Pathologie (Fach) / Hämatopathologie (Lektion)
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3. Semester
Diese Lektion wurde von Lalelu900 erstellt.
- CLL Allgemein leukämisch verlaufendes niedrig malignes B-Zellen-Non-Hodgkin-Lymphom Lymphom des älteren P. (> 50J.); Männer > Frauen, häufigste Leukämieform klonale Vermehrung von kleinen, aber funktionslosen B-Lymphozyten; genetische Hintergrund, der nicht vollständig verstanden ist (Chromosom 13) KLinik: am häufigsten involviert: Milz, Knochenmark, peripheres blut Verlauf: langsam, oft indolent; evtl. Richter-Transformation (Entstehung diffuses großzell. B-Zellen-Lymphoms aus einer CLL) Therapie: nur palliative Therapiekonzepte mit Chemo
- CLL Morphologie Makro nicht spez. z.B. Splenomegalie, Lymphknotenschwellung Mikro diffuse Infiltrate aus monomorphen, kleinen Zellen mit hyperchromatischen Zellkernen und sehr wenig Zytoplasma im lymphknoten ergibt sich sog. pseudofollikuläres Bild immunhistochem. pos. für CD23
- follikuläres Lymphom Grad 2 Allgemein niedrig malignes B-Zellen-Non-Hodgkin-Lymphom eines der häufigsten Lymphome; mittl. Alter 60 Jahre; Männer > Frauen Translokation t14;t18 ; dabei wird Gen bcl-2 auf Chromosom 14 transloziert und dadurch dauerhaft aktiviert KLinik: meist sind LK betroffen, aber auch andere Organe können betroffen sein (Leber, Milz, Knochenmark) Verlauf: indolenter, langsam progredienter Verlauf Therapie: erst, wenn auch klinische Beschwerden; nicht endgültig heilbar
- follikuläres Lymphom Grad 2 Morphologie Makro Vergrößerung des betroffenen Organs Mikro dicht gepackte, monomorph wirkende neoplastische Follikel durchsetzen betroffenes Organ Mantelzonen sind abgeschwächt o. nicht mehr vorhanden die follikel bestehen aus lymphozyten (zentrozyten) und großen lymphoiden Zellen mit nucleoli (zentroblasten) grading anhand der anzahl der zentroblasten Ki67-index (proliferationsmarker) korreliert mit grading typischerweise sind neoplast. Keimzentren immunhistochem. pos. für bcl-2
- Burkitt-Lymphom Allgemein noch-malignes B-Zellen Non-Hodgkin-Lymphom; rasant wachsend 3 Formen bekannt: endemisch (Afrika, meist Kinder), sporadisch (Kinder und junger Erwachsene), Immunsupp.-assoziiert (HIV) ursächlich: meist EBV; sporadisch durch c-myc-Mutation Klinik: bei endemischer Form Befall von Mandibula und Maxilla typisch; andere Formen meist nur LK (ggf. auch andere Organe wie z.B. der Darm) Verlauf: hoch-aggressiv, ohne Therapie rasches Versterben Therapie: chemo- und strahelnsensibel (wegen hoher Teilungsrate) Prognose: je nach Stadium ca. 50% 5JÜL
- Burkitt-Lymphom Morphologie Makro vergrößerte Lk mit glänzender, fleischfarbener Schnittfläche Mikro LK-Struktur ist durch Tumor aus mittelgrßen Zellen mit monomorphen Aussehen gestört viele Mitosen viele Apoptosen (Sternhimmel) immunhsitochem.: CD10 pos., Ki67 (proliferationsmarker) in nahezu 100% pos., EBV-Nachweis
- klassischer M. Hodgkin, nodulär-sklerosierend allgemein maligner Tumor der B-zell-reihe häufigste maligne neoplasie bei kindern und jugendlichen, zweigipflige alterverteilung zw. 15 und 35 j. und 55 und 65 j. stark geograf. variation, infektionen als ursache vermutet Klinik: schmerzlose LK-Schwellung und B-symptomatik verlauf: einteilung nach ann-arbor Therapie: nach stadium kombinierte radio-chemo prognose: je nach histo: eher günstig bis 90% heilungschance
