Pharma (Fach) / Diabetes (Lektion)
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Antidiabetika..
Diese Lektion wurde von Nille erstellt.
- Regulation der Insulinsekretion Glukose steigt -> GLUT 2: Aufnahme in ß-Zellen -> ATP-Bildung -> ATP-abh. K+-Kanal wird gehemmt -> K+ steigt -> Depolarisation -> spannungsabh. Ca2+-Kanal öffnet sich -> Calciumeinstrom -> Exozytose von Insulingranula
- Insulinwirkung -> v.a. Leber, Muskulatur, Fettgewebe -> Glykogen- und Protein- Fettsäuresynthese -> hemmt deren Abbau
- kurz wirksame Insuline -> s.c. oder i.v. - Normal-/Altinsuln - Insulin lispro - Insulin aspart - Insulin glulisin
- Verzögerungsinsuline -> nur s.c.! - NPH-Insulin - Insulin determir - Insulin glargin
- Normalinsulin = Altinsulin -> kurzwirksam Spritz-Ess-Abstand: 15-30min (Hexamere müssen erst zu Monomere dissoziiere!) Max: 2-3h Dauer: 5-7h
- Insulin lispro kurzwirksam -> Lysin und Prolin ("lis-pro") ausgetauscht kein Spritz-Ess-Abstand! (<10mins), hält aber auch nicht so lang Max: 0,5-1h Dauer: 4h
- Insulin aspart kurzwirksam -> statt Prolin Aspargat an Pos. 28 kein Spritz-Ess-Abstand! (<10mins), hält aber auch nicht so lang Max: 0,5-1h Dauer: 4h
- Insulin glulisin kurzwirksam -> statt Lysin u. Asparagin, Glutamat u. Lysin in B-Kette kein Spritz-Ess-Abstand! (<10mins), hält aber auch nicht so lang Max: 0,5-1h Dauer: 4h
- NPH-Insulin Verzögerungsinsulin -> bindet an Protamin (neutrales Protamin Hagedorn), ein Eiweiß -> verzögerte Resorption Eintritt: 1-3h Max: 6-10h Dauer: <24h
- Insulin detemir Verzögerungsinsulin -> bindet an Albumin -> verzögerte Resorption Eintritt: 2-4h Max: 10-14h Dauer: 20h
- Insulin glargin Verzögerungsinsulin ->Arginin in B-Kette u. Glycin in A-Kette -> langsam resorbierbare Präzipitate Eintritt: 1-3h Max: 6-10h Dauer: >24h
- Kombinationsinsuline Normalinsulin u. NPH-Insulin -> Analoga können nicht gemischt werden!
- UW der Insuline - Hypoglykämie: keine Nahrungsaufnahme nach Bolus, verstärkte körperliche Aktivität, Alkohol!, falsche Berechnung der IE - Lipodystrophie an der Injektionsstelle - Allergische Reaktion bis zur Urtikaria
- Somogyie-Effekt Abendl. Dosis zu HOCH --> nächtliche Hypoglykämie --> morgends reaktive Hyperglykämie Dosis abends REDUZIEREN
- Dawn-Phänomen ERHÖHTER nächtlicher Insulinbedarf (durch hohe STH-Spiegel) --> abendliche Dosis erhöhen oder Verzögerungsinsulin od. Pumpe
- Metformin Biguanid -> hemmt Glucoseresorption im Darm -> hemmt Glucosfreisetzung aus Leber -> verbessert Aufnahme in Muskulatur, nicht aber in Fettgewebe (Abbau!) 1. Wahl bei diätische nicht einstellbarem D.m. Typ 2, Adipositas UW: Ü/E, Schwindel, Laktatazidose -> KI: Herz-, Nieren, Leberinsuffizienz Alkabusus hohes Alter, da Krea steigt jodhaltige KM -> Gefahr NI -> Metformin pausieren! 48h vor OP absetzen! ggf. Insulin solange
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- Glibenclamid Sulfonylharnstoff, langwirksam -> Blockt ATP-abh. K+-Kanal der ß-Zellen ->Steigerung der Insulinsekretion - Einschleichend dosieren, 2/3 mogens, 1/3 abends UW: - hohe Proteinbindung -> verdrängt andere Substanzen - Hypoglykämie! - Hyperinsulinämie -> Gewichtszunahme - GI-Störungen - Wirkverstärkung durch: Alkohol, ASS, ß-Blocker, Cumarine - Wirkabschwächung durch: Glukokortikoide, Thiazide, Adrenalin, SD-Hormone KI: SS, NI, OP-> absetzen am OP-Tag, D.m. Typ1
- Tolbutamid Sulfonylharnstoff, kurzwirksam -> Blockt ATP-abh. K+-Kanal der ß-Zellen ->Steigerung der Insulinsekretion - Einschleichend dosieren, 2/3 mogens, 1/3 abends UW: - hohe Proteinbindung -> verdrängt andere Substanzen - Hypoglykämie! - Hyperinsulinämie -> Gewichtszunahme - GI-Störungen - Wirkverstärkung durch: Alkohol, ASS, ß-Blocker, Cumarine - Wirkabschwächung durch: Glukokortikoide, Thiazide, Adrenalin, SD-Hormone KI: SS, NI, OP-> absetzen am OP-Tag, D.m. Typ1
