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Medizin (Fach) / M21 (Lektion)

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• Alkoholabbau per Acetaldehyddehydrogenaseüber Acetaldehyd und Essigsäure zu Acetyl-CoA wenn schnell viel Alkohol -> schnellerer Abbau über Alkoholdehydrogenase -> Acetaldehydanstauung + Verarmung an NAD da Umwandlung dieses benötigt-> Verbindung mit NH2-Gruppen von Zellwand und Mitochondrien zusätzlich zu viel Acetyl-CoA -> Fettsäuresynthese -> Steatohepatitis über Peroxisomen/Mikrosomen Abbau Alkohol zu Acetaldehyd -> O2-Radikale durch CYP2E1 bei starkem Konsum
• Paracetamolabbau versch. Wege, Abbau über CYP2E1 führt tz toxischem Zwischenprodukt -> Glutahionneutralisierung bei Vergiftung Veramung Glutathion, bei Alkohol Induktion CYP2E1 -> mehr über diesen Weg -> mehr Toxizität
• Ursachen akutes Leberversagen viral durch HAV, HBV, HEV, Hanta, CMV, HSV, EBV bakteriell durch Leptospiren Parasitär durch Bilharziose, Leishmaniose, Malaria Autoimmunhepatitis Alkohol, Medikamente, Knollenbläterpilz Morbus Wilson(gestörte Ca2+-Elimination mit Anreicherung), Hämochromatose Ischämie, Budd_Chiari-Syndrom(thromkbotisch bedingter Verschluss Vv. portae), Stauungsleber, Pfortaderthrombose -> Schwellung Leber führt zu Spannung Leberkapsel -> Shcmerzen im gegensatz zu chronischem
• Ursache chronisches Leberversagen viral durch HBV, HCV,HDV parasitär durch Ascaris, Schistosomen Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Cholangitis (junge Frau, IgM+, Antimitochondriale AKs), primäre sklerosierende Cholangitis(junger Mann), Sarkoidose Alkohol, Medikamentem Umweltgift Fettleber, angeborene Stoffwechselerkrankungen Chelelithiasis, GvHD vaskulär anatomische Abnormen wie biliäre Atresie oder Choledochuszysten, funktionell wie alpha1-Antitrypsin-Mangel oder Mukoviszidose
• Leberhautzeichen bei chronischem Versagen Lackzunge Palmar-/Plantarerythem Caput medusae spider naevi Bacuhglatze Amenorrhoe Gynäkomastie
• Relation ALT und AST bei Leberversagen ALT höher wenn viral-bedingt AST höher wenn Alkohol-bedingt ALT+IgG erhöht wenn Autoimmung
• Diagnostik Leberversagen AST und ALT -> wenn höher als gGT und AP -> hepatische Ätiologie Serumelektrophorese -> Abuminbande vermindert, gamma-Bande steigt an chronisch -> portale Hypertension -> Hypersplenismus -> verstärkter Abbau Thrombos -> Thrombozytopenie bei Alkoholabusus durch Vitamin-B12-Mangel megaloblastäre Anämie Duplex-Sono für portale Hypertension, mit ihren Folgen wie Wiedereröffnung V.umbilicalis/portoportale Shutbildung Fibroscan zur transkutanen Diagnostik
• Child-Pugh-Klassifikation Serumalbumin >3,5g/dL = 1Pkt, 2,8-3,5 2, <2,8 1 Serum-bili <2mg/dL 1 2-3 2 >3 3 Quick >70% 40-70 <40 Aszites in Sono keine, mäßig, stark ausgeprägt hepatische Enzephalopathie keine, grad 1-2, >Grad2 Child 1 5-6, B 7-9, C 10-15
• Therapie Leberversagen Behandlung portale Hypertension -> Propanolol als nicht-selektiver beta-blocker für beta2 selektive V1-Rezeptor-Antagonisten -> Vasopressinanaloga -> Vasokonstriktion Splanchnikusgebiet -> keine Blutansammlung TIPS-Anlage mgl. Aszites-Therapie mittels Spironolacton (Aldosteronantagonist), ggf. kombination mit Schleifendiuretikum, beschränkte Trinkmenge +ü Kochsalzarme Diät, Vasopressin-Antagonisten wie Tolvaptan oder Satavaptan gegen hepatorenales Syndrom und Aszites Albuminsubstitution -> 5-10g/L Laktulose zur Behandlung der Enzephalopathie, Ornithinaspartat zur Hanrstoffzyklusaktivierung ultima ratio ist Lebertransplantation, Dringlichkeit mittels MELD-Score (Bili, Krea, INR), ab 15 Pkt. Eintragung auf List, ab 38 Organ, nur wenn mind. 6 Monate Alkoholabstinenz
• Folgen eines gestörten Leberstoffwechsels gestörte Blutgerinnung Ikterus Hypoglykämie Immunschwäche -> Konsekutiv Pneumoniegefahr zusammen  durch pulmonale Komplikationen bei portaler Hypertension nierenverssagen durch weniger Albumin -> kolloidosmotischer Druck sinkt -> Hypovolämie und gestörte Nierenfunktion
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• hepatische Enzephalopathie Ammoniumionanreicherung da unzureichende Entgiftung -> Aktivierung NMDA -> Calcium in Nervenzelle + Inhibition Citratzyklus und Entkopplung AK mit Energieverarmung -> zunahme NO-Synthese führt zu Vasodilatation -> Ammoniakfixierung als Glutamin in Astrozyten -> osmotisch aktiv -> Schwellung Gehirn -> Bewusstseinsstörung bis Koma Gabe von Lactulose -> nicht resorbierbares Disaccharid
• Komplikationen Leberzirrhose Ösophagusvarizenblutung, evtl. Thrombosen hepatische Enzephalopathie Aszites mit spontan bakterieller Peritonitis, durch Bakterien die die Wand durchbrechen hepatorenales Syndrom Hepatopulmonales Syndrom(über NO pulmonale Vasodilatation mit vermind. art. pO2=, portopulmonale Hypertonie, hepatischer Hydrothorax (rechtsseitig Pleuraergus mit Transsudatcharakter) hepatozelluläres Karzinom
• hepatorenales Syndrom portale Hypertension -> Vasodilatation -> eff. art. Blutvolumen nimmt ab -> Stimulation renaler Vasokonstriktion -> Minderperfusion Nieren
• fuzzy trace Theorie Mustererkennung erfahrenerer Kliniker -> Reduktion komplexewr Informationen
• duale Prozesstheorie methodische langsamere Denkweise -> analytisches Denken
• Sutton's law häufige Krankheiten sind häufig
• Fehlerarten Diagnose technical incompetence: etwas Richtiges falsch tun error: etwas der Situation nicht angebrachtes tun inappropriateness: etwas tun, was nicht getan werden muss negligence: etwas unterlassen, was getan werden muss
• Ablauf Diagnosefindung Datenerhebung Problembeschreibung Auflistung Diff-Diagnosen Priorisierung Diff-Diagnosen Hypothesen verifizieren
• VINDICATE Vascular Infectious/Inflammatory Neoplastic Degenerative/Deficiency/Drugs Idiopathic Congenital Autoimmune/Allergic/Anatomic Traumatic Endocrine/Environmental
• Fieber-Formen Kontinua-Fieber: stets >38° mit Tagesschwankungen <1° remittierendes Fieber: stets >38° mit >1° Tagesschwankungen intermittierendes Fieber: regelmäßige Entfieberungen mit Tagesschwankungen >1°
• ältere Patienten mit Fieber Fieber bleibt bei schweren Infektionen bei 20-30% der Fälle aus wiederholte Erhöhung über 37,5 = Fieber
• Fever of unknown origin mind. dreiwöchig mit Temperaturen über 38,3 bei Patienten mit umfassender diagnostischer Abklärung
• Grundumsatz Energieumsatz unter standardisierten Bedingungen 1kcal*Körpergewicht*24
• Energieumsatz Tagesbedarf -> Grundumsatz*PAL-Wert (Physical Activity Level)
• ausgewogene Ernährung 60%Kh, 27-30% Fett, 10-13% Eiweiße(0,8g/kgKG/d)
• Physiologische Brennwerte KH: 17kJ/g, respiratorischer Quotient(VCO2/VO2) von 1,0, Energieäquivalent 21 kJ pro L O2 Fette: 40, 0,7,20 Proteine: 17, 0,8; 19
• Fette in der Nahrung gerine Cholesteringehalte von <300mg/d wenige gesättigte Fettsäuren viele ungesättigte mit Omega-3/Omega-6 von 1:5 wenige Trans-Fettsäuren(<2%,Tocopherol, Ubichinon, Sitostein)
• Kompartmentmodelle Einkompartment: BMI für Ernährungszustand Zweikompartment:Fettmasse und fettfreie Masse mittels Kalipermetrie Messung Subkutanfett Dreikompartment: Unterteilung in Fettmasse, fettfreie Masse und Körperwasser -> nioelektrische Impedanzmessung per unterschiedlicher Leitfähigkeit Körperfettanteil m 10-20%, f 20-30%
• Marasmus chonisch qualitative Mangelernährung von Makronutrients -> Abbau Energie- und Proteinreserven
• Kwashiorkor Proteinmangelernährung Flüssigkeitsverschiebun mit Wassereinlagerungen -> hypalbuminämische Ödeme
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• Eskalation Therapie Mangelernährung Evaluation Ursachen Ernährungsmodifikation Anreicherung mit Eiweißkonzentraten Trink-/Zusatznahrung PEG/PEJ-Sonde parenterale Ernährung über Port, Broviac- oder Hickmannkatheter
• Kriterien disease related malnutrition mindestens ein Kriterium erfüllt BMI<18,5 ungewollter Gewichtsverlust >10% in 3-6 Monaten BMI<20 und ungewollter Verlust >5% keine Nahrungsaufnahme >7 Tage bei chirurgischen Patienten zusätzlich Albumin <30g/L (Norm 35-54)
• Formen der krankheitsspezifischen Mangelernährung starvation related: verminderte Aufnahme/Malabdorption/Maldigestion, ohne Entzündungsreaktionen (Anorexie, Demenz, Depression, Dysphagie) chronic disease related:  Substratverbrauch + Minderaufnahme/-resorption, subklinische/mittlere Entzündungen (Organerkrankung, Malignome, CED) acute disease related: unkontrollierbarer Proteinkatabolismus, starke Entzündung (schwere systemische Infektion, SHT, Verbrennungen)
• Kachexie krankhafte, sehr starke Abmagerung  mit BMI <18
• Sarkopenie alters- und hypomobilitätsbedingter Abbau von Skelettmuskeln -> Abnahme Muskelkraft 10% 60-70 Jahre, 50% >80-Jährige Ersetzung Typ1 und 2 Fasern durch Lipofiszin -> Fett und BG
• Konsequenz der Proteinkatabolie verringerte Muskelmasse Atrophie Darmmukosa kognitive Einschränkungen Immunsystemdefizienz Wundheilungsstöruingen
• Zink für Enzyme wie Carboanhydrase, Alkoholdehydrogenase, AP, RNA-Polymerase 2g in Muskeln, Knochen, Haut, Haaren, Nägeln, täglicher Verlust 2mg durch Abschilferung Tagesbedarf 10-15mg (mehr bei Kindern, Schwangeren, Älteren) in rotem Fleisch, Milch, Eiern, Vollkorn, Hülsenfrüchten, Nüssen Zinkmangel -> Wundheilunsstörungen, Hypogonadismus, Appetitlosigkeit, Wachstumsverzögerungen
• Selen in Schliddrüse, Hoden, Nebenhoden, Leber, Niere, Hypophyse -> Glutathion-Peroxidase und Deiodasen -> Abwehr ox. Stress 10mg im Körper, Bedarf 30-70mikrog/d in Eiern, Fleisch, Fisch, Paranüssen Mangel -> Anämie, schuppige Haut, Nagelveränderungen, Myopathien, Haarausfall, verzögertes Wachstum, Keshan-Krankheit (Kardiomyopathie), Kaschin-Beck (nutritive Gelenkknorpeldegeneration) Intoxikation -> konblauch-Mundgeruch, Müdigkeit, Erbrechen
• Vitamin A Retinoide, lipidlöslich Sehprozess Retina, Spermato- und Oogenese, Nervenzellwachstum, Ossifikation, Hautwachstum täglich 1mg in Möhren, Spinat, Fenchel, Grünkohl, Eiern, Milch, Fisch, Leber Mangel -> Konjuktivitis, Hemeralopie, Infektanfälligkeit, Wachstumsverzögerung, Mütterstrerblichkeit, Xerophtalmie
• Vitamin B1 Thiamin, wasserlöslich, als prosthetische Gruppe Thiaminpyophosphat bei Decarboxylierungenn-> Pyruvatdehydrogenase, Transketolase 1mg pro Tag ind Fleisch und Getreide Mangel -> Beri-Beri mit Appetitmangel, Abgeschlagenheit, neurologischen problemen und Muskelatrophie
• periphere Erschöpfung Depletion und Akkumulation verschiedener metabolite 1. ATP-Pool für 2-4 Sekunden, 10kJ pro kg Trockenmuskelmasse 2. Kreatinphosphatregeneration von ADP für 12-14, 35kJ/kg Trockenmuskelmasse
• Muskelfasern bei Belastung geringe Belastung und Ausdauer Typ1-> geringere ATPase-Aktivität, kleine PCr-Speicher -> geringe Kraftentwicklung/hohe Kapillardicht+Mitochondrien -> aerobe Energiegewinnung kraftaufwendiger -> mehr 2b und intermediäre 2a-> hohe ATPase, große PCr-Speicher, nur anaerobe Energiegewinnung mit schneller Ermüdung
• Akkumulation Metabolite Muskelarbeit anaerobe Energiegewinnung -> Laktatakkumulation ab Laktatschwelle durch zunehmende 2b-Rekrutierung, abnehmende Clearance(weniger Blut durch Leber/Niere), abnehmende O2-Versorgung Muskel -> pH-Verschiebung, bei 50-60% der VO2max bei Untrainierten -> kein pH-Optimum der Enzyme mehr -> Protonen konkuerrieren mit Ca2+ am Troponin C -> weniger Kontraktilität der Filamente, beeinträchtigte elektromechanische Kopplung(beeinträchtigte Wiederaufnahme und Freisetzung Ca2+ ins SR)+ Ca2+-Verschiebung in Mitochondrien -> akkumulation, Störung der ox. phosphorylierung -> protonen aktivieren Schmerzrezeptoren und Übelkeit und Erbrechen -> Enstehung freie Radikale -> Schädigung Zellorganelle, Zellmembran + Verminderte Na/K/pumpe -> Kaliumverlust nach Extrazellulär, Akkumulation Natrium in Zelle-> verminderte Ausbildung APs, verlängerte Refraktärzeit, höherer Energiebedarf für Pumpen
• Unterschiede Sport Männer und Frauen Metabolitenakkumulation gleich höheres HMV bei Männern -> Besserer Abtransport Alter mit Rückgang Stoffwechsel- und Reparaturprozesse, Abnahme Mitochondrienmasse, Abnahme HMV Männer mit mehr Muskulatur -> mehr Glykogen
• zentrale Erschöpfung Abnahme Thermoregulation, O2-Versorgung und psychische Erschöpfung
• Zonen der Laktatakkumulation Zone 1: Clearance> Laktatbildung bis 2mM Laktat -> aerobe Schwelle ohne Akkumulation Zone 2: Clearance=Laktat, bei gleichbleibender Intensität ohne Akkumulation, bis 4mM, anaerobe Schwelle Zone 3: Clearance< Laktatbildung, auch bei gleichbleibender Aktivität
• Sauerstoffversorgung bei Belastung Anstieg Anteil Muskel am HMV auf 80-85% durch Anstieg Katecholamine und Sympathikuswirkung -> pos chrono- und inotrop durch lokal anfallende Metabolite NO,ADP, Adenosin, Laktat, Kalium Vasodilatation Vasokonstriktion gegen Verhinderung RR-Abfall im Splanchnikus-Gebiet
• VO2max maximale O2-Kapazität = O2-Volumen, das der Körper bei maximaler Auslastung pro Minute verwerten kann abhängig von Atemgrenzwert: AF*AZV = Zufuhr über Lunge über Mechano- Chemo- und Dehnungsrezeptoren und Steigerung KKT von O2-Gehalt art. Blut(norm 200 ml/L) von HZM von der arteriovenösen O2-Differenz, steigt an bei Belastung
• NYHA und VO2max 1 >25 2 15-25 3 5-15 4 <5
• Unterschied O2-Versorgung Mann und Frau größere Muskelmasse, mehr Hb und größeres HMV bei Männern = höhere VO2 max am mitte 3. Lebensjahrzehnt abnahme VO2max

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