- klassischer M. Hodgkin, nodulär-sklerosierend morphologie makro vergrößerte LK mit glasiger, fleischfarbener Schnittfläche mikro tumorzellen sind sternbeerg-reed riesenzellen (mehrkernig) und die hodgkin-zellen (groß, einkernig mit prominentem Nukleolus) starke Beiinflitrate aus Lymphos, Plasmazellen, eosinophilen Granuloz. 2 histolog. Subtypen: - 60-80% nodulär-sklerosierend: starke Sklerose - 15% gemischt: etwas sklerose, einige Lymphos - 3% lymphozytenreich: zahlreiche begleitende Lymphoz. - 2% lymphozytenarm: nur wenige lymphoz. begleiten immunhistochem: CD 20 neg. (klassisch), CD20 pos. und CD15 und CD30 neg (nicht klassisch)
- Plasmozytom allgemein niedr. malignes B-zellen-non-hodgkin-lymphom mit proliferation monoklonaler plasmazellen im höheren Lebensalter, ca. 66 J. unbekannte Ätiologie Pathogenese: klonale Vermehrung einer entarteten Plasmazelle; diese produzieren je das gleiche Immunoglobulin (leichte Kette entweder lambda oder kappa) klinik: üblicherweise erst ossäre infiltrationen (osteolysen), ggf. später auch extraossär; Knochemschmerzen > 6Monaten (B-Symptomatik) Therapie: kurativ lediglich KMT (nicht immer durchführbar), palliativ Radio-, Chemotherapie
- Plasmozytom Morphologie makro gelegentlich osteolysen mikro dichte infiltrate durch plasmazellen mit monomorphen aussehen extrazytoplasmatische immunglobuline als sog. Russel-Bodies sichtbar Immunglobuline in Form von Amyloid Immunhistochem: Monoklonalität für leichte Kette lambda und kappa
- CML allgemein chron. Leukämie, die mit einer starken Vermehrung der Leukozyten und deren Vorstufen im Knochenmark und blut einhergeht; gehört zu myeloprol. Erkrankungen v.a. Erwachsene; 20% aller Leukämien; 65. LJ Ätiologie: Translokation zw. Chromosom 9 und 22, so dass es zur Bildung eines Transfusiongens (BCR-ABL) kommt, zytogenetisch Verkürzung von chromosom 22, als sog. Philadelphia-Chromosom; dauerhafte aktivierung einer tyrosinkinase klinik: klassisch 3 phasen: chronsich, akzeleration, blastenkrise Therapie: behandlung mit tyrosinkinaseinh. (TKI), ansonsten weitere chemo oder stammzelltransplantation prognose: mit TKI > 90% 5 JÜL, Heilung nicht möglich
- CML morphologie makro nicht spezifisch mikro in betroffenen organ/im blut sieht man viele zellen der neutrophilen granulopoiese, sonst nur im knochenmark viele vortufen der granulopoiese ausgeschwemmt auch vorstufen anderer blutzellen können vorkommen
- AML allgemein akute Leukämie mit massiver Vermehrung der myeloischen zellen und deren vorstufen im kochenmark mit ausschwemmung ins periphere blut epi: akute leukämie der erwachsenen; durchschnittsalter bei diagnosestellung 63 jahre ätiologie: ionisierende Strahlung; genetik therapie: Chemo, ggf. Stammzelltrabsplantation prognose: je älter, desto schlechter prognose; Remission bei P. > 60J. nur ca. 30%
- AML morphologie makro unspez. mikro zahlreiche Blasten im Knochenmark, verdrängen zellen der normalen hämatopoiese ausschwemmung der unreifen blasten ins periphere blut mit ausschwemmung in alle organe ggf. auer-stäbe