In dieser Lektion befinden sich 275 Karteikarten
dsafsfas
Diese Lektion wurde von drawnera erstellt.
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
- Definition Schock akute, systemische, lebensbedrohliche Kreislaufstörung mit Störung Mikrozirkulation -> Ungleichgewicht Sauerstoffbedarf und -angebot in den Schockorganen -> Zelluntergang Absinken HZV/Reduktion TPW ...
- distributiver Schock relativer Volumenmangel durch Verteilungsstörung durch Vasodilatation/gesteigerte Permeabilität -> Venenfülling sinkt -> anaphylaktisch, septisch, neurogen
- Formel arterieller Blutdruck art. RR = HZV * SV * TPW
- Allgemeine Schocksymptomatik Hypotonie Tachykardie Blässe Kaltschweißigkeit Vigilanzminderung Oligurie/Anurie Tachypnoe
- Schockindex nach Allgöwer Quotient aus HF und syst. RR syst RR/Hf -> >1= Schock
- Allgemeine Pathophysiologie Schock Hypovolämie -> weniger venöser Rückstrom zum Herzen -> geringere Vorlast --> Frank-Starling = Abnahme Kontraktionskraft -> RR-Abfall -> Baro-R -> Hf-Steigerung per Sympathicus, zusätzlich periphere ...
- Schockniere regulatorische Senkung Harnproduktion verminderte Rindenperfusion, gesteigerte Markperfusion -> gestörte Konzentrierung --> akutes Nierenversagen
- Schocklunge, ARDS interstitielles Lungenödem -> alveolär, Atelektasen -> Lungenfibrosierung Zerstörung Surfactant, gesenkte Compliance wenn Immun-vermittelte Bronchokonstriktion gesteigerte Resistance
- Schockdarm besondere reduktion Perfusion A. mesenterica superior -> Verlust Integrität Barriere --> Bakterien können eindringen -> SEPSIS-GEFAHR
- andere Organkomplikationen bei Schock Lebernekrose zentral um Venen -> Versagen Herz -> STEMI durch verminderte Koronarversorgung akute Enzephalopathie Thrombozytopenie arterielle Hypoxämie metabolische Azidose
- hypovolämischer Schock Blut-/Plasma-/Eiweiß-/Wasser-/Elektrolytverlust kollabierte Halsvenen Abfall ZVD Hautmarmorierung -> Mottling-Score schwacher Puls tachypnoe Hämatemesis, Teerstuhl etc. je nach Ursprung
- Therapie hypovolämischer Schock Schocklagerung Sauerstoffgabe/Intubation 2-4 großlumige periphere Zugänge frühstmöglich, frstran --> intraossär Substitution von 500-1000 ml kristalloider Flüssigkeit in den ersten 30 Minuten Schutz ...
- kristalloide Flüssigkeit vor allem Vollelektrolytlösung, ansonsten 0,9% NaCl oder Halbelektrolytlösung 20-40 Minuten intravasal, danacg 1:4 intra- zu extravasal
- Plasmaexpander kolloidale Lösungen -> länger intravasal als kristalloide Flüssigkeiten -> ziehen zusätzlich Flüssigkeit aus Interstitium gelatine, jedoch allergen Dextran bakterielles Polysaccharid -> allergen ...
- kardiogener Schock myokardiales Pumpversagendurch Myokardinfarkt/Perikardtamponade/Myokarditis/Arrhythmien/Vena-Cava-Kompressionssyndrom/Spannungspneumothorax/Vitien -> systemische Minderperfusion -> syst. RR< 90, Pulmonary ...
- alpha1 Rezeptor glatte Muskulatur Gefäße Aktivierung = vasokonstriktion Adrenalin ++/+++ Noradrenalin +++ Dobutamin +
- alpha 2 rezeptor Varikositäten des Sympathicus, negatives Feedback auf Noradrenalin Adrenalin ++/+++ Noradrenalin +++ Dobutamin 0
- Beta 1 Rezeptor Kardiomyozyten, Sinus- und AVKnoten positiv inotrop, chronotrop,dromotrop alle drei +++ cAMP-vermittelte Steigerung Ca2+-Konzentration in Kardiomyozyten
- beta 2 rezeptoren glatte Muskulatur Bronchien und Gefäße -> Broncho- und Vasodilatation Adrenalin + Noradrenalin 0 Dobutamin +
- Adrenalin geringe Dosierung vA Beta, hohe vA alpha -> reanimation 1mg -> Anaphylaktischer Schock niedrigere Dosis
- Adrenalinumkerh Blockade der alpharezeptoren führt zu beta-vermittelter Vasodilatation -> Blutdruckabfall
- Noradrenalin vA vasokonstriktiv -> TPW und Nachlast ++ -> septischer Schock -> neurogener Schock mgl.
- Dobutamin für Steigerung HZV
- Levosimedan Calciumsensitizer der Kardiomyozyten -> positiv inotrop nicht proarrhythmogen da Ca2+ Konzentration nicht gesteigert wird
- PDE-2-Inhibitoren Hemmen kardiale PDE -> weniger cAMP-Abbau -> Proaarhythmogen
- Therapie kardiogener Schock 30° Oberkörperhochlagerung, keine Schocklagerung Sauerstoffgabe von 10L/min wenn nierenfunktion okay Diuretika-Gabe -> 20-120mg Furosemid Vorlastsenkung mit Nitroglycerin Dobutamingabe, da positive ...
- Septischer Schock mind 1h syst. RR<90 oder MAD < 65 oder notwendiger Einsatz Katecholamine um RR über Grenzwerten zu halten, Serum-Laktat zusätzlich >2mmol/L Bakteriämie vA durch E.coli [Barrierestörung Darm], Staph. ...
