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Medizin (Fach) / M21 (Lektion)

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• Fremdkörperaspiration vA im rechten Hauptbronchus komplett -> Atelektasen partiell -> Ventilstenose mit Überblähung --> plötzlicher Husten, Dyspnoe, Stridor bei ineffektivem Husten bei vorhandenem Bewusstsein 5 Schläge zwischen Scapulae, wenn erfolglos 5x Heimlich bei Kindern >1 Jahr/5 ruckartige Throaxkompressionen wenn <1
• Sekundärzeichen Fremdkörperaspiration im Röntgenthorax Ventilstenose -> ipsilateral vermehrte Strahlentransparenz, Zwerchfelltiefstend, Medianstinalverlagerung nach kontralateral Atelektase -> ipsilateral Transparenzmidnerung, homogene Verschattung und verstärkte Gefäßzeichnung, Mediastinalverlagerung nach ipsilateral
• Bronchitis/Bronchiolitis Säuglinge eher Bronchiolitis akute virale Infektion obere Atemwege vA RSV Fieber, Husten, feinblasige Rasselgeräusche, Trinkschwäche O2-Gabe und abschwellende Nasentropfech, Inhalation 3% NaCl Einteilung: leich: AF <40, O2 >92%, keine Einziehungen, problemlose Ernährung, keine Hospitalisierung mittel 40-70, 88-92%, moderate Einziehungen, schwierige Ernährungm notwendige Hospitalisation schwer >70, <88, starke Einziehungen, unmögliche Ernährung, notwendige Hospitalisation
• Asthma bronchiale Schulkinder -> Bronchospasmus, Schleimhautödem, Hypersekretion Husten, exspiratorisches Giemen, Dyspnoe Status asthmaticus wenn über mehrere Stunden + Gabe beta2-Sympathomimetika helfen nicht Therapie: sitzen, O2-Gabe, beta2-Sympathomimetika wie salbutamol, Glucos iv
• Therapie Anaphylaxie systemisches Antihistaminikum + systemische glucos ab stadium 2 zusätzlich Adrenalin im/iv + O2 stationäre Aufnahme wegen rebound
• Notfall-EKG kammerkomplexe -> rhythmisch/arrhythmisch tachykard/normal/bradykard breite QRD -> Ursprung im Ventrikel schmal -> Ursprung im vorhof
• reversible Ursachen Kreislaufstillstand Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-/Hyperkaliämie, Hypothermie Perikard-Tamponade, Toxine, Thrombose, Tnesionpneumothorax
• defibrillierbarer Rhythmus Kreislaufstillstand Medikamente 1mg Adrenalin nach 3. erfolgloser Defibrillation, danach alle 3-5 Minuten zusätzlich 300mg Amiodaron
• nicht-defibrillierbarer Rhythmus Kreislaufastillstand Medikamente 1mg Adrenalin, alle 3-5 Minuten erneut starker Verdacht auf Hyperkaliämie Natriumbikarbonat
• Defibrillation biphasisch, initial 200 Joule anschließend bis zu 360 Joule bei Kindern 4 Joule/KgKG
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• defibrillierbare Rhythmen Kammerflimmern -> arrhythmische, hochfrequente Flimmerwelle, keine Herzauswurfleistung pulslose ventrikuläre Tachykardie -> schnelle, regelmäßige Kammerkomplexe -> zu hohe Frequenz -> Auswurfleistung reicht nicht aus-> kein peripherer Puls tastbar
