Cholestyramin Anionenaustauscher -> irreversible Gallensäurenbindung im Dünndarm -> Ausscheidung u. damit Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs -> LDL-Rezeptor-Produktion steigt -> LDL-Senkung -> keine Wirkung ...
  • Colestipol Anionenaustauscher -> irreversible Gallensäurenbindung im Dünndarm -> Ausscheidung u. damit Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs -> LDL-Rezeptor-Produktion steigt -> LDL-Senkung -> keine Wirkung ...
  • Fibrate Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil --> PPARalpha-Agonist -> Steigerung der Expression lipolytscher Enzyme: -> beschleunigter Abbau von VLDL -> Anstieg HDL -> verminderte TGZ-Sekretion UW: - Myalgie, ...
  • Nicotinsäure - Hemmung der Lipolyse im Fettgewebe - Hemmung der endogenen Cholesterinsynthese - Hemmung der VLDL-Produktion der Leber -Steigerung der LPL-Aktivität -> Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie ...