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Medizin (Fach) / M21 (Lektion)

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• Definition Schock akute, systemische, lebensbedrohliche Kreislaufstörung mit Störung Mikrozirkulation -> Ungleichgewicht Sauerstoffbedarf und -angebot in den Schockorganen -> Zelluntergang Absinken HZV/Reduktion TPW --> Senkung arterieller RR
• distributiver Schock relativer Volumenmangel durch Verteilungsstörung durch Vasodilatation/gesteigerte Permeabilität -> Venenfülling sinkt -> anaphylaktisch, septisch, neurogen
• Formel arterieller Blutdruck art. RR = HZV * SV * TPW
• Allgemeine Schocksymptomatik Hypotonie Tachykardie Blässe Kaltschweißigkeit Vigilanzminderung Oligurie/Anurie Tachypnoe
• Schockindex nach Allgöwer Quotient aus HF und syst. RR syst RR/Hf -> >1= Schock
• Allgemeine Pathophysiologie Schock Hypovolämie -> weniger venöser Rückstrom zum Herzen -> geringere Vorlast --> Frank-Starling = Abnahme Kontraktionskraft ->  RR-Abfall -> Baro-R -> Hf-Steigerung per Sympathicus, zusätzlich periphere Vasokonstriktion -> Zentralisation Blutvolumen für lebenswichtige Organe --> 1. Schockphase -> Widerstandsgefäßfe kontrahieren -> hydrostatischer Druck sinkt -> Reduktion der Filtration -> Flsgkt. bleibt in Lumen -> wirkt Hypovolämie entgegen -> immer weniger Versorgung Leber, Darm, Nieren, Haut, Muskeln, Skelett -> 2. Schockphase, dekompensiert -> anaerobe Energiegewinnung da wenig O2 im Gewebe -> Laktatazidose -> vasodilatatorische Metabolite -> präkapillär Vasodilatation, postkapillär vasokonstriktion -> Ansammlung Blut -> gesteigerte Filtration im Kapillarbett mehr hypovolämie, zusätzlich schlagartig erhöhtes O2-Angebot -> Sauerstoffradikale -> Anstieg Viskosität (Sludge-Phänomen) -> peothrombotisch -> DIC mgl., Mikrothromben -> Multiorganversagen -> 3. Phase
• Schockniere regulatorische Senkung Harnproduktion verminderte Rindenperfusion, gesteigerte Markperfusion -> gestörte Konzentrierung --> akutes Nierenversagen
• Schocklunge, ARDS interstitielles Lungenödem -> alveolär, Atelektasen -> Lungenfibrosierung Zerstörung Surfactant, gesenkte Compliance wenn Immun-vermittelte Bronchokonstriktion gesteigerte Resistance
• Schockdarm besondere reduktion Perfusion A. mesenterica superior -> Verlust Integrität Barriere --> Bakterien können eindringen -> SEPSIS-GEFAHR
• andere Organkomplikationen bei Schock Lebernekrose zentral um Venen -> Versagen Herz -> STEMI durch verminderte Koronarversorgung akute Enzephalopathie Thrombozytopenie arterielle Hypoxämie metabolische Azidose
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• hypovolämischer Schock Blut-/Plasma-/Eiweiß-/Wasser-/Elektrolytverlust kollabierte Halsvenen Abfall ZVD Hautmarmorierung -> Mottling-Score schwacher Puls tachypnoe Hämatemesis, Teerstuhl etc. je nach Ursprung
• Therapie hypovolämischer Schock Schocklagerung Sauerstoffgabe/Intubation 2-4 großlumige periphere Zugänge frühstmöglich, frstran --> intraossär Substitution von 500-1000 ml kristalloider Flüssigkeit in den ersten 30 Minuten Schutz vor Unterkühlung Gabe von Blutprodukten -> EK und FFP 1:1 ggf. Noradrenalin als Vasopressor