• nicht-defibrillierbare Rhythmen Asystolie -> keine Herzaktivität pulslose elektrische Aktivität -> rhythmische elektrische Aktivität, langsame Frequenz, breite QRS, fehlende myokardiale Kontraktion -> eletromechanische Entkopplung
• tachykarde herzrhythmusstörungen Hf> 100/Minute -> aufgrund von reentry-Erregungen -> Antiarrhythmika, Elektrotherapie bei akuter Lebensgefahr kreisbahn im Vorhof -> Vorhofflattern mehrere Kreisbahnen im Vorhof -> Vorhofflimmern Kreisbahn im AV-Knoten -> paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Kreisbahn im Ventrikel -> ventrikuläre Tachykardie mehrere Kreisbahnen im Ventrikel -> Kammerflimmern
• ventrikuläre Tachykardien aufgrund einer relevanten organischen Herzerkrankung -> hämodynamische instabilität, wenn Dyspnoe/Angina pectoris/Hypotonie syst<90/Bewusstseinsstörungen -> direkte elektrische kardioversion, Strom synchron mit Systole regelmäßige Breitkomplex-Tachykardie mit breiten monomorphen Kammerkomplexen -> breit, schnell, regelmäßig stabil -> Antiarrhythmika über mehrere Minuten -> 300mg Amiodaron iv/ 0,5-1mg/KgKG Ajmalin 20-30 Minuten ventrikuläre Tachykardie/Kammerflimmern Sonderform : Torsade du pointes, ausrichtung Kammerkomplexe um Null-Linie durch Elektrolytstörung/Pharmaka mit Verlängerung QT -> 2g Magnesiumsulfat iv
• Schmalkomplex-Tachykardie supraventrikuläre Ursache stabile Form meist paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie-> schmale regelmäßige Kammerkomplexe ohne P-welle(atriala Tachykardie, AV-KnotenReentry, und AVreentry) -> einseitige Carotissinusmassage, 6-12mg Adenosin, alt. Verapamil chronische Form meist Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung, absolute Arrhythmie ohne P-Welle durch multiple Kreisende Erregungen auf Vorhofebene(Sog. Vorhofflimmern) ohne AV-Knoten-Beteiligung -> beta-Blocker (5-10ng Netoprolol/2,5-10 mg Verapamil als Calciumantagonisten) auch Vorhofflattern
• Vorhofflattern (un-)regelmäßige schmale QRS mit sägezahnartigen P-Wellen 5-10 Metoprolol/2,5-10mg Verapamil
• bradykarde Herzrhythmusstörung Hf<60/Minute Ursachen: Tachykardie-Bradykardie-Syndrom, Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block, AV-Block Instabilität bei sys <90, Synkope, ventrikuläre Arrhythmien, kardiales Lungenödem bei Linsherzversagen
• AV-Block 1 -> PQ verlängert, alle Aktionen übergeleitet 2 Typ Wenckebach mit zunehmender PQ-Zeit bis eine Überleitung ausfällt 2 Typ Mobitz mit konstanter PQ-Zeit und intermittiert ausfallender Überleitung, 2:1/3:1 Überleitungen 3 mit komplett entkoppelter Kontraktion von Vorhöfen und Kammern, ventrikulärer bradykarder Ersatzrhythmus bei Mobitz + 3 Schrittmacherimplantation, ggf. 0,5-1mg Atropin iv, Adrenalin mgl.