- therapie septischer Schock mindestens zwei aerobe und anaerobe Blutkulturen, bei ZVK-assoziierter Sepsis auch ZVK-Kultur Sanierung Infektherd Frühzeitige Antibiotika innerhalb 1h nach Diagnose, Revision Therapie alle 48-72h Oft ...
- Anaphylaktischer Schock durch Proteine/Polysaccharide wie Medikamente, Impfstoffe, Lebensmittel, Tiergifte Maximalversion der Typ 1 Überempfindlichkeitsreaktion -> IgE vermittelt/IgE-unabhängig auch möglich -> massive Ausschüttung ...
- Quincke-Ödem akutes hereditäres Angioödem nicht-allergisch Atemwegsobstruktion -> lebensbedrohlung C1-Esterase-Inhibition, da Bradykininaktivierung ursächlich sind Antihistaminika und Glukos wirkunslos
- Therapie anaphylaktischer Schock Allergenzufuhr stoppen Schocklagerung, O2-Gabe kristalloide Vollelektrolyte Adrenalin initial 10 mikrogramm verdünnt iv, steigerung bis 100, wenn nciht ausreichend Vernebeln oder Noradrenalin H1-Antihistaminika ...
- Neurogener Schock SHT/spinale Traumata/ Hirnblutungen/Vergiftungen -> Blockade/Ausfall sympatschisches NS -> Störung periphere Vasomotion -> generealisierte Dilatation -> Blut in venöse Gefäße _> Hypotonie -> Schock ...
- hämodynamisches monitoring ZVD -> 3-8 mmHG, Messung zentralvenöse Sauerstoffsättigung pulmoaterielle Druckmessung -> <25mmHg Wedge-Druck -> Lungenkapillarenverschlussdruck -> entspricht Drickverhältnissen linker Vorhof -> kardiale ...
- Thermosilutionskurve Kalibrierung der Pulskonturanalyse -> kontinuierliche Messung Herzzeitvolumen
- DIC übermäßig stark ablaufende intravasale Blutgerinnung -> Gerinnungsfaktorverbrauch -> gesteigerte blutungsneigung massiv freigesetzte IL PGs(Makros) ROS(neutros) -> Aktivierung thrombozytäre Gerinnung ...
- Stadium 1 DIC Hyperkoagulabilität -> Fibrinogen und Faktor 13 erhöht, PTT gesenkt
- Stadium 2 DIC kompensierteFaktor 13 normal, AT erniedrigt, D-Dimere erhöht, Thrombin-Antithrombin-Komplexe
- Stadium 3 DIC subaktur mit Hyperfibrinolyse Quick, Fibrinogen, AT, Thrombos und Faktor 13 erniedrigt, PTT erhöht
- Stadium 4 DIC akut, alle Parameter zur Blutungsneigung verschoben, D-Dimere stark erhöht
- ISTH-/DIC-Score Thrombos >100/nl 0Pkt, <100/nl 1 Pkt. >50/nl 2 Pkt D-Dimere kein, moderater, starker Anstieg verlängerte prothrombinzeit oder INR <3 Sek/INR<1,25 3-6/1,25-1,5 >6/1,5 Fibrinogen >1g/dL <1g / bis 5 Pkt ...
- Therapie DIC Frühphase low-dose HeparinBlutprodukte/Plasmaderivate für Patientien die bluten oder Blutungsrisiko haben Ca2+ nicht bei <0,9 mmol/L Thrombos bei <50nl bei aktiver Blutung/ <20 bei hohem Risiko FFP ...
- Polytrauma Verletzung mehrerer Körperregionen, wenigstens eine/Kombination mehrerer lebensbedrohlich Therapie: Volumen durch Vollelektrolytlösung Ziel RR syst- 90-100mmHg
- Intubationsindikation Traumapatient Apnoe/Af<6/Min schweres SHT mit GCS <= 8 respiratorische Insuffizienz mit AF >30 hämodynamische Instabilität Hypoxie mit SpO2 <90% trotz O2 Gabe + Auschluss Pneu
- quantitative Bewusstseinsstörung Vigilanzminderung -> reduzierte Wachheit und GCS 1 -> Somnolenz -> Schläfrigkeit, prompt erwecktbar, kommunikation möglich 2 -> Sopor -> hochgradig schläfrig, nur Schmerzreize wecken auf, eingeschränkte ...
- Glasgow-Coma-Scale Augen öffnen -> / / spontan (4) bei Aufforderung (3) bei Schmerzreiz (2) keins (1) verbale Reaktion -> / orientiert, konversationsfähig (5) desorientiert, fähig, inadequate antwort/unzusammenhängende ...
- Komagraduierung 1 -> ohne fokal-neurologisches Defizit -> gezielte Abwehr 2 -> mit fokal -> Paresen, Anfälle, myoklonien, ungezielte Abwehr 3 -> stereotype reizinduzierte Automatismen -> Streck- /Beugesynergismen ...
- qualitative Bewusstseinsstörungen Störung physiologische psychische Abläufe ohne Beeinträchtigung Wachheit
- Bewusstseinstrübung beeinträchtigte klarheit, Verstehen/Verknüpfen/mitteilen/Handeln nicht mgl. Delir Intoxikationen
- Bewusstseinseinengung Einengung Erleben und Verhalten Hypnose akute Belastungsstörung
- Bewusstseinsverschiebung Wahrnehmung Raum Zeit Sinne intensiviert -> lebendigeres Gefühl Einnahme halluzinogene, Meditation, Schizophrenie