• kristalloide Flüssigkeit vor allem Vollelektrolytlösung, ansonsten 0,9% NaCl oder Halbelektrolytlösung 20-40 Minuten intravasal, danacg 1:4 intra- zu extravasal
• Plasmaexpander kolloidale Lösungen -> länger intravasal als kristalloide Flüssigkeiten -> ziehen zusätzlich Flüssigkeit aus Interstitium gelatine, jedoch allergen Dextran bakterielles Polysaccharid -> allergen Albumin aus Blutprodukten -> Transfusionsrisiko, Infektionsgefahr, teuer, Leberstörend HES Stärkederivat -> Akkumulation in Tubuluszellen -> Nierenfunktionsstörungen
• kardiogener Schock myokardiales Pumpversagendurch Myokardinfarkt/Perikardtamponade/Myokarditis/Arrhythmien/Vena-Cava-Kompressionssyndrom/Spannungspneumothorax/Vitien -> systemische Minderperfusion -> syst. RR< 90, Pulmonary Capillary Wedge Pressure > 18 mmHg -> Rückstau Blut in LungeCardiac Index < 2,2L/min/m² Halsvenenstauung, Akrozyanose, Herzrhythmusstörungen, Lungenödem, Dyspnoe
• alpha1 Rezeptor glatte Muskulatur Gefäße Aktivierung = vasokonstriktion Adrenalin ++/+++ Noradrenalin +++ Dobutamin +
• alpha 2 rezeptor Varikositäten des Sympathicus, negatives Feedback auf Noradrenalin Adrenalin ++/+++ Noradrenalin +++ Dobutamin 0
• Beta 1 Rezeptor Kardiomyozyten, Sinus- und AVKnoten positiv inotrop, chronotrop,dromotrop alle drei +++ cAMP-vermittelte Steigerung Ca2+-Konzentration in Kardiomyozyten
• beta 2 rezeptoren glatte Muskulatur Bronchien und Gefäße -> Broncho- und Vasodilatation Adrenalin + Noradrenalin 0 Dobutamin +
• Adrenalin geringe Dosierung vA Beta, hohe vA alpha -> reanimation 1mg -> Anaphylaktischer  Schock niedrigere Dosis
• Adrenalinumkerh Blockade der alpharezeptoren führt zu beta-vermittelter Vasodilatation -> Blutdruckabfall
• Noradrenalin vA vasokonstriktiv -> TPW und Nachlast ++ -> septischer Schock -> neurogener Schock mgl.
• Dobutamin für Steigerung HZV
• Levosimedan Calciumsensitizer der Kardiomyozyten -> positiv inotrop nicht proarrhythmogen da Ca2+ Konzentration nicht gesteigert wird
• PDE-2-Inhibitoren Hemmen kardiale PDE -> weniger cAMP-Abbau -> Proaarhythmogen
• Therapie kardiogener Schock 30° Oberkörperhochlagerung, keine Schocklagerung Sauerstoffgabe von 10L/min wenn nierenfunktion okay Diuretika-Gabe -> 20-120mg Furosemid Vorlastsenkung mit Nitroglycerin Dobutamingabe, da positive Inotrope gewünscht, wenn katecholaminrefraktär PDE-2-Inhibitoren oder Levosimendan Noradrenalin für O2-Versorgung des Herzens
• Septischer Schock mind 1h syst. RR<90 oder MAD < 65 oder notwendiger Einsatz Katecholamine um RR über Grenzwerten zu halten, Serum-Laktat zusätzlich >2mmol/L Bakteriämie vA durch E.coli [Barrierestörung Darm], Staph. aureus, Klebsiella, Enterobakterien, Salmonellen, Superantigene[hier über unspez. T-Zell-Rezeptor-Aktivierung] -> Streuung Erreger -> überschießende systemische Wirkung in Organen = Schottmüller'scher Effekt -> durch Entzündungsmediatoren Öffnung arteriovenöse Shunts, kontraktion Widerstandsgefäße, Aktivierung RAAS -> Kompensation mit gesund aussehendem Patienten hypoglykämie führt zur Laktatazidose -> Abnahme Kontraktilität Myokard -> Senkung HZV, durch Gluconeogenese und Glykogenolyse Hyperglykämie -> prothrombotischer zustand -> DIC mgl. -> Vasodilatation über Bradykinin und NO -> distributiver Schock Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose
• therapie septischer Schock mindestens zwei aerobe und anaerobe Blutkulturen, bei ZVK-assoziierter Sepsis auch ZVK-Kultur Sanierung Infektherd Frühzeitige Antibiotika innerhalb 1h nach Diagnose, Revision Therapie alle 48-72h Oft kombination aus Carbapenemen, Piperacillin, Fluorchinolonen und dreier/Vierer Cephalosporine Volumengabe ggf. Insulin-Gabe Airway-Management, hämodynamische Stabilisierung Noradrenalin für Vasopression wenn niedriger Blutdruck Glukokortokoide für verbesserte Katecholaminwirkung
• Anaphylaktischer Schock durch Proteine/Polysaccharide wie Medikamente, Impfstoffe, Lebensmittel, Tiergifte Maximalversion der Typ 1 Überempfindlichkeitsreaktion -> IgE vermittelt/IgE-unabhängig auch möglich -> massive Ausschüttung von Histamin, Serotonin, leukotrienen, Prostaglandinen durch Mastzelldegranulation -> systemische Vasodilatation und Steigerung Permeabilität Hautreaktionen-> grad 1, Schwindel, Obstruktion Atemwege, Grad 4 herz-Kreislauf-Versagen
• Quincke-Ödem akutes hereditäres Angioödem nicht-allergisch Atemwegsobstruktion -> lebensbedrohlung C1-Esterase-Inhibition, da Bradykininaktivierung ursächlich sind Antihistaminika und Glukos wirkunslos
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• Therapie anaphylaktischer Schock Allergenzufuhr stoppen Schocklagerung, O2-Gabe kristalloide Vollelektrolyte Adrenalin initial 10 mikrogramm verdünnt iv, steigerung bis 100, wenn nciht ausreichend Vernebeln oder Noradrenalin H1-Antihistaminika -> 8mg Dimentiden, danach H2 zum Schutz der Magenaschleimhaut -> 50mg Ranitidin hochdosierte Glukokortikoide -> 500-1000mg Methylprednisolon Überwachung
• Neurogener Schock SHT/spinale Traumata/ Hirnblutungen/Vergiftungen -> Blockade/Ausfall sympatschisches NS -> Störung periphere Vasomotion -> generealisierte Dilatation -> Blut in venöse Gefäße _> Hypotonie -> Schock keine Kaltschweißigkeit da Ausfall Sympathikus Analgesie, Volumensubstitution, Vasopression mit Noradrenalin
• hämodynamisches monitoring ZVD -> 3-8 mmHG, Messung zentralvenöse Sauerstoffsättigung pulmoaterielle Druckmessung -> <25mmHg Wedge-Druck -> Lungenkapillarenverschlussdruck -> entspricht Drickverhältnissen linker Vorhof -> kardiale Dekompensation oder pulmonale Stauung? >18 problematisch Pulse contour cardiac output PiCCO -> Messung HZV und Vorlast mithilfe von intrathorakalen Blutvolumenindex, globalem, enddiastolischem Volumen und Extravaskulären Lungenwassers
• Thermosilutionskurve Kalibrierung der Pulskonturanalyse -> kontinuierliche Messung Herzzeitvolumen
• DIC übermäßig stark ablaufende intravasale Blutgerinnung -> Gerinnungsfaktorverbrauch -> gesteigerte blutungsneigung massiv freigesetzte IL PGs(Makros) ROS(neutros) -> Aktivierung thrombozytäre Gerinnung und Endothelschäden -> Verschiebung Richtung Prothrombose durch Anstieg PAI-1, TAFa und Reduktion Protein C --> disseminierte Mikrothrombosierung -> Organschädigung