• supraventrikuläre Tachykardien Sinustachykardie mit allmählichem Frequenzanstieg supraventrikuläre Extrasystolen Vorhofflimmern/-flattern paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen, da normale Erregungsleitung im Ventrikel
• paroxysmale ventrikuläre Tachykardie atriale Tachykardie -> bei Hyperthyreose oder Digitalisintoxikation, im Gegensatz zum Sinusrhythmus eine veränderte P-Welle AV-Knoten-Reentry-Tachykardie -> P-Wellen während Anfall nicht sichtbar AV-Knoten-Tachykardie -> Wolff-Parkinson-White-Syndrom mit Kent-Bündel als akzessorische Leitungsbahn
• ventrikuläre Tachykardien verbreiteter QRS-Komplex, da Ursache im Ventrikel -> Überleitung verzögert, da nicht über His-Purkinje-Fasern ventrikuläre Extrasystolen ventrikuläre Tachykardie Kammerflattern -flimmern Torsade-du-pointes-Tachykardie-> Sonderform ventrikuläre
• viszeraler Schmerz schlecht lokalisierbar, dumpf, unscharf, krampfartig, kolikartig oder brennend Prostaglandine/Bradykinin/Serotonin führen zur Depolarisation pseudounipolare C-Fasern -> auf Segmentebene ins Rückenmark -> Tractus spinothalamicus, hier auch Nerven aus Dermatomen -> deswegen Projektion auf Head-Zonen
• Erregbarkeitsmodulation nozizeptive Nervenendigungen Gewebsazidose bei Hypoxie/erhöhte Kaliumkonzentration bei Zelluntergang/Mediatoren wie Bradykinin/ngf/Prostaglandine steigern Erregbarkeit  -> Schmerzen bei niedrigerem Schwellenwert Kalium zb verschiebt Gleichgewichtspotential, da wneiger Kalium aus Zelle raus -> Depolarisation-> Na+ Kanäle Bradykinin etc über metabotrope Rezeptoren steigern Öffnungswahrscheinlichkeit Na+ Kanäle bzw TRP-Kanäle
• Head-Zonen Zwerchefll+ Gallenblase rechts im Schulterbereich Milz in linke Schulter Ösophagus retrosternal Herz linker Thorax Magen Epigastrium Leber und Gallenblase in rechten Oberbauch Dünndarm paraumbilikal Dickdarm Unterbauch harnblase suprapubisch Nieren und Hoden in Leiste paarig angelegte Organe/Gallenblase/Colon ascendens als Ausnahmen weil asymmetrische Innervierung
• serosale nozizeptive Fasern tonisch -> konstanter Reiz resultiert in konstanter Erregung nur mechanosensoren die bei Dilatation aktiviert werden
• mesenteriale Nozizeptive Fasern im Peritoneum
• perivaskuläre nozizeptive Fasern phasisch -> nur bei Veränderung Reiz Übertragung -> bei konstantem Reiz null mechano + chemorezeptoren -> Reaktion bei Ischämie
• mukosale Nozizeptoren und Reizdarmsyndrom stille Nozizeptoren -> erst durch Entzündungsmediatoren aktiv -> zb bei Reizdarmsyndrom Tryptophan in Nahrung ->Enterochromaffine Zellen zwischen Enterozyten bilden Serotonin -> Stimulation intrinsische primärafferente Neurone für Darmmotilität, N-vagus für Sättigung und spinale Afferenzen für Schmerzentstehung wenn massenhaft Serotonin bei postinfektiösem Reizdarmsyndrom hyperaktive enterochromaffine Zellen
• akutes Abdomen präklinisch 1-2g Metamizol iv/Opiate/MCP/Buscopan kolikartige, dauerhafte, wandernde Schmerzen bei auskultation totenstille= paralytischer Ileus, bei mechanischem hochgestellt klingende Darmgeräusche BB, Entzündungsparameter, Cholestaseparameter, Lipase für Pankreatitis, Laktat für Ischämie, Urindiagnostik für Urolothiasis, Troponin und 12-Kanal-EKG für Myokardinfarkt Sono und Röntgen
• rechter oberer Quadrant akutes Abdomen Cholezystitis, Choledocholithiasis, Cholangitis, Leberstauung, Leberabzess, akute Hepatitis, Appendizitis, Colon-Ca, LAE, Pleuritis, Lebertumor mit Kapselbeteiligung
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• rechter unterer Quadrant akutes Abdomen Appendizitis, Morbus Crohn,
• linkerer oberer Quadrant akutes Abdomen Gatritis, Milzinfarkt -ruptur
• linker unterer Quadrant akutes Abdomen Divertikulitis
• rechter und linker unterer Quadrant akutes Abdomen Urolithiasis, Colitis Ulcerosa/Morbus Crohn, Adnexitis/Endometriose, akuter Harnverhalt, Zystitis, Leistenhernie, Extrauteringravidität, Abort, Hodentorsion
• linker und rechter oberer Quadrant Pankreatitis, Gastritis, Ulcus duodeni/ventriculi, Perforation, Myokardinfarkt, basale Pneumonie/Pleuritis, Refluxösophagitis, Urolithiasis/Pyelonephritis
• Cholezystitis Entzündung Gallenblase, vA durch Cholelithiasis(Gallensteine, entweder Cholezystolithiasis oder Choledocholithiasis)/Infektionen/Stressgallenblase Risikofaktoren für Cholelithiasis: Fat, Female, Fertile, Forty, Fair, Familiy nach fettreichen Mahlzeiten Übelkeit, Völlegefühl, Erbrechen, rechte dauerhafte druckabhängige Oberbauchschmerzen, Gallenkolik mit Projektion in rechte Schulter Murphy-Zeichen: schmerzbedingter Abbruch Inspiration bei palpation rechter Oberbauch Sono mit vergrößerter Gallenblase mit verdickter Wand und Dreischichtung in echorecih-arm-reich durch Wandödem Labor mit BB, AST, ALT,GGT,AP,Bili,Lipase,CRP,LDH, CKMB; Troponin, Krea bei Va auf Cholelithiasis Endosono für papillennahe Prozesse, ECRP als therapie akut Ceftriaxon+Metronidazol, binnen 24h Cholezystektomie
• Appendizitis diffuse epigastrische Schmerzen, in rechten Unterbauch wandernd durch Beteiligung Peritoneum lokalisierbarer Schmerz mit Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Fieber Sonodiagnostik
• Appendizitiszeichen Psoas-Zeichen -> Anheben rehctes Bein gegen Widerstand -> Schmerz rechter Unterbauch Rovsing-Zeichen -> Ausstreichen Colon ascendens in Richtung Appendix -> Schmerzen Rechter Unterbauch Mc-Burney-Punkt -> Druckschmerz im erstem Drittel zwischen SIAS und Umbilikus Lanz-Punkt -> Druckschmerz nach einem Drittel zwischen beiden SIAS Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz bei Palpation linker Unterbauch
• Mesenterialinfarkt 90% Mesenterica superior chronischer langsamer Verschluss postprandial Dehnung darm -> Schmerzattacken durch Minderperfusion Stadium 1: 0-6 h, Ansäuerung durch CO2 und Lakrat + Frisetzung ATP und Kalium aus geschädigten Zellenstarker, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz, Übelkeit, Erbrechen Latenzstadium 2: 6-12h Wandnekrose + Zerstörung Nozizeptoren _> nachlassende Schmerzen + Abnahme Peristaltik Spätstadium>12h: Damperforation mit Peritonitis mit Leukozytensturz, Schmerzebn, paralytischem Ileus, hämorrhagischer Diarrhoe, brettharter Bauch Kontrastmittel-CT/Angio, Duplex-Sono, Abdomenübersicht(intramurale Luft für Nekrose) Labor: Anstieg Laktat, Leukozytose, LDH- CK-Anstieg, metabolische Azidose Embolektomie, Bypass-OP, Resektion Nekrosen
• gastroösophageale Refluxkrankheit sekundär bei Schwangerschaft, iatrogen nach Gastrektomie, Axoale Hiatushernien vA im liegen brennender restrosternaler Schmerz Ösophagusgastoduodenoskopie/Langzeit-pH-Metrie der unteren Speiseröhre eiweißreiche kohlehydrat- udn fettarme kost, ausreichend Abstand zum Schlafen, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper Protonenpumpeninhibitoren