- Glimepirid Sulfonylharnstoff, kurzwirksam -> Blockt ATP-abh. K+-Kanal der ß-Zellen ->Steigerung der Insulinsekretion - Einschleichend dosieren, 2/3 mogens, 1/3 abends UW: - hohe Proteinbindung -> verdrängt andere Substanzen - Hypoglykämie! - Hyperinsulinämie -> Gewichtszunahme - GI-Störungen - Wirkverstärkung durch: Alkohol, ASS, ß-Blocker, Cumarine - Wirkabschwächung durch: Glukokortikoide, Thiazide, Adrenalin, SD-Hormone KI: SS, NI, OP-> absetzen am OP-Tag, D.m. Typ1
- Nateglinid Sulfonylharnstoff-Anologon -> rasche Wirkung, zu den Mahlzeiten einnehmen (Bolusprinzip)
- Repaglinid Sulfonylharnstoff-Analogon -> rasch wirksam: Einnahme zu den Mahlzeiten (Bolusprinzip)
- Pioglitazon Thiazolidindion (Rosiglitazon vom Markt da kardiovaskuläre Probleme) -> vermindert periphere Insulinresistenz -> Insulinsensitizer (z.B. vermehrte Glucosetransporter-Expression) ---> PPARy-Agonist -> Transkriptionsbeeinflussung Wirkung: - Senkt Blurglucose-, Insulin-, TGZ-Spiegel - Erhöht HDL -> 2. Wahl nach Metformin auch keine Hypoglykämie
- Acarbose hemmt intestinale alpha-Glukosidase -> Glucoseresroption sinkt -> postprandiale BZ-Spitzen flacher -> keine Hypoglykämie! bevorzugt Typ1, aber auch bei Typ 1 möglich UW: Meteorismus, Diarrhö -> einschleichen, sonst schlechte Compliance KI: chron. Darmerkrankungen
- Miglitol hemmt intestinale alpha-Glukosidase -> Glucoseresroption sinkt -> postprandiale BZ-Spitzen flacher -> keine Hypoglykämie! bevorzugt Typ1, aber auch bei Typ 1 möglich UW: Meteorismus, Diarrhö -> einschleichen, sonst schlechte Compliance KI: chron. Darmerkrankungen
- Guar nicht resorbierbares pflanzliche KH -> hemmt Resorption intestinal von Glucose Cave: Darmerschluss -> viel Flüssigkeit dazu trinken!
- Exenatid, Liraglutid GLP-1-Agonisten -> Imitation der Inkretinwirkung -> Stim. der Insulinfreisetzung in Kombi mit Metformin oder Sulfonylharnstoff
- Sitagliptin. Vildagliptin DDP-4-Inhibitoren -> Hemmung des Inkretin-Abbaus (z.b. GLP-1)
- Definition Diabetes mellitus - Nüchtern-BZ >/= 126 mg/dl - 2-h-Wert im oGTT >/= 200 mg /dl
- konventionelle Insulintherapie starres Spritz-Mahlzeiten-Schema -> 1-2 Injektionen tgl. (morgens u. abends (in OS, da langsamerer Resorption)) -> NPH-Insulin oder NPH-Insulin + Normalinsulin Nachteil: - keine optimale Einstellung möglich - Zwischenmahlzeiten nötig bei langer Wirkung, sonst Hypoglykämiegefahr
- Intensivierte konventionelle Insulintherapie flexibles Basis-Bolus-Prinzip (ca. 50:50) -> basaler Insulinspiegel: Verzögerungsinsulin -> vor Mahlzeit: Kurzwirksames Insulin als Bolus Wichtig: - BZ-Spiegel muss bestimmt werden - BE müssen berechnet werden (1 IE = 1 BE oder 1 KE = 10g KH) -> früh: 1-2 IE / BE -> mittgas: 0,5-1 IE / BE -> abends: 1-1,5 IE / BE - Fastentag nach Einstellung zum Basisbedarfcheck
- Insulinpumpe v.a. : - Junge Patienten - Schwangere - ausgeprägtes Dawn-Phänomen - schwere Spätkomplikationen -> Basaler Insulinpsiegel über kontinuierliche subkutane Bauchhautinfusion mit Normalinsulin od. kurzwirksamem Insulin (KEIN Verzögerungsinsulin) -> vor Mahlzeit BZ-Bestimmung u. Bolusinjektion via Pumpe
- Diabetes-Therapie in SS INSULIN, da orale Antidiabetika kontraindiziert! -> am besten Pumpe -> im Verlauf: - 1./2. Trimenon: erhöhte Sensitivität -> Dosis reduzieren - 2./3. Trimenon: Senitivität vermindert -> Dosis steigern - postpartal/Stillperiode: Senstivität erhöht -> Dosis reduzieren
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- Metformin + Sulfonylharnstoff -> Astieg der Mortalität!
- Coma diabeticum Typ 2 --> hyperosmolar Typ 1 --> ketoazidotisch 1. isotone Kochsalzlösung zur Rehydrierung 2. LANGSAME Senkung des BZ mit Normalinsulin i.v. (nicht mehr als 100mg/dl pro Stunde!(sonst evtl. Hypoglykämie, -kaliämie, Hirnödem) -> 1 IE senkt Zucker ca. um 30mg/dl bei BZ >300mg /dl Ausgnagswert -> initial 3-5 IE als Bolus 3. Kalium-Substitution, da Kalium mit Insulin in Zelle gelangt
- Hypoglykämie < 40mg /dl -> im Notfall 40-100ml 40%ige Glucose i.v. (Venenreizung!) -> danach 5%ige Glucose i.v. -> zur Not Glukagon i.m.