• Stadium 1 DIC Hyperkoagulabilität -> Fibrinogen und Faktor 13 erhöht, PTT gesenkt
• Stadium 2 DIC kompensierteFaktor 13 normal, AT erniedrigt, D-Dimere erhöht, Thrombin-Antithrombin-Komplexe
• Stadium 3 DIC subaktur mit Hyperfibrinolyse Quick, Fibrinogen, AT, Thrombos und Faktor 13 erniedrigt, PTT erhöht
• Stadium 4 DIC akut, alle Parameter zur Blutungsneigung verschoben, D-Dimere stark erhöht
• ISTH-/DIC-Score Thrombos >100/nl 0Pkt, <100/nl 1 Pkt. >50/nl 2 Pkt D-Dimere kein, moderater, starker Anstieg verlängerte prothrombinzeit oder INR <3 Sek/INR<1,25 3-6/1,25-1,5 >6/1,5 Fibrinogen >1g/dL <1g / bis 5 Pkt Verdacgt azf
• Therapie DIC Frühphase low-dose HeparinBlutprodukte/Plasmaderivate für Patientien die bluten oder Blutungsrisiko haben Ca2+ nicht bei <0,9 mmol/L Thrombos bei <50nl bei aktiver Blutung/ <20 bei hohem Risiko FFP bei 30ml/KgKG effektiv, wenn trotzem Hypofibrinogenämie Fibrinogensubstitution, wenn kontraindiziert PPSB
• Polytrauma Verletzung mehrerer Körperregionen, wenigstens eine/Kombination mehrerer lebensbedrohlich Therapie: Volumen durch Vollelektrolytlösung Ziel RR syst- 90-100mmHg
• Intubationsindikation Traumapatient Apnoe/Af<6/Min schweres SHT mit GCS <= 8 respiratorische Insuffizienz mit AF >30 hämodynamische Instabilität Hypoxie mit SpO2 <90% trotz O2 Gabe + Auschluss Pneu
• quantitative Bewusstseinsstörung Vigilanzminderung -> reduzierte Wachheit und GCS 1 -> Somnolenz -> Schläfrigkeit, prompt erwecktbar, kommunikation möglich 2 -> Sopor -> hochgradig schläfrig, nur Schmerzreize wecken auf, eingeschränkte verbale Kommunikation 3 -> Koma -> nicht erweckbar
• Glasgow-Coma-Scale Augen öffnen -> / / spontan (4) bei Aufforderung (3) bei Schmerzreiz (2) keins (1) verbale Reaktion -> / orientiert, konversationsfähig (5) desorientiert, fähig, inadequate antwort/unzusammenhängende Worte, unverständliche Laute, keine Reaktion motorische Reaktion -> auf Aufforderung (6) gezielt auf Schmerzreiz, uingezielt auf Schmerz, Beugesynergismen aus Schmerz, Strecksynergismen auf Schmez, keine GCS <8 endotracheale Intubation da Schutzreflexe beeinträchtigt
• Komagraduierung 1 -> ohne fokal-neurologisches Defizit -> gezielte Abwehr 2 -> mit fokal ->  Paresen, Anfälle, myoklonien, ungezielte Abwehr 3 -> stereotype reizinduzierte Automatismen -> Streck- /Beugesynergismen 4 -> fehlende motorische Reaktion -> Tonuslosigkeit extremitäten, weite/lichtstarre Pupillen, erhaltenen Spontanatmung
• qualitative Bewusstseinsstörungen Störung physiologische psychische  Abläufe ohne Beeinträchtigung Wachheit
• Bewusstseinstrübung beeinträchtigte klarheit, Verstehen/Verknüpfen/mitteilen/Handeln nicht mgl. Delir Intoxikationen
• Bewusstseinseinengung Einengung Erleben und Verhalten Hypnose akute Belastungsstörung
• Bewusstseinsverschiebung Wahrnehmung Raum Zeit Sinne intensiviert -> lebendigeres Gefühl Einnahme halluzinogene, Meditation, Schizophrenie

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