• Morbus Crohn chronisch-entzündlich, kann ganzen GI betreffen, vA terminales Ileum rechter unterer Quadrant schmerzhaft, Gewichtsverlust, Tenesmen, peri-/anale Befunde (Colitis ulzerosa fast ausschließlich Colon, viel blutige Diarrhoe) intestinale Stenosen mgl.-> paradoxe Diarrhoen, starke Krampfartige Bauchschmerzen, häufig nach Essen Röntgendiagnostik nach Sellink mit KM -> stenosierte Bereiche/MRT/Ileoskoloskopie mit Stufenbiopsie mit Pflastersteinrelief und Schneckenspuren
• innere Leichenschau wissenschaftlich/klinisch: Feststellung Todesursache durch Pathologen innerhalb von 72h bei natürlicher Todesursache und Zustimmung versicherungsmedizinisch: Klärung berufsbedingter Erkrankungen gerichtsmedizinisch: rechtliche Klärung ungeisser/nicht natürlicher Tode durch zwei Ärzte, darunter mind. 1 Rechtsmediziner
• äußere Leichenschau durch letztbehandelnden Arzt, nach 2 h anderer Arzt mit Totenschein Inspektion Haut -> Narben, Dekubitus, äußere Gewalteinwirkung, sichere Todeszeichen, Zugänge
• Todesarten natürlich: Todesursache passend zur Anamnese und objektivierbaren Befunden, kein nachweis Fremdeinwirkung nicht natürlich: Tod durch außen, nicht Zwangsweise Fremdverschulden -> auch Unfälle, Suizide, Tötungsdelikte ungewiss: durch äußere Leichenschau nicht sicher deklarierbar ´bei letzten Beiden Leichenschau unterbrechen und Polizei rufen
• sichere Todeszeichen Leichenflecke (livores) ab 20-30Minuten post mortem Rigor mortis nach 2-4 h bis 24-48h nicht mit dem Leben vereinbaere Verletzungen Verwesung und Fäulnis nach tagen -> Casper Regel: 1 Woche an Luft= 2 Wochen im Wasser = 8 Wochen im Erdgrab atolyse/Leichenfraß/Mumifizierung
• Durchführung Obduktion T-/Y-Schnitt bis Symphyse Methode nach Gohn = Mischform aus Virchow(Organeinzelentnahme) und Letulle(Gesamtblockorganentnahme) Thorax -> Herz,Lunge,Mediastiunum bis Zunge und Kehlkopf Oberbauch -> Oberbauchorgane und Gefäße inkl. Duodenum Darm -> Jejunum bis oberes Rektum Urogenital -> Urogenitaltrakt, Enddarm, Hoden Eröffnung Hohlorgane, lamellierung Parenchym 1a -> unmittelbare Todesursache zb Myokardinfarkt 1b -> der Todesursache direkt zugrundeliegende Erkrankung Koronarateriensklerose 1c der Todesursache zugrundeliegende Erkrankung Diabetes Mellitus 1d Begeiterkrankungen
• Obduktionsbefunde Myokardinfartk : alt weiß/hell, frisch lehmgelb Lungenarterienthromboembolie mit frischen, roten Gerinnungsthromben in großen Pulmonalarterien Pneumonie: Hepatisationsphasen, Begrenzung auf einen Lobus/Pleuraerguss --> Flüssigkeit messen
• Nährstoffe im Leberblut periportal überwiegend oxidative Enzyme da dort dauerstoffreiches Blut perivenös O2-arm + Insulineinfluss sorgt für anaerobe Glykolyse + Glutaminsynthetaseaktivität
• Leberproteine Albumin Transportproteine wie Transferrin, Haptoglobin Hepcidin Gerinnungsproteine wie Fibrinogen, Fakto5,7,9,10,11,12,13,Antithrombin, Protein S und C
• Biotransformation in Leber Phase 1 -> reaktive Gruppe, oft Oxidation durch monoxygenasen der Cytochrpm-P-450-Familie Phase2 -> Konjugatopn mit hydrophilen Resten perivenös, da dort weniger Gefahr durch O2-Radikale, jedoch auch weniger Schutz der Hepatozyten periportal auch Fixierung Ammoniak, perivenös durch Glutaminsynthetase

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